临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 吉林大学
- 影响因子: 1.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-5256
- 国内刊号: 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙型肝炎患者血清内LTD4含量的检测及其意义
通过观察与Ⅰ型超敏反应相关的乙型肝炎患者血清中LTD4水平及其与肝细胞损害相关性的研究,进一步论证Ⅰ型超敏反应与乙型肝炎发病机制的关系.应用ELISA和全自动生化分析仪,检测42例急、慢性乙型肝炎患者及35例正常对照组血清中LTD4、ALT和AST水平,并观察三者间的相关性.结果显示,急性组血清中LTD4含量明显高于对照组和慢性组;慢性组血清LTD4含量也明显高于对照组,慢性轻度组、中度组及重度组之间无显著性差异;LTD4水平与ALT、AST含量呈显著的正相关关系.提示,乙型肝炎患者血清LTD4水平可反映肝损害程度,而且对病情和预后的判定有一定的参考价值;作为Ⅰ型超敏反应性炎症的重要指标,LTD4可能参与了乙型肝炎的发病和肝细胞的免疫损伤过程.
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肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达及其临床意义
研究肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达及其意义.选择肝硬化患者36例和内镜下胃黏膜大致正常者15例为对照组,测定肱三头肌皮褶厚度(triceps skinfold thickness,TSF)、血糖、胰岛素,进行食欲评价.肝硬化组胃黏膜表达ghrelin阳性细胞面积显著高于对照组(P<0.001),且随着Child-Pugh分级增高有递增趋势.肝硬化组空腹血糖、胰岛素均显著高于对照组(P<0.001,P<0.05);胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)显著低于对照组(P<0.05).肝硬化组ghrelin阳性细胞面积与食欲(r=-0.432)、TSF(r=-0.525)、ISI(r=-0.509)呈负相关(P<0.05),与血糖(r=0.449)呈正相关(P<0.05).肝硬化时ghrelin表达增高是机体对能量负平衡状态的一种适应性反应.胃黏膜ghrelin高表达可能参与了肝硬化患者的胰岛素抵抗作用.
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肝内胆管细胞性肝癌误诊为肝脓肿的原因及预防
肝内胆管细胞癌在临床上并不少见,由于起病隐匿,往往合并结石,又常表现急性感染症状,极易误诊为肝脓肿.我院收治经病理证实胆管细胞癌41例,其中误诊肝脓肿8例.现报道如下:
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慢性乙肝YMDD变异患者肝纤维化指标、血清标志物的检测及意义
探讨慢性乙肝患者(CHB)发生YMDD变异后肝纤维化指标及血清标志物的变化意义.检测接受拉米夫定治疗285例CHB患者YMDD变异情况,根据结果分为无突变组和突变组;又各分为继续使用拉米夫定治疗组和未继续治疗组;并测定各组乙肝病毒拷贝数(HBV-DNA)、乙肝两对半(HBV M)、常规肝功能指标、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CIV)水平.结果显示285例患者中发生YMDD突变144例,以YIDD型常见;突变组HBeAg阳性率、HBV-DNA水平高于无突变组(P<0.01、P<0.05);无突变病例中继续治疗组CIV、PCⅢ、HBV-DNA水平比未继续治疗组出现下降(P<0.01、P<0.05).YMDD突变组HBeAg阳性率、病毒拷贝数高于无突变组,而纤维化指标无差异;继续使用拉米夫定治疗,可改善无突变组患者肝组织纤维化.
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抗-HCV-IgG阳性血清检测HCV的临床意义
了解抗-HCV-IgG阳性时、仅肝功能轻度异常、与HCV感染者有接触史时等临床情况下HCV在血液内存的几率,验证在这些临床情况时开展检测HCV确证试验的临床意义.采集血清为检测标本,用ELISA技术检测抗-HCV-IgG,RT-PCR技术检测HCV-RNA.血清HCV-RNA的检出率,抗-HCV-IgG阳性组为41.9%、仅肝功能轻度异常组为25.7%、无症状体检组为29.4%.临床对抗-HCV-IgG阳性者、仅肝功能轻度异常者、有接触史者等特殊人群应做检测HCV的确证试验,RT-PCR技术可以用做临床检测HCV的确证试验方法.
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肝癌细胞与淋巴结细胞体外药敏试验的相关性研究
探讨肝癌患者淋巴结细胞与肿瘤细胞体外药敏试验的相关性.采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)体外药敏试验,检测了27例肝细胞癌患者淋巴结细胞和肿瘤细胞对10种临床常用化疗药物的敏感性.肝细胞癌患者淋巴结细胞与肿瘤细胞对其中10种化疗药的抑制率间呈正相关(r=0.803,P=0.0062).肝细胞癌患者淋巴结细胞与其肿瘤细胞对化疗药物的敏感性具有良好的正相关性,对临床选择化疗药物具有重要参考价值.
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凯西莱联合角鲨烯胶丸治疗非酒精性脂肪肝86例疗效观察
评价凯西莱联合角鲨烯胶丸对非酒精性脂肪肝(NASH)的疗效.166例非酒精性脂肪肝患者随机分为两组,86例用凯西莱联合角鲨烯胶丸为治疗组,80例单用凯西莱治疗为对照组.联合治疗组有效率93.0%(80/86),对照组有效率70.0%(56/80),两组比较有显著性差异(P<0.05).凯西莱联合角鲨烯胶丸治疗非酒精性脂肪肝具有良好的效果,值得临床应用.
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拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期临床研究
本文应用拉米夫定短期治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者42例,对其疗效进行观察,现报道如下:
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乙肝疫苗、胸腺肽αl、拉米夫定联合治疗慢性乙型肝炎的临床研究
本文采用乙肝疫苗、胸腺肽α1、拉米夫定联合治疗慢性乙型肝炎(CHB)治疗12个月及疗程结束后6个月血清HBeAg阴转率达45%及42%,HBeAg/HBeAh血清转换率40.5%及37.6%.HBVDNA阴转率91.3%及72.4%,取得了较好的效果.治疗过程中无明显的临床副反应.
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Oddi括约肌功能失调的药物与内镜治疗的作用
了解药物与内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(EST)对胆囊切除术后Oddi括约肌功能失调(SOD)的疗效.以临床诊断的SOD患者先行药物治疗一周,无效者再行EST治疗,观察其疗效.在45例药物治疗的患者中,有效者仅11例,其有效率为24.4%;而在34例药物治疗无效后经EST治疗的患者中,有效者为31例,其有效率为91.2%,明显优于药物治疗(P<0.005).EST术中和术后出现并发症4例,其发生率为11.8%.EST是药物治疗SOD无效时的佳手段.
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慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞膜干扰素α/β受体的表达
探讨慢性乙肝患者外周血单核细胞膜干扰素α/β受体表达水平与干扰素α抗病毒疗效的关系.30例慢性乙肝患者均给予干扰素α抗病毒治疗6个月,应用流式细胞技术对所有患者治疗前的外周血单核细胞膜干扰素α/β受体表达水平进行检测,比较应答组与无应答组外周血单核细胞膜干扰素α/β受体表达的差异性及其临床意义.应答组和无应答组在单核细胞膜干扰素α/β受体表达水平有显著差异.多因素Logistic回归分析显示单核细胞膜干扰素α/β受体水平对干扰素疗效影响较大.抗病毒疗效与机体内单核细胞膜干扰素α/β受体的表达密切相关,可作为干扰素疗效的一个独立的预测因子.
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血清铁蛋白与肝纤维化指标相关性的实验研究
研究慢性肝病患者血清铁蛋白(SF)与血清肝纤维化指标(透明质酸HA、层粘连蛋白LN、血清Ⅲ型前胶原肽PⅢP、Ⅳ型胶原CⅣ)及病理分期的相关性.采用酶联免疫及放射免疫法,对85例慢性肝病患者检测SF及肝纤维化四项指标,并对其中50例慢性肝炎患者行肝穿活检.慢性肝病患者SF、肝纤维化四项指标与正常对照组比较差异显著,SF随慢性肝炎及肝硬化临床分型及Child-Pugh分级的逐渐加重而升高.SF随病理分期依次增高,与SO期比较P<0.01;SF与HA、LN、PⅢP、CⅣ具有相关性(r值为0.68,0.58,0.47,0.61).提示肝铁代谢异常与肝纤维化的发生发展密切相关.对于判断肝纤维化的程度有一定的临床意义.
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FGF1和PD98059对成年大鼠肝细胞FGFR2表达的影响
在体外培养过程中观察生长因子FGF1和MEK特异性阻滞剂PD98059二者对原代培养的成年SD大鼠肝细胞表面与FGF1结合的胞膜受体FGFR2表达量的影响.采用两步法原位灌注取肝细胞,培养到一定时间,加FGF1和PD98059,继续培养一段时间后流式细胞仪检测细胞增殖周期比例和受体FGFR2的表达.对照组和实验组肝细胞,均大量的表达FGFR2,表达量之间没有差异,均在90%左右.FGF1和PD98059对成年SD大鼠肝细胞表面FGFR2的表达没有反馈调节及阻抑作用.
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慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后TRECs含量的变化
观察慢性乙型肝炎(CHB)患者经抗病毒治疗前后T细胞受体重排删除环(TRECs)含量的变化.利用实时荧光定量PCR方法检测15例干扰素、13例阿德福韦酯治疗前后的CHB患者及27例健康体检者外周血单个核细胞(PBMCs)中TRECs的含量.CHB患者中TRECs含量为(7.29±2.26)copies/103PBMCs,低于健康体检者TRECs水平(10.48±6.90)copies/103PBMCs,P<0.05;TRECs含量与HBV载量直线相关分析r=0.06,P=0.975;干扰素组治疗后TRECs含量(12.77±5.25)copies/103PBMCs,高于治疗前(7.14±2.69)copies/103PBMCs,P<0.05;阿德福韦酯组治疗后TRECs含量(8.63±3.26)copies/103PBMCs与治疗前(7.464±1.73)copies/103PBMCs比较,P>0.05,差异无统计学意义.CHB患者组中TRECs含量低于正常对照组,TRECs含量与HBV载量无明显相关性,干扰素治疗能提高CHB患者中TRECs的含量,而阿德福韦酯无此作用.
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硫酸软骨素对大鼠酒精性肝纤维化模型的影响
探讨硫酸软骨素对酒精性肝纤维化的治疗作用.用连续灌服酒精的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,在造模成功后给予硫酸软骨素治疗6周(25mg/Kg,腹腔注射,每天一次).测定血清和肝脏匀浆一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的表达,免疫组化检测肝组织血小板源性生长因子(PDGF)、金属蛋白酶组织抑止因子1(TIMP-1)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达.硫酸软骨素能减轻酒精性肝纤维化的组织病理改变,降低酒精性肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维和TIMP-1的表达.酒精性肝纤维化中,血清和肝脏匀浆NO和NOS的表达增加,肝脏组织PDGF的表达增加,使用硫酸软骨素可显著抑制NO、NOS和PDGF的表达(P<0.01).硫酸软骨素对酒精性肝纤维化有治疗作用,其作用机制可能与影响NO、NOS和PDGF的表达水平相关.
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乙型肝炎病毒基因YMDD自然变异的检测及意义
近来,国内外有报道HBV基因存在YMDD自然变异,本研究对未经拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎患者YMDD热点变异L528M、M552I/V位点进行检测,并分析其与临床的关系.
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肝源性糖尿病125例临床分析
探讨肝源性糖尿病的临床特征,实验室检查,治疗方法,以提高诊治水平.回顾性分析125例肝源性糖尿病病例.临床表现以肝病症状为主,糖尿病症状少见;丙型肝炎肝硬化较乙型肝炎肝硬化,酒精性肝病糖尿病发生率高;血糖以餐后高血糖为著,血糖程度与肝功能损害程度呈正相关;治疗上控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征;血糖随肝功能好转可恢复.
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戊型肝炎患者临床及实验室特点分析
观察诊断为戊型肝炎的住院患者临床及实验室特点进行分析总结,为临床诊治提供参考.戊肝住院患者141例,男123例,女18例,年龄范围为(18~82)岁.均为散发,无集体发病现象,平均住院天数:31.35±16.38天;老年患者平均住院天数:37.97±20.88天,主要症状:发热、乏力、恶心、呕吐等明显消化道症状,伴随疾病有胆囊炎、脂肪肝、酒精性肝损害等,此外老年人多伴随糖尿病、高血压、心脏病等.症状较其他年龄组重,在治疗肝病期间要注意并发症的治疗.患者临床特征及生化指标符合急性肝损伤的表现,以急性黄疸型肝炎为主,也有病情较重患者,不能忽视.
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预防抗结核药物致肝功能损伤的临床研究
肺结核在化疗中肝功能极易受到损伤,严重者须中断化疗.近年来我们在化疗同时给予甘利欣保肝治疗,疗效较好,现报道如下.
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IL-10基因多态性与乙肝肝硬化易感性的相关性研究
探讨白细胞介素10(IL-10)基因多态性与乙型肝炎肝硬化易感性的关系.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)分析方法,检测100例乙肝肝硬化患者及124例健康对照组IL-10基因启动子-1082G/A、-592A/C位点的基因多态性,并确定了其基因型和等位基因频率的分布.肝硬化组与对照组IL-10基因启动子-592A/C位点基因型分布频率和等位基因频率差异无显著性(P>0.1),肝硬化组-1082G/A位点AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组(P<0.05),G等位基因相对于A等位基因患肝硬化的机会比为0.373(95%CI:0.166~0.838).IL-10基因多态性与肝硬化易感性相关,基因启动子-1082G/A位点AA基因型携带者肝硬化易感性高.
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补钠对合并低钠血症的慢性重型肝炎预后的影响
慢性重型肝炎常合并低钠血症,对于如何补钠以及血清钠的水平对其预后的影响,临床上尚缺少研究.本文对我院123例慢性重型肝炎合并低钠血症进行分析,发现结合血钠、尿钠而合理补钠,可改善患者的预后,现将结果报道如下.
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473例慢性HBV感染者临床诊断与肝组织学关系
慢性乙型肝炎病毒感染者主要依据病史、症状、体征、血清生化检查及肝脏超声等辅助检查确立临床诊断.虽具有方便易行,创伤小,患者容易接受,可重复性检查等优点,但慢性HBV感染者的诊断"金标准"却为肝组织病理检查.
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尿激酶型纤溶酶原激活物的表达与慢性重型肝炎预后的相关性
探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(Urokinase-type plasminogen activator,UPA)的表达与慢性重型肝炎的预后关系.我们对23例慢性重型肝炎患者采用child-Pugh分级方法进行肝功能分级,并按存活与死亡分为存活组和死亡组.用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定UPA.结果①慢性重型肝炎患者年龄小于50岁的UPA值(0.83±0.16)ng/ml,大于或等于50岁的UPA值(0.96±0.31)ng/ml,两组比较t=1.341,P>0.05;②a存活组UPA值(0.43±0.25)ng/ml,b死亡组UPA值(0.97±0.38)ng/ml,两组比较t=3.883,P<0.001.说明慢性重型肝炎患者的UPA表达与其年龄无关,而与其预后密切相关.
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肝癌组织中p27蛋白表达与肿瘤增殖凋亡活性的研究
研究肝细胞癌组织中p27表达对细胞增殖与凋亡活性的影响.采用Elivision法检测47例肝癌及相应癌旁肝组织中p27及PCNA的表达,TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果显示肝癌组织中细胞增殖与凋亡指数明显高于癌旁肝组织.肝癌组织中p27染色指数明显低于癌旁肝组织与正常肝组织.低分化肝癌组织中p27表达和凋亡指数均明显降低.存在肝外转移的肝癌组织中p27表达降低而增殖指数明显增高.进一步研究显示,p27高表达组肝癌组织中凋亡指数明显高于低表达组,而增殖指数却显著降低.提示p27蛋白表达降低与肝癌的发生和进展有着密切关系,并可能是导致肝癌细胞增殖凋亡失衡的因素之一.
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激活素在肝纤维化形成中的作用
肝纤维化是肝硬化的前期病理过程,是肝脏受到各种慢性损伤时,肝细胞外基质(extracellular matrix,ECM)异常分泌并沉积的可逆性创伤修复过程.慢性肝脏疾病发展的共同病理学特征是以胶原蛋白为主的细胞外基质成分合成增多,降解相对不足,过多沉积在肝脏内而引起肝纤维化,进一步发展将导致肝脏正常结构破坏,肝小叶及血管的改建,中心静脉区和汇管区出现间隔、假小叶形成,即发展为不可逆转的肝硬化[1].
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自身免疫性肝炎病因及发病机制研究进展
自身免疫性肝炎(AIH)是一种罕见的疾病,以女性多见,有高丙种球蛋白血症和自身抗体的表现,与HLA DR3和HLA DR4有关,免疫抑制治疗有效.现综述如下:
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氧化应激与肝纤维化
肝纤维化的主要病理改变是细胞外基质(ECM)成分的过度合成与异常沉积,肝星状细胞(HSC)活化、增殖是肝纤维化形成的中心环节[1].诸多肝损伤因素在其致病过程中均不同程度地伴有氧化应激(oxidative stress,OS),这些病因不祛除、长期作用于肝脏即可导致肝纤维化乃至肝硬化.近年来,氧化应激与肝纤维化,特别是HSC活化的关系日益受到关注[2,3].本文就氧化应激在不同病因所致肝纤维化中的作用及其机制作一综述.
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自身免疫性肝炎的发病、分型及与其相关的自身免疫性肝病
自身免疫性肝炎(AIH)是一种累及肝脏实质的特发性疾病.临床以高γ球蛋白血症、波动性黄疸、特征性循环自身抗体及内分泌失常为特点,可发展为肝硬化,患者或其一级亲属常伴有其他被认为具有自身免疫基础的疾病,特别是甲状腺疾病(Hashimoto's)甲状腺炎或Grave's病)及风湿性关节炎.
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原发性胆汁性肝硬化与自身免疫性肝炎重叠综合征合并药物性肝损伤1例
1 临床资料患者男性,65岁,因发现肝功能异常4月余入院.患者4个月前体检时发现ALT 63U/L,3个月后复查ALT为79U/L,ALP 289U/L,GGT 258U/L,肝炎系列检查除外病毒性肝炎,门诊行常规保肝治疗1个月后,复查ALT 85U/L,ALP 351U/L,GGT396U/L.
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他巴唑致严重肝脏损害一例
患者,王某,女,36岁,1995年底在昌邑市人民医院诊断为甲状腺功能亢进,从此口服他巴唑,每日(5-10)mg,FT3、FT4控制在正常范围,维持用药至2005年4月出现乏力、食欲不振、恶心、尿黄、皮肤瘙痒,于5月5日入院.
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左氧氟沙星致急性药物性肝炎1例
1 临床资料患者,男,64岁,因发热3天,发作性抽搐4小时于2006年7月入我院.该患入院前3天受凉后出现发热,咽痛,发热无规律性,热型不定,高温度达38.0℃,自行应用左氧氟沙星0.2g加入5%葡萄糖250毫升,每日2次静滴2天后,体温有下降趋势,但尿液呈茶色,发作性抽搐1次.既往:否认肝病及输血史,无肾炎病史,无癫痫病史.
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肝外胆管癌误诊一例报告
患者,男,48岁,因右上腹不适、食欲不振、乏力,按胃炎治疗无效,尿黄3天,2006年6月26日入当地医院诊治.查体肝病面容,全身皮肤巩膜重度黄染,余无著变.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |