临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Kupffer细胞在肝纤维化发生过程中的双向调节作用
肝脏纤维化的发生机制尚不完全明确,研究发现肝内巨噬细胞(Kupffer细胞)在肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用.Kupffer细胞主要通过受体介导及细胞因子表达和分型变化影响纤维化形成;分泌促纤维化的转化生长因子(TGF) β1和血小板衍生生长因子(PDGF),或促纤维降解的基质金属蛋白酶-13等,导致Kupffer细胞在不同纤维化阶段发挥不同的调节肝纤维化的作用,本文综述Kupffer细胞在肝纤维化发生过程中双向调节作用,以期为肝纤维化的研究提供新的临床思路.
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SnoN的基本特征、生物学功能及其在肝纤维化中的作用
SnoN是一种核转录共抑制因子,在细胞核和细胞浆中均能阻断TGFβ1/Smad信号转导,是该信号通路的重要负调控因子之一.SnoN在肝纤维化发生发展中的作用已有研究报道,并日益引起人们的关注.因此,本文回顾了有关SnoN方面的研究进展,对其基本特征、生物学功能及其在肝纤维化中的作用作一综述.
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重症酒精性肝炎合并布-加综合征及吉兰-巴雷综合征1例分析
1 临床资料患者,女,26岁,因“腹胀,腹痛,皮肤巩膜黄染1个月”入院.患者1个月前出现腹胀、腹痛、乏力、目黄、尿黄,伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有全身肌肉痛、关节痛,间断发热,体温高38.2℃,3d前出现胡言乱语,性格改变(躁动).既往:饮酒史5年,每天约20两白酒,啤酒每次约10瓶,每周3～4次,心情抑郁,常空腹饮酒,发病前暴饮.入院查体:一般状态差,体温37.5℃,血压100/70 mm Hg,脉搏125次/min,神志模糊,计算力、定向力障碍,皮肤巩膜重度黄染,面部血管扩张,全身肿胀,皮肤针眼处可见大片瘀斑,呼吸急促,双肺可闻及少许干湿罗音,心率125次/min,律齐,未闻明显杂音及额外心音.
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肝移植门静脉动脉化的临床应用(附2例报道)
据报道[1]肝移植受者术前门静脉血栓(portal vein thrombosis,PVT)的发生率为2％ ～ 19％,在肝移植术中常导致门静脉尤法常规重建,以往PVT被认为是肝移植的禁忌证.门静脉动脉化(portal vein arterialization,PVA)是通过建立动脉血和 门静脉或其分支之间的通路,以动脉血增加或代替门静脉血灌注肝脏的手术方式,常用在肝硬化门脉高压、肝门部胆管癌等手术中.我们在2例肝硬化晚期合并门静脉血栓患者行经典原位肝移植术中采用PVA技术,取得了较好的效果.报道如下.
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肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的预防和治疗新进展
肝硬化患者门静脉系统血流受阻导致门静脉及其属支血管内静力压力升高并伴侧支循环形成,临床主要表现为腹水、脾大、肝性脑病以及食管胃静脉曲张破裂出血等.其中,食管胃静脉曲张破裂出血的病死率高,是常见的消化系统急症之一.肝硬化患者上消化道出血的原因中,70％是因为静脉曲张破裂出血.
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熊去氧胆酸治疗药物性肝病62例疗效观察
目的 观察熊去氧胆酸治疗药物性肝病的临床疗效.方法 将我院130例药物性肝病随机分为对照组(68例)和治疗组(62例),对照组给予甘草酸二铵、还原型谷胱甘肽、多烯磷酯酰胆碱,治疗组在对照组的基础上,加用熊去氧胆酸12～15 mg·kg-1 ·d-1,口服分三次,两组疗程均为4周.监测治疗前,2周、4周肝功能变化和观察临床疗效.结果 治疗组在肝功能改善方面明显优于对照组(P＜0.01),治疗组和对照组临床疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 熊去氧胆酸治疗药物性肝病确有较好疗效.
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消胀贴膏外敷对小鼠肝硬化腹水的消退作用及对腹腔血管通透性的影响
目的 评价消胀贴膏外敷对实验性肝硬化腹水的药效作用,探讨其影响腹腔血管通透性的作用机制.方法 以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射,药效评价实验模型动物随机分为模型对照组、安慰剂对照组、消胀贴膏低、中、高剂量组共5组,机制实验分为模型对照组、消胀贴膏中剂量组共2组,均设正常对照组.消胀贴膏组脐部外敷消胀贴膏,安慰剂对照组脐部外敷空白贴膏,每日1贴,共7d,模型对照组不敷贴任何药物.称量或测量模型动物的腹水量、腹围、体重,HE与天狼星红染色观察肝组织炎症与纤维化,生化检测血清ALT活性和Alb、TBil与一氧化氮(N0)含量,蛋白质印迹法分析肝组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,通过测定小鼠腹腔积液及肝组织中渗漏伊文氏蓝( EB)含量的方法检测动物腹腔血管通透性.结果 敷药前,各组模型动物的腹围、体重等基线资料一致.给药结束,与正常组比较,模型对照组小鼠的体重、腹围、腹水、腹水体重比等明显增加,腹腔积液及肝组织中渗漏EB含量明显增多,血清NO浓度及肝组织中VEGF蛋白表达明显增加.与模型对照组比较,安慰剂对照组的腹水量、腹围与体重等无明显改变.与安慰剂对照组比较,消胀贴膏中、高剂量组的腹水量、腹水体重比值明显下降,高剂量组的腹围、体重也明显下降;高剂量组与低剂量组比较,腹围、体重明显下降.各剂量消胀贴膏对肝功能及肝组织病理均无明显影响.与模型对照组比较,中剂量消胀贴膏组小鼠腹腔积液中渗漏EB含量降低,血清NO浓度及肝组织中VEGF蛋白表达明显减少.结论 消胀贴膏明显减少肝硬化腹水模型动物的腹水量,中剂量(0.25 cm2消胀贴膏,652.9 mg生药/kg小鼠)开始发挥药效,其部分机制在于下调肝硬化腹水模型动物的肝组织VEGF表达、降低血清NO含量,从而抑制其异常增强的腹腔血管通透性.
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吉林地区肝炎肝硬化患者相关骨营养不良的发病情况
目的 探讨吉林地区肝炎肝硬化患者中骨营养不良的发病情况,为相关并发症的防治提供理论依据.方法 选择肝炎肝硬化的男性住院患者65例作为研究对象组,所选人群均排除肾脏疾病及内分泌系疾病.选择普通男性健康人群30例为对照组,所选人群均排除肝病、肾脏疾病及内分泌系疾病.检测Ca2+、血清甲状旁腺素(PTH)及降钙素(CT)、碱性磷酸酶同工酶(ALP3)、左侧桡骨下1/3处骨密度值.结果 研究对象组存在明显的血钙水平偏低,并且伴有PTH升高而CT水平相对偏低,骨源性ALP3明显高于对照组,骨密度降低.结论 吉林地区肝硬化患者普遍存在骨吸收增加、骨形成下降的情况,主要表现为骨营养不良及骨质疏松症.
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IRIS13C-美沙西汀呼气试验与Child-Pugh分级、MELD评分评估肝硬化患者肝功能的比较
目的 通过比较肝硬化患者13C-美沙西汀呼气试验、Child - Pugh分级及MELD评分,结合腹部CT测量肝脾体积以探讨13C-美沙西汀呼气试验评价肝脏储备和代偿功能的临床应用价值.方法 139例肝硬化患者行13C-美沙西汀呼气试验、Child- Pugh分级及MELD评分,分析各组13C-美沙西汀呼气试验的呼气参数值之间的相互关系,比较乙型肝炎肝硬化患者肝脏、脾脏体积变化以进一步评估13C-美沙西汀呼气试验反映肝细胞储备和代偿功能的作用.结果 13C-美沙西汀呼气试验肝脏功能分级与肝硬化患者传统的Child - Pugh分级判定肝功能状况具有良好一致性(κ=0.55,P＜0.05),与MELD评分比较具有一致性(κ=0.41,P＜0.05);肝脏病变程度越重,13C-美沙西汀呼气试验量化值越小,肝硬化患者呼气参数值显著下降(P＜0.05),肝细胞储备和代偿功能越差;呼气试验参数与Child - Pugh分级计分、MELD评分、血清总胆红素、国际标准化比值(INR)呈明显负相关(P＜0.01),与血清白蛋白、前白蛋白、凝血酶原活动度、胆碱酯酶呈正相关(P＜0.01),与肝硬化患者脾脏体积呈负相关(P＜0.05),与血肌酐、ALT、肝脏体积无显著相关性(P＞0.05).68例乙型肝炎肝硬化患者中Child - Pugh分级、MELD评分越高,肝脏体积越小;13C-美沙西汀呼气试验量化值与乙型肝炎肝硬化患者肝脏体积呈正相关(P＜0.05).结论 IRIS13c(红外线同位素13C)-美沙西汀呼气试验可准确反应肝硬化患者肝脏储备及代偿功能.
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消黄方对二甲基亚硝胺致肝纤维化大鼠肺组织氧化应激及巨噬细胞激活的影响
目的 观察消黄方对二甲基亚硝胺( DMN)诱导的肝纤维化过程中大鼠肺组织氧化应激及巨噬细胞激活的干预作用.方法 腹腔注射DMN 4周制备大鼠肝纤维化模型,4周末处死全部大鼠.检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)及丙二醛( MDA)含量;免疫印迹、免疫组化及实时定量PCR检测CD68表达.结果 肺组织SOD活性及GSH含量在DMN染毒2周即降至较低水平,染毒4周维持低水平状态.MDA含量在DMN染毒2周到达较高水平,消黄方显著降低MDA含量并显著升高SOD活性及GSH含量.免疫组化显示正常组CD68在肺泡周呈弱阳性表达,DMN染毒过程中,CD68阳染进行性增强,消黄方组CD68阳染较弱.结论 DMN诱导肝纤维化过程中肺组织氧化应激和巨噬细胞激活紊乱.消黄方显著抑制肺组织氧化应激及巨噬细胞激活.
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FibroScan对慢性乙型肝炎肝纤维化患者的应用价值及ALT、AST对其诊断的影响
目的 探讨瞬时弹性探测仪(FS)在慢性乙型肝炎肝纤维化患者中应用价值及ALT、AST对其诊断纤维化的影响.方法 应用FS对90名慢性乙型肝炎肝纤维化患者进行肝穿前肝脏弹性测量值(LSM)的测定,同时进行血清ALT、AST的检测.以肝脏活检病理结果为金标准,对肝纤维化进行分期.结果 LSM在肝纤维化病理S1 ～4之间逐渐增高,组间差异有统计学意义(P＜0.01);相邻两分期间LSM组间差异均有统计学意义(P＜0.01).肝脏LSM与病理分期呈正相关(r=0774,P＜0.01).S1 ～4各期的LSM与相应分期的ALT呈正相关,相关系数分别为0.672(P =0.000)、0.790(P =0.000)、0.845(P =0.001)和0.797(P=0.003),S1 ～4各期LSM与相应分期的AST呈正相关,相关系数分别为0.593(P =0.000)、0.762(P =0.001)、0.743(P =0.009)和0.872(P =0.000).结论 FS在慢性乙型肝炎肝纤维化程度评估中有较好的应用价值,但是血清ALT和AST水平对其有一定影响.
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ICGR15在肝硬化断流术前评估肝脏储备功能的应用价值
目的 探讨吲哚菁绿试验15 min滞留率(ICGR15)在评估肝硬化断流术前肝脏储备功能的应用价值.方法 回顾性分析我院收治的75例肝硬化行断流术的患者,Child - Pugh A级患者55例,Child - Pugh B级患者20例.手术方式均为贲门周围血管离断术.对Child - Pugh A、B级两组患者术前测定的ICGR15及肝功能良好组和肝功能不全组间年龄、ALT、TBil、PT、Alb、ICGR15值、Child - Pugh评分进行比较,并应用ROC曲线评价ICGR15值的评估价值.结果 Child - Pugh A、B级两组ICGR15值分别为(17.98±12.12)％、(34.19 ±9.90)％,两组间差异具有统计学意义(P＜0.01);肝功能良好组和肝功能不全组间ICGR15值、Child - Pugh评分差异存在统计学意义(P＜0.01),年龄、ALT、TBil、PT、Alb差异无统计学意义(P＞0.01);ROC曲线下面积为0.971,差异有统计学意义(P =0.000).结论 ICGR15值是肝硬化断流术前评估肝脏储备功能较好的指标.
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软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织α-SMA、TGFβ1表达和Ⅰ型胶原水平的影响
目的 观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)、转化生长因子(TGF)β1表达和Ⅰ型胶原水平的影响.方法 40只C57小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只.采用四氯化碳( CCl4)腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中α- SMA、TGFβ1和Ⅰ型胶原的表达,同时进行肝组织纤维化评分(S).结果 各模型组肝组织α-SMA、TGFβ1及Ⅰ型胶原表达和纤维化评分与正常对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组肝组织α - SMA和TGFβ1及Ⅰ型胶原评分和纤维化评分较模型对照组均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);软肝化坚颗粒低剂量组和高剂量组α- SMA、TGFβ1及Ⅰ型胶原评分及肝纤维化评分之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 软肝化坚颗粒可能通过抑制C57小鼠肝组织TGFβ1的产生,进而抑制肝星状细胞( HSC)的活化,减少细胞外基质(ECM)的合成,从而降低Ⅰ型胶原增生,达到预防和治疗肝纤维化的作用.
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慢性乙型肝炎患者ALT、HBV DNA及血清肝纤维化标志物与肝纤维化程度的关系
目的 探讨ALT、HBV DNA以及血清纤维化标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)与慢性乙型肝炎肝纤维化程度的关系.方法 检测281例慢性乙型肝炎患者血清中ALT、HBV DNA和纤维化标志物(HA、LN、PⅢP及CⅣ)的水平,并行肝活检检测肝组织病理纤维化分期.结果 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者HBV DNA水平较低、纤维化程度较高.HBeAg阳性患者纤维化程度与HBV DNA呈负相关(r=- 0.251,P＜0.001),S≥3组水平低.慢性乙型肝炎患者纤维化程度与PⅢP水平呈正相关,其水平随着纤维化程度的加重而明显升高.结论 PⅢP水平可能作为评估慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的血清学指标,血清HBV DNA与肝脏纤维化严重程度的关系仍需进一步深入探讨.
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无创心脏血流动力检测对乙型肝炎肝硬化预后的评价价值
目的 无创血流动力检测法研究不同阶段乙型肝炎肝硬化患者心脏血流动力学变化,探讨心脏泵功能与肝硬化预后的关系.方法 20例慢性乙型肝炎患者作为对照,以45例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,根据Child - Pugh分级分为A级组( 12例)、B级组(17例)和C级组(16例),根据食管静脉曲张程度分为轻度组(10例)、中度组(17例)和重度组(18例),根据病毒载量分为高病毒载量组(105拷贝/ml)(19例)和低病毒载量组(≤105拷贝/ml)(26例),采用无创血流动力检测仪测定心脏血流动力学参数.结果 随着肝功能恶化,平均动脉压(MAP)、每搏出量(SV)、每搏指数(SI)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心作功( LCW)和左心作功指数(LCWI)呈降低趋势,其中C级组明显低于A级组(P＜0.05).随着食管静脉曲张程度的加重,MAP、SV、SI、CO、CI、LCW和LCWI呈降低趋势,其中重度组明显低于轻度组(P＜0.05).不同病毒载量组间MAP、SV、SI、CO、CI、LCW和LCWI差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心脏血流动力学参数可有效判断乙型肝炎肝硬化病变进展程度,心脏泵功能随肝硬化Child- Pugh分级升高及食管静脉曲张程度加重呈进行性减退.
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大麻素受体1和细胞外信号调节激酶在肝纤维化小鼠肝组织中的表达及意义
目的 研究大麻素受体1(CB1) mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)的关系.方法 采用10％四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清.通过病理对肝组织进行形态学观察,荧光定量RT - PCR检测CB1 mRNA和ERK mRNA水平,生化法检测血清中ALT和AST的含量,放射免疫法检测血清中透明质酸(HA)的含量.结果 与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1 mRNA和ERK mRNA含量显著升高(P＜0.05),而且随造模时间的延长,CB1 mRNA和ERKmRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(P＜0.05).各模型组小鼠血清中ALT、AST及HA的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义(P＜0.05).CB1mRNA的含量不但与血清中ALT、AST、HA的含量呈显著正相关(r =0.741、0.763、0.769,P均＜0.01),而且与肝组织中ERK mRNA含量也呈显著正相关(r=0.789,P均＜0.01).结论 CB1可能通过激活ERK,以ERK通路诱导肝星状细胞(HSC)增殖,促进肝纤维化的形成.
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重视肝硬化患者门静脉压力的检测——从研究工具到临床应用
肝硬化是各种致病因素长期作用于肝脏引起肝细胞损伤、纤维化和结节再生的结果.肝硬化逐渐进展所产生的并发症如食管胃静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝肾综合征、肝细胞癌等才是造成患者死亡的主要原因.了解肝硬化的自然病史以及寻找预测其预后的指标对于检测肝硬化进展、预防其并发症的发生有重要意义.用Child - Pugh分数评估肝硬化严重度,从而预测Child -Pugh A、B、C级患者的预后;用终末期肝硬化MELD或MELD- Na等评分系统预测终末期肝硬化预后并对肝移植器官分配需求做出判断已得到大家的公认.肝活检及企图替代肝活检的多种无创检测手段对肝纤维化的诊断有一定作用,但它们均不能对慢性肝病进展到肝硬化及其并发症进行预测.
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对肝硬化腹水诊治中若干问题的认识与思考
近年国内对肝硬化腹水发病机制、诊断、治疗有较多研究,与既往相比出现了较大差距,突出问题:(1)根据钠潴留机制限钠、利尿治疗不仅未能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,反而限钠越严格,RAAS活性就越强.纠正低血钠后RAAS活性受到抑制;(2)肝硬化腹水患者并非因血管活性物质紊乱导致血容量不足而诱发肝肾综合征(HRS),而是限钠、利尿导致血容量不足诱发HRS;(3)国外(美国)肝硬化腹水诊治指南部分条款相互间出现矛盾.根据这些突出问题,应重视对肝硬化腹水的研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
