中国现代医学杂志
China Journal of Modern Medicine 중국현대의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学,中南大学肝胆肠外科研究中心
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-8982
- 国内刊号： 43-1225/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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53例髋臼骨折治疗体会
目的 探讨影响髋臼骨折疗效的因素.方法 总结2002年～2006年对53例髋臼骨折患者.均按Letournel和Judet的髋臼骨折分类法进行分型,2例保守治疗51倒手术治疗;根据不同骨折类型,选取不同的手术入路进行骨折复位,采用专用器械及骨盆重建钢板和螺丝钉对骨折进行复位和固定.结果 随访26例,失访27例平均随访时间为40.5个月(4～60个月).随访26例根据改良的Merle d' Aubigne和Postel的髋臼骨折临床结果 评分标准,优2例,良15例,一般5例,差4例,优良率为65.4%.51例术后根据Matta影像学评分,解剖复位27例,复位满意20例,复位不满意4例.无1例死亡、感染及不愈合.随访中股骨头坏死2例,创伤性关节炎4例.结论 术前正确分析骨折移位和类型、选择适当的手术径路、适时手术解割复位、术者的经验以及对合并损伤的积极治疗是提高髋臼骨折治疗效果的重要保证.
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28例无骨折脱位型颈髓损伤外科手术治疗
目的 探讨无骨折脱位型颈髓损伤手术治疗的效果.方法 对1995年1月～2005年12月该院28例经手术治疗的无骨折脱住型颈髓损伤患者的临床资料进行回顾性分析,根据其,临床表现及其影像学表现的特点选择手术入路及减压手段.结果 手术的有效率达90%.大部份病例的脊髓功能均有明显改善.结论 无骨折脱位型颈髓损伤的治疗应首选手术治疗.选择合理的手术入路,彻底的椎管减压可获得良好的治疗效果.
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腰围/身高比值与2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系
目的 通过计算患者腰围/身高比值(WHtR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹C 肽(FCP)水平的测定,研究腹型肥胖对2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 将411例初诊2型糖尿病病人按照WHtR≥0.5或＜0.5分为2组.比较其空腹及餐后血糖(FBG,P2hBG)、血压、血脂、HOMA-IR、FCP水平的异同.结果 2组间FBG、HbA1c、HOMA-IR、FCP及血压、血脂差异存在显著性.结论 以WHtR作为腹型肥胖指标有助于初步判断患者胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能.
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医院感染性肺曲霉病临床分析
目的 分析医院感染性肺曲菌病的临床特点及危险因素,以便有效的控制感染.方法 对2003年8月～2006年10月间经病原学证实的医院感染性肺曲菌病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 该组病例均患有1种以上基础疾病,主要为慢性阻塞性肺病8例、支气管哮喘2例、糖尿病7例、肺间质纤维化5例、原发性肺部肿瘤4例、其他部位肿瘤6例.先期曾使用广谱抗生素者25例,使用糖皮质激素者20例.血浆清蛋白降低者21例,白细胞升高者18例及白细胞减少者3例.临床主要表现为咳嗽、咳痰25例,痰多为棕黄色脓痰19例,少为白色粘痰6例,14例病人伴咯血.喘息19例,发热11例.X线胸片或CT表现为斑片状阴影9例,以胸膜为基底的多发楔形阴影合并胸腔积液6例,多发小结节4例,空气新月症5例.17例死亡.结论 医院感染性肺曲菌病易发生患有多种基础疾病、血浆清蛋白降低、先期曾使用广谱抗生素和使用糖皮质激素治疗的患者.患者多病情严重,治疗困难.且病死率高.合理使用抗生素和激素,改善营养状况是防止医院感染性肺曲菌病发生的重要措施.早期诊断及应用有效的抗真菌药是治愈医院感染性肺曲菌病的关键.
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输尿管口附近膀胱肿瘤经尿道切除的处理
目的 总结输尿管口附近膀胱肿瘤的手术治疗经验,为膀胱肿瘤手术治疗提供参考.方法 2003年5月～2006年12月收治的需行输尿管再植的膀胱肿瘤患者17例,随机分为A、B组两组:A组9例,输尿管口附近膀胱肿瘤作标准切除至深肌层,输尿管残口仅作外翻处理;B组8例,经尿道膀胱肿瘤电切至肌层.随访18个月,对两组膀胱输尿管反流、输尿管梗阻、肾功能影响及肿瘤复发率进行对比分析.结果 B组操作简单,术后只引流尿液,手术时间短,出血少,与A组比较差异存在显著性(P＜0.05).术后18个月有轻度反流,无输尿管梗阻和同侧肾功能影响.肿瘤复发率A、B两组比较差异无显著性.结论 输尿管口附近膀胱肿瘤的TURBT手术与传统手术相比同样效果满意,且操作简单,可以推荐.
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靶向PEG10的siRNA真核表达载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的影响
目的 探讨靶向PEG10的siRNA真核表达载体(psiRNA-PEG10)对裸鼠人肝癌移植瘤生长的影响.方法 建立人肝癌细胞HepG2的荷瘤裸鼠模型,在接种后第14天分别将ps/RNA空载体和psR-NA-PEG10瘤内多点注射进行治疗,观察肿瘤大小变化、组织形态学及超微病理改变.结果 psIKNA-PEG10治疗组肿瘤生长受到明显抑制,与生理盐水组和psiRNA组比较差异有显著性(P＜0.001),抑瘤率明显高于其他两组,电镜下可见明显的细胞凋亡.结论 靶向PEG10的siKNA真核表达载体对裸鼠肝癌移植瘤生长有抑制作用.
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2-脱氧葡萄糖对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制的研究
目的 探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)对内质网应激介导的宫内窘迫胎鼠脑损伤的保护机制.方法 制备胎鼠宫内窘迫模型;实验动物随机分为正常组、缺血再灌注组、假手术组及治疗组;取胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,-12蛋白的表达;并观察2-DG对上数指标的影响.结果 缺血再灌注组再灌注3hTUNEL阳性细胞数目明显增多;至再灌注24 h阳性神经元数量达大值.治疗组海马回CA1区典型TUNEL阳性神经元数量与缺血再灌注组各相应时间点比较明显减少(P＜0.05).缺血再灌注组GKP78,caspase-9,-12蛋白表达高于正常及假手术组.GRP78于再灌注3 h达峰值,6 h内无明显变化,以后随时间的延迟逐渐下降;caspase-12在3 h内表达急剧上升,以后趋势变缓,至12 h达高峰;caspase-9则于3 h内无明显变化,之后迅速增加,至12 h达到大值.治疗组海马回CA1区神经元GRP78蛋白表达均显著高于缺血再灌注组,而神经元凋亡数量及caspase9,-12蛋白表达显著低于缺血再灌注组(P8＜0.01).结论 宫内窘迫所致的胎鼠脑组织缺血缺氧启动了内质网应激,内质网相关性死亡途经是胎鼠神经元损伤的又一机制;2-DG通过上调内质网分子伴侣GRP78的表达而对胎鼠缺血缺氧性脑损伤有明确的保护作用.
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肝纤维化自发逆转的相关信号转导通路研究
目的 探讨肝纤维化自发逆转过程中不同信号转导通路的改变.方法 通过四氯化碳(CCl4)注射SD大鼠8周,随后停药6周建立肝纤维化自发逆转的动物模型.采用cDNA微阵列杂交、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)等检测多种信号通路成员的表达变化.结果 除MAPK/EKR信号通路外,与肝纤维化自发逆转相关的差异表达基因属于数条信号转导通路,包括:SAPK/JNK信号通路中的SAPKβ,Jun B原癌基因、Jun D原癌基因、p53;MEK5信号通路中的MAPKK5;P13K/Akt信号通路中的1,4,5-三磷酸肌醇3-激酶、1,4,5-三磷酸肌醇3-激酶B、HSP90 β、v-akt;Notch信号通路中的PS2.针对SAPK β、MAPKK5、1,4,5-三磷酸肌醇3-激酶及PS2的RT-PCR检测,结果 与cDNA微阵列杂交相吻合.SAPK/JNK及Notch信号通路中的关键基因表达降低,MEK5、P13K/Akt信号通路中的核心激酶表达水平上升,均可能促进肝细胞增殖、抑制其凋亡,从而诱导肝纤维化逆转.结论 SAPK/JNK、MEK5、P13K/Akt及Notch信号通路可能通过协同效应,在肝纤维化的自发逆转过程中发挥重要作用.
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兔脑损伤后肌酸激酶同工酶的表达及其意义
目的 观察免脑损伤后肌酸激酶同工酶(CK-MB)表达的改变及其意义.方法 取成年灰色家兔采用自由落体法制成兔脑损伤动物模型,分别于伤后不同时段抽取动物静脉血和枕大池CSF,分析CK-MB的表达情况;而后将动物断头处死,取受伤区域脑组织进行脑组织含水量的测定;切片镜下观察组织的微观改变.结果 伤后6、24、72和168 h实验组动物血清及CSF中CK-MB明显高于对照组(P＜0.05或＜0.01).实验组动物伤后3、6、24和72h可见损伤区神经细胞水肿明显,微血管密度降低,微血管内微血栓形成,168h水肿后神经细胞和微血管形态基本恢复正常.结论 脑损伤后血中CK-MB的表达上调,其表达和脑损伤相关联,提示CK-MB可能参与了脑水肿的调控过程,CK-MB测定可能成为判断病人脑损伤的程度和预后的方法 .
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中期因子和微血管密度在骨肉瘤中的表达及其意义
目的 探讨中期因子(MK)和微血管密度(MVD)在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测45例骨肉瘤标本MK和MVD的表达水平,并分析其与骨肉瘤恶性程度及预后的相关性.结果 骨肉瘤中MK表达的阳性率为37.78%.MK和MVD的表达在骨肉瘤Price病理分级中差异无显著性(P＞0.05),在Enneching外科分期中差异有显著性(P＜0.01);肺转移组与无肺转移组MK和MVD的表达差异有显著性(P＜0.01);骨肉瘤中MK与MVD表达差异有显著性(P＜0.01).结论 MK和MVD与骨肉瘤的恶性程度密切相关,可作为判断肿瘤恶性程度及评价预后的指标.
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奥扎格雷对急性冠脉综合征患者血浆sCD40L及金属蛋白酶-9的影响
目的 观察奥扎格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆可溶性白细胞分化抗原40配体(SCD40L)及金属蛋白酶-9(MMP-9)含量的影响.方法 选择80例ACS病人,其中急性心肌梗死(AMI)40例,不稳定心绞痛(UAP)40例,随机分为治疗组(常规治疗加奥扎格雷,n=40)和对照组(常规治疗,n=40),分别测定治疗前后病人血浆sCD40L及MMP-9的含量,进行统计分析.结果 两组病人治疗后的血浆sCD40L及MMP-9明显下降,奥扎格雷治疗组血浆sCD40L含量下降幅度(65%)大于对照组降低(47%);血浆MMP-9含量在治疗组的下降幅度(60%)也大于对照组(45%).结论 用奥扎格雷治疗ACS病人,能显著降低血清CD40L及MMP-9的含量.
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维拉帕米对人舌癌耐药细胞株Tca8113/BLM的逆转作用研究
目的 研究维拉帕米(verapami,Vera)对人舌癌耐药细胞Tca8113/BLM的逆转作用和机制.方法 采用MTT法检测Vera增加人舌癌亲本细胞Tca8113和耐药细胞Tca8113/BLM化疗药物的敏感性;流式细胞仪检测Vera逆转前后对细胞内阿霉素(ADM)浓度聚积、细胞膜上P-糖蛋白(P-glycoprotein P-gp)和MRP耐药蛋白的表达;激光共聚焦观察细胞的凋亡.结果 Tca8113、Tca8113/BLM细胞对BLM的IC50分别为16.1和86.23,加用10μmol/L Vera作用细胞后Tca8113、Tca8113/BLM细胞对BLM的IC50分别为8.1和8.06,亲本细胞和耐药细胞对BLM的增敏倍数分别为2和12倍,ADM在耐药细胞Tca8113/BLM中蓄积明显增加(P＜0.01),细胞膜上的P-gp荧光强度显著下降(P＜0.01),MPP荧光强度则无明显改变(P＞0.05).结论 Vera能逆转人舌癌耐药细胞Tca8113/BLM对BLM的耐药现象,其逆转机制主要与P-gp的作用降低有关.
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兔口腔黏膜上皮细胞羊膜种植及生物学特性研究
目的 研究羊膜作为栽体种植兔口腔黏膜上皮细胞的可行性及生物学特征,探索眼表重建良好和来源丰富的移植材料和方法 .方法 将兔口腔黏膜上皮细胞种植于去上皮羊膜基底膜进行体外培养扩增.倒置显微镜观察细胞在羊膜上的动态生长过程,将培养获得的复合上皮片作常规病理切片HE染色和透射电镜观察.采用AE5单克隆抗体鉴定培养组织中有无角蛋白3表达.结果 兔口腔黏膜上皮细胞在去上皮羊膜基底膜面能黏附生长并增殖,体外培养3周左右即可在羊膜上汇合成片并分层.形成的复合组织由羊膜基底膜和较扁平的2～3层上皮细胞组成,基底层细胞与羊膜之间有半桥粒连接,细胞之间可见桥粒连接,细胞表达角蛋白3.结论 兔口腔黏膜上皮细胞在去上皮羊膜上体外培养扩增能获得类似于角膜上皮的复层组织,为解决眼表重建供体来源不足的现状带来了新的希望.
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肿瘤坏死因子a、肿瘤坏死因子受体1在子宫内膜异位症的表达及意义
目的 检测肿瘤坏死因子a(TNFa)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR.1)在子宫内膜异位症(简称内异症)的表达,探讨内异症的发病机制.方法 采用免疫组化SABC法检测33例内异位症患者(内异症组)在位及异位子宫内膜TNFa和TNFR1的表达,并与20例对照组在位内膜进行比较.结果 内异症组异住内膜TNFa及TNFR1的表达水平显著低于其在位内膜和对照组内膜(P＜0.05);内异症组在位内膜TNFK1的表达显著低于TNFa的表达(P＜0.05);TNFa、TNFR1在内异症Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期间差异均无显著性(P＞0.05),与内异症R-AFS临床分期亦无直线相关关系(P＞0.05);TNFa和TNFR1在对照组在位内膜的表达均分泌期强于增生期(P＜0.05);内异症组在位内膜TNFa的表达分泌期强于增生期(P＜0.05),而TNFR1在两期间差异无显著性(P＞0.05),但TNFR1在内异症组分泌期显著低于对照组同期水平.结论 TNFa、TN-FR1参与正常子宫内膜的周期性调节.TNFR1在分泌期及异位内膜低表达可能在内异症的发生中起重要作用.TNFa、TNFR1与内异症严重程度无关.
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玉郎伞多糖对肝星状细胞增殖和Ⅰ型胶原合成的影响
目的 研究玉郎伞多糖(YLS)对肝星状细胞(HSC)增殖和Ⅰ型胶原合成的影响.方法 选择肝星状细胞系作为体外研究对象,MTT法测定肝星状细胞的增殖,LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用,ELISA法测定Ⅰ型胶原含量.结果 YLS(12.5～100μg/mL)可明显降低培养上清液中Ⅰ型胶原水平,抑制肝星状细胞的增殖,并呈剂量依赖性.结论 YLS可能通过抑制HSC的增殖及Ⅰ型胶原的合成等机制从而抑制肝纤维化的形成.
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Survivin基因RNAi真核表达载体对HL-60细胞增殖及凋亡的影响
目的 构建Survivin的shRNA表达质粒并将其导入白血病细胞株HL-60细胞以探讨PNA干扰对HL-60细胞增殖及凋亡的影响.方法 设计、合成两对针对survivin的shRNA序列,连接到带有人U6启动子的裁体质粒pSINsi-Hu6中,将构建重组质粒命名为pSIN/shRNA1和pSIN/shRNA2.pSIN/shRNA1转染HL60细胞,应用四唑盐(MTT)比色法观察细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 酶切分析和测序证实pSIN/shRNA1和pSIN/shRNA2构建成功.MTT测定显示转染重组质粒pSIN/shRNA1入HL-60细胞48、72和96 h后细胞增殖明显受到抑制,分别与阴性对照组、空白对照组组比较,差异有显著性(P＜0.05).流式细胞仪分析pSIN/shRNA1组胞凋亡率达(20.21±0.75)%,明显高于阴性对照组的(2.58±0.48)%和空白对照组的(1.26±0.30)%.结论 成功地构建了survivin基因RNAi真核表达栽体,且pSIN/shRNA1可序列特异性地抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,为白血病的基因治疗奠定基础.
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BEL-7402细胞系基因表达谱的分析
目的 使用基因芯片对BEL-7402细胞系和正常肝组织的基因表达谱作分析.方法 提取BEL-7402细胞及正常肝组织RNA逆转录用dUTP-cy5、dUTP-cy3分别标记cDNA探针,用基因芯片检测与肿瘤相关的866个基因的表达.结果 BEL-7402细胞系与正常肝组织比对发现31个基因有表达差异;其中上调24个,下调7个.这些差异表达的基因多与细胞周期调控、受体表达及免疫相关.结论 从实验中发现的表达差异的基因有利于干预癌细胞周期调控和信号通道的各个环节,为肿瘤药物的研发和治疗提供基本信息.
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片姜黄对去卵巢肥胖大鼠的影响
目的 观察片姜黄水煎剂对去卵巢大鼠肥胖影响,初步探讨其作用机制.方法 切除大鼠双侧卵巢,制备去卵巢肥胖的动物模型,观察片姜黄水煎剂对去卵巢肥胖大鼠体重、摄食的影响及血清雌二醇(E2)、血脂水平、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 去卵巢大鼠体重及Lee's指数显著增加,血清三酰甘油(TG)、MDA和TNF-α水平明显升高,但E2水平明显降低.口服片姜黄显著降低了去卵巢引起的大鼠体重、Lee's指数的增加.并使血清TG、MDA、TNF-α水平明显降低.结论 口服片姜黄水煎剂可抑制去卵巢大鼠的肥胖,提高机体的抗氧化力,改善脂代谢.
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雌激素对颅脑创伤大鼠皮质神经细胞c-fos表达及凋亡的影响
目的 探讨雌激素在颅脑创伤中的作用.方法 按照Marmarou方法 建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛(MDA),免疫组化方法 检测细胞凋亡相关基因c-fos的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞.结果 雌激素治疗组皮质MDA和c-fos的表达及TUNEL阳性细胞均低于模型组.结论 大鼠脑创伤后雌激素通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用.
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GSIS相关基因在大鼠胚胎胰腺发育后期表达模式
目的 探讨大鼠胚胎发育晚期胰腺β细胞GSIS功能相关基因的表达趋势.方法 利用显微分离方法 分离胚胎15.5d(E15.5)和胚胎18.5 d(E18.5)胰腺组织,提取RNA并与大鼠基因组芯片杂交.数据处理后,获得E15.5和E18.5胰腺组织基因表达谱.进而利用 RT-PCR 对芯片结果 进行验证.结果 在E15.5至E18.5,肝核因子(hepatocyte nuclear factor,Hnf)1α及4α特异表达,其下游基因胰岛素1(Ins1),葡萄糖转运体2(Glut-)、L型丙酮酸激酶(L-PK)和醛缩酶B(Aldolase B)表达上调,而葡萄糖激酶(GCK)无表达.RT-PCK方法 进一步验证.Hnf1α及Hnf4α在E18.5特异表达,至初生时,Hnf1α表达下调,Hnf4α元表达,GCK明显表达.结论 Hnf1α及Hnf4α及其下游基因在大鼠胚胎胰腺发育后期出现高表达.
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青年人大肠癌P53蛋白过表达与组织学类型和深度浸润的关系
目的 探讨青年人大肠癌在临床表现上恶性程度高的原因.方法 采用免疫组织化学和流式细胞术同时检测经手术切除的癌组织P53蛋白的表达.结果 免疫组织化学染色结果 发现青年组P53蛋白表达阳性率明显高于老年组(P＜0.05),流式细胞术定量分析亦显示青年组P53蛋白表达量(FI=1.34±0.26)显著大于老年对照组(FI=1.15±0.25)(P＜0.01).结合病理学进一步分析发现:在青年组中黏液腺癌和浸润周围软组织者的P53阳性率(100%,95%)均分别显著高于腺癌和浸润未达周围软组织者(67%,58%)(P＜0.05).另外,与老年组比较,青年组在黏液腺癌和癌浸润至周围软组织的发生率等2方面均明显升高(P＜0.05),同时相应的P53蛋白表达阳性率亦是如此(P＜0.05).结论 P53蛋白过表达与青年人大肠癌组织学类型和深度浸润密切相关,可能是造成青年人大肠癌恶性程度高的原因之一.
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磁性小干扰RNA纳米微粒的制备及其转染人膀胱癌细胞对沉默survivin基因表达影响的研究
目的 研究磁性小干扰RNA(siRNA)重组质粒纳米微粒的制备及其在外磁场协同作用下转染人膀胱癌细胞对膀胱癌细胞凋亡和沉默Survivin基因表达的影响.方法 利用化学共沉淀法制备萄聚糖磁性纳米微粒(DMN)并作为基因载体,通过多聚赖氨酸静电吸附作用制备磁性SiRNA-survivin-DMN重组质粒纳米微粒,并在外磁场的协同作用下体外转染人膀胱癌BIU-87细胞,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术法、半定量逆转录聚合酶链反应和Western Blotting检测BI-U-87细胞的生长抑制率(IR)、凋亡指数(A1)、survivin mRNA及其蛋白的相对表达水平.结果 构建成功的siRNA-DMN直径、有效粒径、比饱和磁化强度分别为10～12 nm、94.8 nm、O.19 emu/g.DMN在外磁场的协同作用下转染siRNA重组质粒入BIU-87细胞后的IR(39.60%)、Al(28.72%)均分别显著高于对照组和无磁场协同作用的siRNA-DMN组(1.99%、3.75%和20.96%、16.71%)(均p＜0.05).survivin mRNA及其蛋白相对表达水平均显著低于后2组.结论 磁性siRNA-DMN纳米微粒在外磁场的协同作用下转染BIU-87细胞后可有效抑制survivin基因表达并诱导细胞凋亡,为膀胱肿瘤的磁靶向基因治疗提供实验依据.
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依那普利抗动脉粥样硬化的实验研究
目的 观察依那普利对动脉粥样硬化(AS)家兔血管壁核因子-κB(NF-κB)-DNA结合活性、AngⅡ水平、AngⅡ受体1(AT1)和MCP-1蛋白表达的影响,探讨依那普利的抗As作用机制.方法 36只新西兰免随机分为正常对照组(NC)、高脂对照组(HC)和依那普利组(HC+E).实验结束时,检测3组兔的血脂和Ang Ⅱ水平、主动脉组织NF-κB-DNA结合活性、AT1和MCP-1蛋白表达及各组血管新生内膜厚度和AS斑块面积.结果 HC+E组的的TC、TG和LDL-C水平与HC组相比虽差异无显著性(P＞0.05),但其AngⅡ水平、NF-κB-DNA结合活性、AT1和MCP-1蛋白表达、血管新生内膜厚度和AS斑块面积均明显小于HC组(P＜0.05).结论 依那普利可通过抑制NF-κB-DNA结合活性、降低Ang Ⅱ水平、减弱AT1和MCP-1蛋白表达而发挥抗AS作用.
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人HSC70基因真核表达载体的构建和表达
目的 构建HSC70(HSC)真核表达质粒,并在HepG2细胞中表达.方法 采用KT-RCR方法 从正常人肝细胞系QZE中得到HSC70的CDNA序列,然后,克隆入pcDNATM3.1/V5-HisA载体,构建重组质粒pcDNA-HSC70;经酶切和测序鉴定后,将pcDNA-HSC70体外转染HepG2细胞系,瞬时表达带有His标签的HSC70融合蛋白;并通过免疫细胞化学方法 检测蛋白表达情况.结果 RT-PCR扩增到1960 bp的HSC70cDNA片断,经测序分析与GenBank中已知序列一致;重组质粒pcDNA-HSC70转染后的HepG2细胞中,可检测到瞬时表达的HSC70-His融合蛋白.结论 成功构建重组质粒pcDNA-HSC70,并可以在真核细胞HepG2中瞬时表述.
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血管内皮生长因子反义核苷酸对口腔鳞癌细胞的影响
目的 探讨VEGF反义核酸对口腔鳞癌细胞的影响.方法 利用脂质体将VEGF反义核酸导入口腔鳞癌KB细胞,采用ELISA法检测其培养上清液中的VEGF表达水平,用MTT检测肿瘤细胞生长状况,过氧化物酶的抗荧光素抗体法检测肿瘤细胞凋亡指数.结果 经VEGF反义核酸处理后,肿瘤细胞的VEGF蛋白表达水平和细胞生长受到明显抑制,肿瘤细胞凋亡率显著增加.结论 VEGF反义核酸通过阻止VEGF蛋白表达和促进细胞凋亡,对口腔鳞癌细胞有明显的抑制作用.
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碱性成纤维细胞生长因子对急性心肌梗死时心肌细内Bcl-2、Bax表达的影响
目的 bFGF对大鼠急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞内Bcl-2、Bax表达的影响,并探讨其发生机制.方法 实验动物随机分为假手术组,缺血+生理盐水组,缺血+bFGF组,结扎大鼠左冠状动脉复制AMI模型.术前分别注入生理盐水及bFGF,于结扎后2、4和8h处死动物,采用免疫组织化学方法 检测大鼠缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.结果 在急性心肌梗死后第2、4 h时,缺血+bFGF组心肌细胞Bcl-2蛋白的表达(141.75±26.91)‰,(125.63±24.09)‰明显高于缺血+生理盐水组(15.63±5.05)‰,(42.12±14.08)‰,P＜0.01,Bax蛋白表达(11.25±3.80)‰,(30.87±8.05)‰明显低于缺血+生理盐水组(32.62±6.61)‰,(83.638±9.84)‰,P＜0.05.结论 bFGF可促进AMI时心肌细胞内Bcl-2的表达、抑制Bax的表达,对心肌细胞具有保护作用.
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高产的大鼠胰岛提取法
目的 探寻经济、高产的大鼠胰岛分离纯化方法 .方法 Wistar大鼠分别以质量浓度为0.1%、0.05%及0.03%的V型胶原酶胆管灌注,灌注量6～8mL,经过静态及震荡2步消化法后,用Dextran不连续密度梯度法纯化胰岛.通过DTZ和AO/PI染色及葡萄糖刺激试验对分离纯化胰岛进行体外检测;通过体内肾被膜下移植检测其体内活性.结果 3种胶原酶浓度平均胰岛收获量分别为(835±183)、(1243±339)及(711±103)个/只,通过体内外检测表明以0.1%、0.05%胶原酶分离纯化胰岛功能良好,0.05%收获量大,0.05%和0.1%与0.03%之间比较P＜0.05.结论 以0.05%的胶元酶V6～8mL胆管灌注消化的方法 是一种收获量较大,同时所提取胰岛数量多、活性良好,酶耗量较低的胰岛提取方法 .
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苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤的抑制作用及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
目的 研究苏拉明联合顺铂对肺腺癌LA795细胞T739小鼠移植瘤的抑制作用和移植瘤内bFGF表达的影响.方法 复制小鼠移植瘤模型,将32只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组和顺铂+苏拉明组.用药干预16d,用药中观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率.移植瘤标本行病理观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达.结果 各用药组肿瘤的生长受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分剐为23.03%、34.40%和56.30%.苏拉明组与对照组比肺表面转移结节数、肺转移发生率下降,肺表面结节转移抑制率上升,联合组更为明显.病理观察见各用药组肿瘤细胞出现坏死、苏拉明组及联合组肿瘤间质中血管数减少.苏拉明组,顺铂+苏拉明组MVD、bFGF的表达都比对照组减少,差异有显著性(P＜0.01);两者联合有协同下调MVD、bFGF表达的作用,而单用顺铂组与对照组比差异无显著性.结论 苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,与顺铂有协同作用,其机制可能与下调bFGF表达,抑制其微血管形成有关.
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结核分枝杆菌38kD重组蛋白的纯化及血清学诊断应用价值的研究
目的 纯化获得结核分枝杆菌重组38 kD蛋白,并评价其在血清学诊断方面的应用价值.方法 应用亲和层析方法 纯化结核分枝杆菌重组38 kD蛋白,应用ELISA方法 检测220例血清中的抗结核抗体.结果 结核分枝杆菌重组38 kD蛋白以包涵体形式表达,以48名正常人血清OD492+2S为正常限值,57例PPD强阳性血清,47例菌阳结核病人血清和68例菌阴结核病人血清阳性检出率分别为13.8%、97.87%和83.82%.结论 结核分枝杆菌38 kD重组蛋白以包涵体形式高效表达,具有较强的抗原特异性和免疫反应性.
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TRS液低温下长时间保存血管的效果
目的 观察检测一种新型保存液(tongji rochester soludon,TRS)在4℃下保存24 h后对大鼠主动脉保护作用.方法 用大鼠胸主动脉分别保存在4℃TRS液、UW液、HTK液、生理盐水中保存24 h,在甲氧胺和乙酰胆碱作用下分别检测其血管平滑肌细胞的收缩功能和舒张功能.未经保存的新鲜血管作为对照.结果 保存24h后,血管平滑肌细胞的收缩功能和内皮依赖性舒张功能在TRS液、UW液、HTK液组之间差异无显著性(P＞0.05).结论 TRS在4℃、24h内对血管的保存效果与UW液、HTK液相当,为一种理想的保存液.
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核因子KB、肿瘤坏死因子在糖尿病大鼠肺组织中活性的变化
目的 连续6个月,观测糖尿病(DM)大鼠肺组织的病理改变及核因子KB p65(NF-kBp65)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)活性的变化.方法 采用右下腹腔内一次性注射Streptozotocin 60mg/kg诱导Wistar大鼠模型26只,分别于成模后1、3及6个月观察肺组织的病理改变,采用免疫组织化学检测NF-kBp65、TNF-a在DM大鼠肺组织表达变化.结果 DM大鼠3个月毛细血管及肺泡间隔增厚,肺间质胶原成分增多,6个月肺泡间隔明显增厚,细胞数目增加,出现肺实变;NF-kBp65、TNF-a在肺组织的各部分中表达均随病程的的延长而显著增强.结论 DM大鼠肺组织高糖环境下,肺组织发生不同程度的病理改变,NF-kBp65、TNF-a激活表达,提示DM肺部并发症的发生和发展可能与NF-kBp65、TNF-a表达有关.
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影响大肠杆菌电转化效率因素的探讨
目的 探讨影响大肠杆菌DH5 a电转化效率的几个关键但易被忽略的因素.方法 于室温(25℃)用空气浴振荡和水浴振荡培养大肠杆菌DH5 a,用10%(V/V)甘油-水溶液和10%(V/V)甘油-生理盐水溶液冻存所制感受态细胞.在电压2.5kv、电阻200Ω、电容25μF的条件下进行电转化,电击冰浴(0～10min)后测定转化效率.结果 于25℃水浴振荡培养细菌、10%甘油-生理盐水溶液冻存感受态细胞、电转化后冰浴6min,转化效率高速1.01×1010CFU/μg DNA.结论 该法适合于大肠杆菌DH5 a,可获得较高的转化效率.
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消化道吻合器、缝合器在急性肠梗阻行肠切除一期吻合术中的临床应用体会(附85例报告)
目的 探讨消化道吻合器、缝合器在急性肠梗阻行肠切除一期吻合术中的应用.方法 回顾该院2004～2007年来收治的8s例急性肠梗阻患者应用消化道吻合器、缝合器行肠切除一期吻合术.结果 所有85例急性肠梗阻患者中,结肠癌患者42例,发生吻合口漏3例(占7.1%),粘连性肠梗阻23例发生吻合口漏1例(占4.3%),肠扭转10例和嵌顿性疝肠梗阻10例,均无1例发生术后吻合口漏.结论 应用消化道吻合器、缝合器在急性肠梗阻患者中行肠切除一期吻合是相对安全的.
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保留幽门间置空肠代胃重建消化道在次全胃切除术中的应用
目的 探讨次全胃切除术后消化道的重建方式.方法 总结该院2000年1月～2006年5月间采用经腹保留幽门次全胃切除、间置空肠代胃重建消化道手术的34例胃底贲门癌患者的临床资料.结果 无1倒手术死亡、无吻合口瘘及狭窄.全组患者均治愈出院.术后半年每顿进食200～300g,每日进餐3～4次,餐后无胸骨后灼痛,无胆汁反流现象,无排空障碍及倾倒综合征.全组患者均无贫血,体质量恢复至术前正常水平.结论 严格掌握手术适应证,保留幽门次全胃切除、间置空肠代胃重建消化道能起到很好的效果.
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脑外伤偏瘫患者早期综合康复治疗的临床研究
目的 探讨早期康复治疗对脑外伤偏瘫患者功能恢复的影响.方法 80例脑外伤偏瘫病人根据接受康复治疗的时间先后,将病人分为早期康复治疗组(即发病后立即来治疗的病人)42例和对照组(即发病1个月后来治疗的病人)38例,两组病人入院后在常规神经外科治疗的同时给予综合康复治疗.结果 两组病人的运动功能都得到了较好的恢复,但早期康复治疗组病人运动功能和日常生活能力(ADL)的改善程度明显优于对照组,两组的变化均数相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论 脑外伤偏瘫患者早期有效综合康复治疗是功能恢复的重要手段,可有效降低致残率,提高病人的生活质量,使脑外伤偏瘫病人病而不残、残而不废,减轻对家庭和社会带来的不良负担.
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老年胸腔积液临床特点分析
目的 分析老年患者胸腔积液的临床特点.方法 回顾性比较68例老年组胸腔积液和74例非老年胸腔积液的病因分布、症状特点和治疗转归.结果 68例老年组胸腔积液主要原因为:恶性胸腔积液20例(29%)、漏出液15例(22%)、肺炎旁胸腔积液14例(21%)、结核性胸膜炎13例(19%)、原因不明6例;而非老年组以肺炎旁胸腔积液(43%)、结核性胸膜炎(19%)为主.老年患者结核性胸膜炎以咳嗽、气短为主要症状,仅39%有发热,其疗效与非老年组相同.结论 老年胸腔积液的主要原因依次为恶性胸腔积液、漏出液、肺炎旁胸腔积液、结核性胸膜炎.老年结核性胸膜炎症状不典型,经治疗预后仍良好.老年组与非老年组恶性胸腔积液的短期预后差别无显著性.
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颅脑外伤性精神障碍患者综合康复治疗的临床研究
目的 探讨综合康复治疗对颅脑外伤性精神障碍的治疗效果.方法 选择病例100例,随机分为对照组和综合组各50例,对照组常规给予脑细胞营养药物、早期应用血管扩张药物、抗精神痛药物及心理治疗等,综合组除了接受对照组的治疗外,还进行高压氧、电针刺激等综合康复治疗,然后对两组疗效进行评定.结後果两组病人都取得良好疗效,但是综合组完全康复率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 综合康复治疗颅脑外伤性精神障碍疗效确切,能明显提高生活质量.
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脑梗死早期诊断的影像学研究进展
脑梗死具有较高的发病率、致残率和死亡率,早期诊断是指导选择正确治疗手段的关键.起病早期某些症状体征可以提示此病.CT灌注成像和核素脑灌注显像是该病超早期诊断的重要手段.
