临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小剂量垂体后叶素与硝酸甘油联合治疗食道静脉曲张破裂出血的临床观察
98例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者随机分为三组,34例给予小剂量垂体后叶素(0.1U/分)和硝酸甘油联合治疗,34例单用垂体后叶素(O.2U/分)治疗,30例用善得定治疗,其止血率分别为82.4%、58.8%和83.3%.经x2检验联合治疗较单用垂体后叶素有显著性差异,而与善得定无显著性差异.表明垂体后叶素与硝酸甘油联用,显著增强降低门脉压力的作用,疗效显著.
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慢性乙肝病毒感染与抗磷脂抗体的关系
探讨慢性乙肝病毒(HBV)感染与抗磷脂抗体(APA)水平的相关性;采用ELISA方法,检测慢性乙型肝炎及乙肝后肝硬化患者血清中APA的水平;与对照组相比,患者血清中APA均有显著升高(P<0.05),且两组患者间亦有显著差异(P<0.05);慢性HBV感染与APA相关且APA随病程的进展而升高.
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探讨心理测验和脑诱发电位检测亚临床型肝脑的价值
为评价心理测验和脑诱发电位检查诊断亚临床型肝性脑病(SHE)的价值,对36例肝炎肝硬化患者进行心理测验和三种脑诱发电位(EP)检查,并追踪1年观察临床肝性脑病(HE)出现情况.结果心理测验异常16例(42%),EP总异常为18例(50%).心理测验和/或诱发电位异常28例(77%),两者均异常者为11例(31%%).追踪观察1年的34例患者中,26例心理测验和/或脑诱发电位异常者出现临床肝性脑病19例(73%),无心理测验和/或脑诱发电位检查异常8例中,出现临床肝性脑病2例(25%)(P<0.05).结果表明同时进行心理测验和脑诱发电位检查可提高SHE检出率,检测SHE对预测肝性脑病的发生有临床价值.
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肝硬化眼底血管变化与门脉压及食道静脉曲张破裂出血的关系
现已证实,肝硬化时人体各脏器的血液动力学均有不同程度的变化,而眼底血管变化能早期反应全身血管及血液动力学异常.据此我们对150例肝硬化患者的眼底血管变化,门静脉压力及食管胃底静脉曲张破裂出血率进行观察,以了解三者之间的关系及其临床价值.
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利多卡因治疗重型肝炎顽固性呃逆36例临床观察
重型病毒性肝炎合并顽固性呃逆是临床上常见症状之一,常影响病人睡眠和体力消耗,从而导致病情恶化,黄疸迅速加深.临床常采用的方法是物理刺激和药物对症治疗,但呃逆终止不久常再次出现,病人颇感痛苦,我院4年来收治重型病毒性肝炎398例,其中合并顽固性呃逆36例,经利多卡因治疗后取得了显著的效果,现报告如下:
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泰特对肝硬化患者抗氧化能力影响的评价
研究泰特对肝硬化患者抗氧化能力的影响.选择60例肝硬化患者,分别使用泰特及肌苷治疗.观测治疗前后红细胞谷胱甘肽及丙二醛的含量变化.结果:肝硬化组谷胱甘肽含量比正常组显著降低,丙二醛含量显著升高;治疗后谷胱甘肽含量明显上升,丙二醛含量明显下降,且二治疗组间谷胱甘肽含量有显著差异,而丙二醛含量无差异.结论:肝硬化患者抗氧化能力降低,泰特能提高肝硬化患者抗氧化能力.
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乙肝康治疗HBV感染的疗效观察
探讨乙肝康对HBV感染治疗效果.应用乙肝康治疗慢性乙肝感染(包括慢性乙型病毒肝炎,乙型肝炎病毒携带者)32例,同时随机设对照组30例.治疗组给予乙肝康注射液5毫升静点.每日一次,同时口服乙肝康5粒,一日三次.对照组给猪苓多糖注射液40毫克,肌注,连用20日,停10日,重复使用3次,同时每15日肌注乙肝疫苗30微克,均为3个月一个疗程.乙型肝炎病毒标志物的变化为考核依据.治疗组有13例HBsAg阴性,转阴率为40.6%(13/32),7例抗HBe阳转.阳转率为23.3%(7/32),有12例HBVDNA阴转,阴转率为37.5%(12/32),与对照组比较差异明显.证明乙肝康对HBV标志物有较好的抑制作用.对消除HBsAg携带者具有较好的疗效,与干扰素抗乙肝病毒疗效相近似,且价格廉,无明显毒副作用,适合我国推广使用.
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B超测定西沙比利短程疗法对胆囊结石患者胆囊排空功能的研究
为研究西沙比利短程疗法对胆囊结石患者胆囊排空中的作用,对38例胆囊结石患者和20名健康对照者服用西沙比利30mg/d,一周,以二维超声测定治疗前后胆囊容积(GBV),并与对照组比较,结果,空腹时患者组平均GBV显著增大(P<0.01),治疗后与对照组无显著差异(P>O.05),提示西沙比利短程疗法可改善胆囊结石患者胆囊的排空功能,B超测定西沙比利治疗前后胆囊容积为临床提供了可靠依据.
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刺五加皂甙对肝癌细胞凋亡的影响
探讨刺五加皂甙(ASS)对体外培养肝癌细胞凋亡的影响.采用透射电镜及琼脂糖凝胶电泳观察ASS作用肝癌细胞凋亡的形态学改变和DNA电泳.电镜观察ASS作用肝癌细胞出现异染色体边集,线粒体肿胀等凋亡改变.ASS作用肝癌细胞DNA出现典型梯状改变.提示ASS促进体外培养肝癌细胞凋亡,且随着时间的增加和剂量加大,诱发凋亡程度增高.
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丁香叶片药理和毒理的实验研究
本文对丁香叶片的药理实验表明,该药能预防和治疗四氯化碳所引起的小鼠肝损伤模型,具有明显的降低SGPT的作用,并能保护肝脏对溴磺酞钠的排泄能力.急性和亚急性毒理实验表明,丁香叶片对肝、肾、脑及血液系统无明显毒副作用,是值得推广的治疗各种肝病的有效药物.
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重症肝炎的B超声像图表现及临床分析
1 临床资料1.1 检查对象 分3组:64例重症肝炎,男性56例,女性8例,平均年龄26岁,为重肝组.276例急性黄疸肝炎,男性218例,女性58例,平均年龄24岁,为急黄肝组.258例正常人,男性142例,女性116例,平均年龄29岁,为正常对照组.重肝与急黄肝均根据1994年北京全国肝炎会议的诊断标准确诊.
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肝炎肝硬化患者血浆神经肽Y水平初步观察
为观察肝炎肝硬化患者的血浆神经肽Y水平,采用放射免疫法检测了56例肝炎肝硬化患者血浆神经肽Y浓度.结果显示,所测患者神经肽Y浓度均高于正常人,差异有显著性(P<0.05~0.01).伴有腹水者显著高于无腹水者,腹水经治疗消失后,神经肽Y浓度下降,但仍高于正常人;神经肽Y血浆水平与肝功能分级亦有相关性,提示神经肽Y在肝硬化及其某些并发症发生过程中可能起作用.
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幽门螺杆菌感染与肝性脑病
肝性脑病的发病机理非常复杂,涉及多种物质代谢异常,其中古老且依据多的是氨中毒学说.氨的主要来源是胃肠道(90%)一般认为结肠内大量细菌产生的尿毒酶分解由血液弥散进入肠道(约占74%)及由含氮食物分解而成的尿素,从而生成氨. 1966年,Ao ya ji[1]等就发现人体整个胃肠道粘膜都有尿毒酶活性.
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抗乙肝iRNA联合Ara-AMP及胸腺肽治疗慢性乙型肝炎远期疗效观察
慢性乙型肝炎(HBsAg+,HBeAg+,HBV-DNA+)136例,随机分为3组,第1组49例采用抗乙肝iRNA2mg隔日肌注,3个月,联合单磷酸阿糖腺苷(ArA-AMP)10mg/kg肌注5天后5mg/kg23天,胸腺肽10mg每日肌注30天.第2组45例用胸腺肽90天,剂量和其他联合用药同1组.第3组42例为对照组.治疗结束(3个月)3个组ALT复常率分别为93.8%,93.3%,47.6%;HBeAg转阴率32.7%,37.8%,9.4% HBV-DNA转阴率34.O%,40.0%,2.4%.停药后随访一年,ALT复常率分别为85.7%,91.O%,50.0%.HBeAg转阴率30.6%,33.3%,11.9%.HBV-DNA转阴率30.6%,35.6%,11.9%.第1、2两组各项与对照组比全部P<0.05,第1与2组各项目比P>0.05.提示这三种药联合治疗慢性乙型肝炎可取得部分病人持久疗效.
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苷必妥治疗慢性乙型肝炎临床疗效观察
我院自1996年1月~1999年1月采用长春高斯达药业股份有限公司研制的苷必妥(又名注射用抗乙肝转移因子,HBV-TF)治疗慢性乙型肝炎,取得了较好的近期疗效,现将结果报告如下.
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庚型肝炎病毒在慢性肝炎肝硬化中致病性及病理特征
探讨HGV在慢性肝炎肝硬化当中感染率、临床及病理特征,应用ELISA法检测血清抗-HGV,用HGV Ns5抗原制备MCAb,检测54例慢性肝炎肝硬化患者肝组织中HGV抗原,同时应用SP法分别对肝组织进行HBsAg、HBcAg、HCV NS3Ag肝脏免疫组化检测.结果提示54例肝病患者肝组织检出27.78%HGV抗原阳性.其中24例慢性肝炎轻度中5例;16例慢性肝炎中度中5例;15例肝硬化中5例.HGV重叠HBV或HCV二重感染及HBV、HCV三重感染为主,占80%,单独HGV感染者占20%.HGV在肝脏内主要定位于胞浆型,部分同时核型表达或单独核型表达,有1例单纯枯否氏细胞内HGAg阳性表达.HGV单独感染者临床隐匿性发病,预后好,HGV重叠HBV、HCV感染在慢性肝炎病期进展具有一定意义.
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甘利欣和复方丹参注射液合用对慢乙肝肝纤维化的影响
寻找治疗慢乙肝,抗肝纤维化的有效方法.用甘利欣和复方丹参注射液联合治疗慢乙肝60例,并与单纯应用甘利欣组(50例)比较,观察治疗前后血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ),层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),肝功能等指标变化.结果:甘利欣联合复方丹参组血清肝纤维化指标、ALT、SB下降明显,A/G比值上升显著,与治疗前和单用甘利欣组比较有显著性差异.甘利欣和复方丹参注射液合用可有效改善肝功能,减轻和抑制纤维化发生.
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氧化苦参碱对小鼠暴发型肝衰竭的保护作用
研究氧化苦参碱(oxym-atrine,OM)对脂多糖(LPS)加氨基半乳糖(GalN)诱导的小鼠暴发型肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)的保护作用及其机理.实验分三组:OM组(100mgkg-1d-1×3,ip),模型组及正常组.注射CaIN/LPS后7.5小时,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,同时取肝组织作HE染色和Fas及其配体(FasL)的免疫组化检测.OM组小鼠ALT及TNF-α水平明显低于模型组(P<0.01和0.05).OM组肝损害程度及Fas、FasL表达强度均较模型组减轻(P<0.01).OM可能通过抑制TNF-α活性及Fas、FasL表达,从而阻断LPS所致肝细胞凋亡及坏死.
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亚临床肝性脑病患者脑脊液一氧化氮含量检测及其意义
目前已知一氧化氮(NO)是重要的生物信使分子和效应分子,在体内广泛参与多种生理、病理过程,如调节血管张力,参与神经传递、介导炎症和免疫反应等.亚临床型肝性脑病(SHE)作为肝硬化的一种并发症,不仅出现心理一智力和脑诱发电位的异常,并有脑水肿等不同程度的脑损害,而且往往在脑脊液中有所反映.作者检测了S眦患者脑脊液中的NO含量,旨在探讨NO与肝性脑病病理生理机制的关系.
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肾综合征出血热疫苗对慢性乙肝患者免疫功能影响的研究
我们在诊治肾综合征出血热(HFRS)的过程中发现慢性乙肝重叠感染HFRS的患者,随着HFRS的临床治愈,慢性乙肝病情也得到稳定,甚至好转.自1992年我们试用HFRS疫苗治疗慢性乙肝患者,经1~5年的临床观察,取得了一定疗效.现报告如下.
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乙肝患者外周血单个核细胞中乙肝病毒复制中间产物RNA的检测及临床意义
采用逆转录-多聚酶链反应技术检测乙肝患者外周血单个核细胞乙肝病毒复制中间产物RNA.60例乙肝患者外周血单个核细胞中乙肝病毒复制中间产物RNA阳性率为8.3%(5/60),其中30例慢性肝炎患者阳性率为13.3%(4/30),15例肝炎肝硬变患者阳性率为6.7%(1/15),15例急性肝炎患者中无1例阳性.认为外周血单个核细胞中乙肝病毒复制中间产物与乙肝的慢性化有关,但与临床病情轻重无关.
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急性鱼胆中毒致肝肾功能衰竭一例
患者,男,37岁,工人,因无尿、身黄四天,于1999年2月15日入院.患者人院前5日晚六时许口服草鱼胆约20ml(共五条草鱼胆),当晚11时出现恶心、呕吐症状,次日出现少尿继之无尿、身黄.在当地医院常规护肝、利尿治疗无效,病情加重转我院.
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左侧门脉高压症4例
食道静脉曲张破裂出血是消化内科一危重病症,其主要原因为肝硬化所致,但其它原因引起者也不无存在,现将几年来我们诊治的4例非肝硬化所致的食道静脉曲张破裂出血报告如下.
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遗传性血色病性肝硬化近展
遗传性血色病(hereditary hemochromatosis,HCC),又称原发性血色病,是纯合子在第6对染色体HLA位点紧密连锁的常染色体隐性遗传病.由于先天性铁代谢障碍,体内有过多的铁沉积引起肝、胰、心、肾、皮肤等器官组织损伤和功能障碍.由此引起的肝硬化称血色病性肝硬化.一旦肝硬化发生,血色病的病死率则明显增高.HCC临床上并非少见.据报告美国约有60一100万血色病者,另有2700万人是铁吸收增加而症状不明显的携带者,以白种人发病较高.国内对HCC的发病率尚无确切统计数字,但全国各地均见病例报道.
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内皮素在肝硬化中的作用
内皮素(ET)是一组具有21个氨基酸的多肽,包括ET-1、ET-2和ET-3三种.ET受体有三种亚型,ETA受体为ET-1选择性受体,ETB受体为非选择性受体,ETc受体目前尚未克隆.ET主要通过旁分泌和自分泌方式发挥作用.肝脏中所有主要类型的细胞上均存在ET受体,包括肝细胞、星状细胞、内皮细胞和枯否氏细胞[1],越来越多的证据表明ET在肝病的发病机理中占有重要的地位.
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慢性肝炎患者血清铁蛋白的变化与干扰素应答的关系
铁蛋白(Ferritin)是人体内储铁的标志,血清铁蛋白(sF)是检测人体内铁含量的灵敏标志,它可反映机体内铁储备水平,过去常用作诊断缺铁性贫血或铁负荷过度等疾病.人肝是铁的主要储存场所,也是铁蛋白合成及含量多的地方,约50%的铁以铁蛋白的形式存在.而肝细胞铁的代谢与慢性肝炎之间存在一定的关系,且慢性肝炎患者的铁储存量可显著地影响干扰素的应答.本文就血清铁蛋白变化与干扰素疗效的关系作一综述.
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肝脏相关淋巴细胞的研究进展
肝脏相关淋巴细胞(Liver-Associated lymphocytes,LAL)是Wisse于1976年首次发现并命名为"Pit"细胞的第四类肝脏非实质细胞,粘附于肝窦壁且具有自然杀伤(NK)活性.根据其形态学或功能上的特点,有学者将它们命名为肝大颗粒淋巴细胞(Large-granular lymphocytes,LGL)或肝NK细胞[1].本文就LAL近几年的研究进展作一综述.
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WP小体与肝脏微循环
1964年,weibel和Palade[1]在鼠肺动脉分支的内皮细胞中发现了一种新的细胞浆成分--短棒状小体,即被后人所谓的WP小体(Weibel Palade body).以后的研究表明,WP小体来源于高尔基体.它广泛存在于动脉、静脉及毛细血管内皮中.正常肝窦内皮细胞(SEC)中无WP小体,而慢性肝病患者的SEC胞浆内出现WP小体,且SEC窗孔减小减少,SEC下基底膜形成,形态酷似血管内皮细胞[2].为进一步探讨该现象的临床意义,现将WP小体的形态、内容物及其与微循环的关系做一综述.
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细胞间粘附分子-1与病毒性肝炎关系的研究进展
细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家庭成员之一,它不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用,而且还与肝脏炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关,可用来反映病情、观察疗效、判断预后.本文就近年来有关ICAM-1及可溶性ICAM-1(soluble ICAM-1,sICAM-1)在病毒肝炎中的研究进展作一概述.
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肝星状细胞与肝纤维化
1 肝纤维化的基本概念 (1)肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特征为大量细胞外基质在Disse间隙沉积.(2)肝纤维化时不仅细胞外基质含量增加,而且细胞外基质的组成成分也发生了改变,正常肝脏Disse间隙细胞外基质是构成基底膜的成分,而肝纤维化时细胞外基质为形成纤维的胶原和纤维连接蛋白[1].
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HELLP综合征
1 HELLP综合征的定义HELLP综合征即溶血、肝酶升高和血小板减少综合征,其中H(hemolysis,H)为溶血,EL(elevated liver enzymes,EL)为肝酶升高,LP(low platelet,LP)为血小板减少.该综合征为子痫前期-子痫的并发症,其命名首先由Weistein于1982年提出[1].
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |