临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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食管静脉曲张破裂出血的急诊治疗进展
食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压症严重的并发症之一，也是患者死亡的主要原因。研究分析表明，内镜治疗和血管活性药物治疗在急诊止血率、病死率和再出血率疗效方面没有明显差别。阐述了食管静脉曲张破裂出血的急诊治疗进展，主要包括内镜下套扎疗法、硬化疗法和血管活性药物使用，重点探讨了食道静脉曲张破裂出血的急诊内镜治疗和药物治疗的选择。
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索拉非尼联合肝移植、射频消融、肝动脉化疗栓塞治疗肝细胞癌的研究进展
肝细胞癌（HCC）是世界上常见的恶性肿瘤之一，传统的手术及化疗效果局限。多酶抑制剂索拉非尼在HCC的Ⅲ期临床试验中证明对晚期肝癌有效，开创了肝癌治疗新领域。近年来，索拉非尼联合其他方法治疗HCC的研究正在世界各地开展，并取得令人鼓舞的结果。总结了索拉非尼联合肝移植、射频消融术及肝动脉化疗栓塞术治疗肝癌的研究进展，认为索拉非尼与其他抗肝癌治疗的综合运用，有望成为肝癌靶向治疗的新途径。
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急性胰腺炎微循环障碍的发生机制及其治疗进展
近年来，越来越多的研究表明，血管收缩、血液分流、灌注不足、血液黏滞度增加以及血液凝固等微循环障碍与急性胰腺炎（AP）的发病机制密切相关。缺血再灌注损伤及氧自由基的不断产生亦可加速AP的进程。介绍了胰腺微循环的解剖学特征、胰腺微循环障碍的病理生理学机制及相关的炎症介质，以及AP微循环障碍的治疗进展，提示胰腺及全身微循环障碍可能在AP发生发展中起着重要的作用。
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代谢组学在肝细胞癌标志物研究中的应用
代谢组学技术作为一种新的组学研究手段，能够揭示肝细胞癌（HCC）发生发展过程中的代谢谱差异，成为HCC生物标志物研究的热点。简述了代谢组学在HCC诊断中的意义，概括了HCC相关的生物标志物的代谢组学研究，这些研究主要以血清、尿液及肝组织代谢物为对象，通过动物实验和临床研究两个方面进行。指出分析和监视HCC发生发展过程中相应代谢物的变化，对于患者的个体化治疗具有重要价值。
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过氧化物酶体增殖物激活受体α、γ调控长链酰基辅酶A合成酶1对肝纤维化进程的影响
在肝纤维化的发生发展进程中，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α、γ具有调控脂代谢、脂肪酸代谢和抗肝纤维化等生物学功能，并与调控脂肪代谢的相关酶类关系密切。长链酰基辅酶A合成酶1（ACSL1）作为脂肪代谢的关键酶之一，在肝脏中参与脂质的合成与分解代谢，可引起肝脏内脂质沉积、炎症反应，并在肝脏中直接或间接促进肝纤维化进程。回顾了PPARα、γ和ACSL1各自的生物学功能与作用；简述了PPARα、γ对ACSL1的转录调控机制；从肝脏脂代谢和肝星状细胞活化等两个方面分析了PPARα、γ对ACSL1的调控作用，进而影响肝纤维化进程。从而指出在肝脏中PPARα、γ通过调控ACSL1直接或间接参与肝纤维化进程。
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肠源性内毒素血症在肝衰竭发生发展中的作用
内毒素除了激活免疫反应，加重肝损伤和诱发肝衰竭之外，还可能与肝性脑病、肝肾综合征、自发性细菌性腹膜炎等多种致死性并发症的形成密切相关。归纳总结了肠源性内毒素血症（IETM）的形成机制及其在肝衰竭发生、发展过程中作用的新研究进展，认为寻求预防和控制IETM的有效方法，是临床成功治疗严重肝病和肝衰竭的关键。
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肝淀粉样变性1例报告
1病例资料
女性患者，39岁，贵州籍。因“右上腹疼痛伴厌油、尿黄3个月”于2012年11月29日入院。患者于3个月前出现右上腹胀痛，放射至右肩背部，时轻时重，伴厌油、恶心、尿黄，无皮肤、巩膜黄染、皮肤瘙痒及陶土色大便，无畏寒、发热、呕吐、腹泻、呕血、黑便。多次于当地医院诊治，上述症状无好转而转诊本院。本院门诊行上腹部增强CT提示肝硬化、肝右叶前方软组织影，胆管肿瘤可疑。肝功能提示：ALT 114．5 U／L、AST 9783 U／L、TBil 22．83μmol／L、Alb 46．27 g／L、GGT 967 U／L、ALP 434．29 U／L。门诊以“肝硬化”收入本科。近1个月体质量下降约5 kg。既往否认“肝炎”和“血吸虫”病史，无“高血压”、“糖尿病”、“高脂血症”病史。无家族性淀粉样变病史。无毒物、放射性物质接触史。无长期服药史及饮酒嗜好。查体：体温36．8℃，脉搏82次／min，呼吸19次／min，血压130／85 mm Hg，神志清楚，皮肤、巩膜无黄染，无肝掌、蜘蛛痣，浅表淋巴结无肿大。甲状腺无肿大，双肺呼吸音清晰，未闻及音。心界在正常范围内，心率82次／min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平、软，右上腹压痛，余腹无压痛、反跳痛及肌紧张。肝、脾肋下未扪及，莫非氏征阴性，肝、脾区及双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。辅助检查：血常规示白细胞5．89×109／L、红细胞4．44×1012／L、血红蛋白144 g／L、血小板211×109／L；大、小便常规正常；肝功能示 TBil 1620μmol／L、ALT 29．5 U／L、AST 28．8 U／L、GGT 512．42 U／L、ALP 264．1 U／L；肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能正常；甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均阴性；甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原199（CA199）、糖类抗原125（CA125）均无异常。抗核抗体（ANA）1∶100阳性核颗粒型、核仁型，抗组蛋白抗体阳性。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均不同程度升高。上腹部磁共振成像（MRI ）提示：肝硬化征象，肝右前叶占位，不典型再生结节？胆管源性肿瘤？PET／CT示：肝脏低密度占位，代谢活跃，考虑恶性病变，结合CT增强倾向胆管细胞癌。在CT引导下肝脏低密度病灶穿刺肝组织病理检查：肝组织大片纤维化，小动脉壁增厚，伴淀粉样物质沉积；肝小叶结构部分破坏，不规则肝细胞团，肝细胞明显水肿，空泡变。肝组织免疫荧光结果：淀粉样蛋白P（＋）、AA（＋），小动脉壁、肝间质沉积，附病理图片（图1、2）。结论：考虑肝淀粉样变性。针对其“胆管细胞癌？”转肝胆外科拟行手术治疗，但转入肝胆外科后再次予“占位病灶”行穿刺病理组织检查仍未发现肿瘤细胞，未行手术治疗。患者因自身原因自请出院。 -
胰腺脓肿胃内瘘致上消化道出血1例报告
1临床资料
男性患者，31岁，因“间断黑便4 d，呕血1 d”入院。患者于4 d前出现黑便，2～3次／d，量不详，未在意。1 d前出现呕血，共2次，呈暗红色，含有血凝块，总量约600 ml，后排柏油样便4次，总量约400 g，伴有头晕、心慌、大汗，遂入我院。既往：2个月前患重症急性胰腺炎，于外院住院诊治，半个月前病情缓解后出院，此后仍有间断发热，体温高时可达38．5℃，并伴有腹痛。入院查体：体温39．8℃，脉搏168次／min，血压129／74 mm Hg，意识清楚，一般状态差，重度贫血貌，腹部略饱满，左侧腹部可见腹腔引流管瘘口（引流管已拔除），全腹压痛阳性，无反跳痛及肌紧张。入院后血常规：白细胞59．6×109／L，中性粒细胞百分比0．96，红细胞2．20×1012／L，血红蛋白65 g／L，血小板521×109／L；凝血常规：凝血酶原时间16．3 s，凝血酶原活动度58％；血生化：钠126 mmol／L，氯88．3 mmol／L，钙1．90 mmol／L。血尿淀粉酶正常。给予抑酸、止血、收缩内脏血管、补液对症治疗，输红细胞悬液2单位。考虑存在重症感染，给予美洛培南抗感染。行全腹部多排CT平扫＋三期增强检查，结果回报：（1）胰腺炎。胰腺前方左侧腹部异常密度影，考虑脓肿形成，病变侵及胃壁、脾血管及左侧腰大肌、髂腰肌、髂肌，并脾梗塞，继发胰源性门静脉高压；病变局部与降结肠分界不清。（2）腹腔少量积液（图1）。初步诊断为急性上消化道出血，重度胰腺炎，胰腺周围脓肿形成，考虑消化道出血不除外胰腺脓肿侵蚀胃壁或门静脉高压食管胃静脉曲张破裂所致，于当晚转入肝胆胰外科。于肝胆胰外科行胃肠减压，引出血性液体220 ml，血红蛋白下降至51 g／L，次日凌晨于手术室全麻插管下行胃镜检查见胃体大弯侧后壁一直径约2 cm凹陷、溃疡，表面覆盖凝血块，未见胃壁活动性出血，大弯侧后壁有外压性表现，无法明确有无穿孔及胰周脓肿侵犯情况（图2）。决定暂时保守治疗，1 h后患者突然呕吐新鲜血约500 ml，便新鲜血约500 ml，胃肠减压引出血性液体约720 ml。与家属详细沟通病情，交代手术风险后，行剖腹探查术。术中探查见胰腺于胃后壁可触及巨大脓肿，于胃后壁可触及直径大小约3 cm穿孔，并有恶臭性黑红色脓液渗出，周围炎症浸润严重，无法分离。于是行胃壁缝合术，腹腔脓肿引流术。术后患者病情逐渐好转，术后第12天行十二指肠营养管置入肠内营养，术后第54天进食，无不适症状，拔除腹腔引流管后出院。 -
自身免疫性胰腺炎1例报告
自身免疫性胰腺炎（AIP）是与自身免疫损伤相关的慢性胰腺炎症，随着研究的深入，其作为一个全新的临床疾病独立分型受到越来越多的关注，因其免疫球蛋白（Ig）G4水平显著升高，又称为IgG4相关性胰腺炎［1］。目前关于AIP确切的发病机制尚不清楚，有研究报道辅助性T细胞（helper T cell，Th）1、Th2、抗原递呈细胞（APC）、调节性T细胞（Treg）以及多种细胞因子［2］。有文献报道AIP在慢性胰腺炎中约占5％～6％，发病率为0．82／10万人，好发于中老年人，大部分年龄＞45岁，男性居多，50％的AIP患者伴有2型糖尿病，60％患者同时合并自身免疫性疾病。患者常表现为轻中度腹痛、阻塞性黄疸、低热和体重减轻［3］。
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HBV感染合并布加综合征1例报告
1病例资料
患者，女，25岁，农民。以“间断腹胀、上腹痛1年，加重伴恶心1周”之主诉于2013年5月7日来本科就诊。2年前患者因“不孕症”在延安市人民医院住院治疗，期间查出乙型肝炎标志物HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性，并伴有腹水形成，当时诊断为“乙型肝炎肝硬化失代偿期”，给予保肝药物治疗（还原型谷胱甘肽、丹参），效果不佳，为进一步治疗于2011年3月以“乙型肝炎肝硬化失代偿期”在本科住院治疗，住院期间查HBV DNA 定量1．04×108拷贝／ml；乙型肝炎系列定量HB-sAg：513 ng／ml、HBeAg：6548 PEIU／ml、抗-HBc：0 DRU／ml；血清生化：ALT 22 U／L，AST 12 U／L，TBil 24μmol／L ，DBil 11．1μmol／L，Alb 41．5 g／L；胃镜示：食管胃底静脉曲张Ⅲ度 Rc （-）；上腹部B超示：肝脏左叶厚8．1 cm，右叶斜径13．4 cm，轮廓清晰，形态规则，表面光滑，肝前可见液性暗区，肝实质回声粗，门静脉主干前后径约1．4 cm。脾厚约4．5 cm，腹腔可探及明显游离液性暗区，大暗区前后径约6．1 cm；妇科B超未见明显异常。故于2011年3月14日给予患者拉米夫定联合阿德福韦酯抗病毒治疗，定期门诊复查，正规抗病毒治疗2年余，患者病毒学应答不佳，间断腹胀、腹痛。1周前上述症状加重伴恶心，前来本科住院。入院查体：慢性肝病面容，巩膜及全身皮肤黏膜轻度黄染，胸腹壁可见轻度静脉曲张，未见蜘蛛痣及肝掌，无静脉怒张。右上肺呼吸音低，腹壁紧张，左侧上腹部压痛阳性，无反跳痛，未触及包块。肝腹中线上肋下约4 cm，质硬，边缘尚光滑，无触痛，脾肋下1 cm，移动性浊音阳性，下肢色素沉着。实验室检查：血常规：白细胞（WBC）3．17×109／L，红细胞（RBC）354×1012／L，血红蛋白（Hb）107 g／L，白小板（PLT）84×1012／L；肝功能：ALT 23 U／L，AST 47 U／L，TBil 64．7μmol／L；腹部B超示：肝大，肝实质回声欠均匀增粗，肝右叶较强回声考虑：增生结节？脾大、腹水（6．1 cm），胆囊继发性改变；肝弹性扫描E 值示：69．1 Kpa。进一步行上腹部磁共振成像（MRI）增强扫描示：（1）肝内散在几个小结节灶，首先考虑肝癌，须结合临床；（2）肝硬化、脾大、腹水；门静脉直径约有1．1 cm；食管胃底静脉曲张；（3）脾脏内多发小结节考虑梗塞，甲胎蛋白（AFP）622μg／ml。转入本院介入科后拟行肝动脉造影和栓塞治疗，栓塞术前行下腔静脉及肝静脉造影，了解癌栓的侵犯程度：术中推注造影剂见下腔静脉于T8椎体下1／3水平闭塞，距右心缘约1 cm。肝静脉开放，T12水平腰静脉开放，明显迂曲、扩张，汇入半奇静脉，同侧奇静脉明显迂曲扩张。MRI检查的肝内小结节灶尚不排除肝癌，修正诊断：（1）肝静脉型布-加综合征；（2）乙型肝炎肝硬化失代偿期，Chlid -Pugh B级；（3）肝右叶占位性质待定（原发性肝癌？）。患者既往“子宫发育不良”22岁时月经尚未初潮，经人工周期治疗，每5、6个月行经一次，经量少，色暗红，偶有血块，无痛经。 -
慢加急性肝衰竭伴少动鞘氨醇单胞菌性脑脓肿、肺脓肿1例报告
1临床资料
患者，男性，25岁，因纳差、乏力、腹胀20 d，皮肤巩膜黄染5 d，于2012年6月15日入院。病史：4个月前在当地医院体检确诊“慢性乙型肝炎”，口服中成药治疗。20 d前出现纳差、乏力、腹部胀痛，5d 前发现全身皮肤巩膜黄染，遂来本院诊治。化验乙型肝炎5项提示 HBsAg 阳性，抗-HBs 阴性， HBeAg阴性，抗-HBe 阳性，HBcAg阳性；肝功能示：AST 872 U／L，ALT 1649 U／L，ALP 199 IU／L，GGT 71 IU／L，TBil 248．6μmol／L，DBil 175．8μmol／L，IBil 72．8μmol／L；血凝示：凝血酶原时间（PT）20．9 s，凝血酶时间（TT）22．5 s，凝血酶原活动度（PTA）38％；以“病毒性肝炎（慢性乙型）、慢加急性肝衰竭（早期）”收入院。查体：神清语利，全身皮肤、巩膜黄染，浅表淋巴结未触及，心肺均未见异常，腹平坦，脐周及剑突下压痛阳性，肝脾肋下未及，肝区无叩击痛，移动性浊音阴性。神经系统检查未发现异常。在抗病毒、保肝、提高免疫力、改善肝脏微循环、营养支持、对症等治疗基础上先后行4次血浆吸附治疗。经治疗，患者症状好转，化验提示转氨酶下降、PTA 升高（73％）；但胆红素不降反升（TBil 321．6μmol／L，DBil 244．3μmol／L，IBil 773μmol／L）。为进一步明确病因行肝穿刺活组织检查，病理诊断：亚急性重症乙型肝炎，符合临床诊断。为控制活动性炎症，考虑在抗病毒、保肝等治疗基础上行激素冲击治疗。方案为：甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg加入葡萄糖注射液250 ml中，2次／d，静脉滴注，每3 d化验1次肝功能，结果表明胆红素水平稳定下降。第9天化验示TBil 174．0μmol／L，激素减量为1次／d，继续治疗至21 d后更换为激素口服，用法为：甲泼尼龙片32 mg顿服，1次／d，每2 d减服1片。激素治疗后第27天患者受凉后出现发热、咳嗽、咳白黏痰。行胸片提示肺部感染。给予抗炎（哌拉西林钠他唑巴坦钠）治疗。但体温逐渐上升，高38℃，伴寒战，咳嗽症状加重，咳黄黏痰，伴胸闷、气短明显，并出现嗜睡。结合患者病史、临床表现，首先考虑肝性脑病，予以抗肝昏迷、脱水等处理，患者嗜睡无明显纠正。化验血浆氨结果正常，综合分析肝性脑病的诊断支持点不足。遂先后行（头部＋胸部）CT、磁共振（MRI）＋头颅磁共振扩散加权成像（DWI）＋磁共振血管成像（MRA）检查提示：气胸、肺多发高密灶，占位？头颅多发斑片状病灶，转移瘤？血型播散病灶？3次血培养结果均示少动鞘氨醇单胞菌，炎性指标［血沉、超敏C反应蛋白、降钙素原（PCT）、葡聚糖］均明显升高，为进一步排除多器官肿瘤，行全身PET／CT检查，结果提示：脑脓肿、肺脓肿。遂停用激素，根据药敏试验结果更换亚胺培南（1．0 g／次，静脉滴注，2次／d）治疗，患者体温逐渐下降，意识转清。病情稳定后择时行全麻下脑脓肿开颅术及胸腔闭式引流术，脑脓肿脓液病理示：未查见瘤细胞，查见多量退变中的中性粒细胞及坏死物，继续治疗32 d痊愈后出院。 -
胆管消失综合征1例报告
胆管消失综合征（VBDS）早见Sherlock 报道，是以肝内胆管减少为病理学特征，以胆汁淤积为主要临床表现的综合征［1］。病因中包括发育、代谢和免疫学异常、血管病变、感染、淋巴病、药物等因素，真正病因及发病机制尚不明确，临床较为少见［2］。
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胰腺癌早期诊断难点的思考
胰腺癌恶性程度及病死率极高，目前针对早期胰腺癌的诊断方法仍不理想。分析早期胰腺癌诊断的难点，应重视不明原因的腹部和背部疼痛、黄疸以及突发糖尿病等临床预警症状。同时，应采用CA19-9、CEA等多种肿瘤标志物联合检测，关注生化检测指标，推广KAI1、p53等基因突变的检测，尤其是探索miRNA在临床诊断中的价值十分有意义。此外，应逐步采取超声、CT、磁共振以胆管造影术、经内镜逆行胰胆管造影、PET-CT等影像学检查方法，以及有效获取细胞学检测标本，以达到早期诊断胰腺癌的目的。
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胰源性门静脉高压症合并上消化道出血的治疗策略
胰源性门静脉高压症（PSPH）的发病机制和肝硬化性门静脉高压症完全不同，是唯一可被治愈的门静脉高压症。PSPH合并胃曲张静脉出血是相对少见的临床表现，但起病凶险，病情复杂，不恰当的治疗决策会延误病情，造成患者死亡。因此探索优化的PSPH合并上消化道出血救治策略很有必要。脾切除是治疗PSPH继发消化道出血的确定性术式，同时实施针对胰腺原发疾病的术式。对于不适合手术的晚期肿瘤或手术高风险患者，优先选择疗效确切的脾动脉钢圈栓塞止血后再评估是否二期手术。PSPH出血的治疗须个体化决策，有必要开展多中心研究以获得优化的PSPH出血治疗策略。
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自噬在急性胰腺炎发生发展中的作用
急性胰腺炎是胰酶提前激活造成胰腺及周围组织自身消化的一种急性炎症性疾病，自噬作为细胞清除异常物质的一种方式，出现在急性胰腺炎的早期病理过程中，其中自噬过程受损是其关键病理反应。自噬受损、组织蛋白水解酶失调、自噬调节异常提示自噬在急性胰腺炎中发挥重要作用。针对自噬形成、自噬与酶原激活、自噬受损与急性胰腺炎及自噬缺陷促进炎症发展等方面对自噬在急性胰腺炎中的作用进行探讨。
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胰腺癌与糖尿病关系的研究进展
胰腺癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一，恶性程度高，诊断时往往已是晚期，预后极差。数年来流行病学研究显示糖尿病与胰腺癌关系密切，近年来的多项临床回顾性研究以及分子机制研究对糖尿病与胰腺癌的关系有了新的认识，尤其是新发糖尿病与胰腺癌的关系，抗糖尿病药物对胰腺癌的作用，胰腺癌与糖尿病相互关联的分子基础等。目前认为长期糖尿病是胰腺癌发生的危险因素之一，新发糖尿病可能帮助早期诊断胰腺癌，糖尿病本身可能影响胰腺癌的预后，而抗糖尿病药物的不同选择亦可能影响胰腺癌发生概率，对糖尿病促进胰腺癌分子机制的研究则有助于寻找胰腺癌治疗的新靶点。
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药物性胰腺炎的诊断与治疗
药物性胰腺炎（DIP）是药源消化系统疾病之一，随着药物的广泛使用，可引起DIP的药物逐年增加。DIP缺乏特异的临床检测指标及诊治流程，易漏诊。阐述DIP的流行病学、发病机制、引起DIP的药物及分类，强调在诊断过程中收集患者用药史，及时停用可疑药物是诊治的关键，并告知患者引起DIP的相应药物，预防DIP再发。
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2014年美国肝病学会和欧洲肝病学会对慢性肝病时肝性脑病实践指南的建议要点
为了提高肝性脑病（HE ）的临床研究水平，从而提高对HE患者的管理水平，欧洲肝病学会（EASL）和美国肝病学会（AASLD）联合发布了2014年慢性肝病时HE的实践指南［1］，主要面向内科医生需要，给出了对慢性肝病 HE 成人患者诊断、治疗和预防方面的建议。指南具有一定的灵活性，这一点与处理每一例患者都必须遵守的诊疗规范不同。
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重症急性胰腺炎的诊疗现状和思考
急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎（SAP）的重要依据，但是我国目前存在很多环节在认识和实施上不统一的现状，直接影响到SAP的救治效果和成功率。从SAP的诊断标准和治疗措施两方面，就其中临床关心的焦点问题作一阐述，希望能引起关于SAP临床诊治的思考和讨论。
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细菌性肝脓肿123例临床分析
细菌性肝脓肿是消化系统严重且常见的感染性疾病之一。近年来，随着影像学技术、腹腔镜手术的不断发展，以及高效抗生素的出现，细菌性肝脓肿的治疗方法也发生了很大变化［1］，绝大多数患者根据不同病因采用个体化综合治疗方案即可达到痊愈。现将兰州大学第二医院2010年9月至2013年9月收治的123例肝脓肿患者的诊断、诱因、伴随疾病、临床特征以及治疗等方面作一分析，以期进一步加深对肝脓肿的诊疗认识。
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特利加压素联合白蛋白治疗肝肾综合征24例分析
目的：观察特利加压素联合白蛋白治疗肝肾综合征的疗效。方法回顾性分析2011年5月-2013年8月本院收治的46例肝肾综合征患者，分为2组，对照组22例，治疗组24例，在常规治疗的基础上，对照组给予白蛋白，治疗组给予特利加压素联合白蛋白，观察患者临床症状、尿量、血肌酐、尿素氮、腹水及转归情况。2组间比较用t检验，率的比较采用χ2检验。结果治疗组患者临床症状均得到改善，对照组改善不明显，治疗组患者尿量由（758．5±284．9）ml/24 h增加至（2277．1±704．8）ml/24 h，血肌酐水平由（234．2±87．2）μmol/L下降至（126．8±62．2）μmol/L，尿素氮水平由（18．1±6．4）mmol/L下降至（10．3±4．5）mmol/L，体质量由（68.1±3．9）kg下降至（64．6±3．9）kg，腹围由（95．0±5．1）cm减少至（90．8±4．9）cm，其治疗前后差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗组治疗后与对照组治疗后比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。对照组患者治疗前后尿量、血肌酐、尿素氮、体质量及腹围水平无明显变化（P＞0．05）。2组患者治疗后缓解率、存活率差异有统计学意义（P＜0．05）。结论特利加压素联合白蛋白能有效治疗肝肾综合征，改善患者预后。
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CXCR3在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及对Th细胞亚群的调节
目的：研究趋化因子受体CXCR3在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法建立小鼠肝脏缺血再灌注损伤模型，共计48只小鼠，分为手术处理组及假手术组，分别按照手术后3、6、12、24 h取样（每组6只），利用实时荧光定量PCR、Western Blot以及流式细胞仪检测趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3的表达，利用CXCR3的特异性阻断剂C6阻断CXCR3的作用，通过组织形态，肝酶活性评价肝损伤程度，通过流式细胞仪检测浸润炎症细胞的亚群分布等，阐述CXCR3的作用机制。所有数据均以均数±标准差（x ±s）为表示，各组之间比较应用单因素方差分析。结果与假手术组相比较，趋化因子CXCL9-11及其受体CXCR3在缺血再灌注后各时间点表达显著增高（P＜0．05），阻断CXCR3能够显著保护肝功能及肝脏形态（P＜0．05）。CXC3R特异性抑制剂C6能够显著降低Th1细胞的浸润（P＜0．01），同时增强Treg细胞的浸润（P＜0．01）。结论 CXCR3是一个理想的用于保护肝脏缺血再灌注损伤的治疗靶点，其机制与免疫调节有关。
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高尔基蛋白73、甲胎蛋白异质体3、甲胎蛋白和α-L-岩藻糖苷酶在肝脏疾病中的诊断价值
目的：比较高尔基蛋白73（GP73）、甲胎蛋白异质体3（AFP-L3）、甲胎蛋白（AFP）和α-L-岩藻糖苷酶（AFU）在不同肝脏疾病患者中的意义及其单项或联合检测诊断肝癌的价值。方法对2013年1-12月收治的272例肝癌患者、203例肝硬化患者、248例慢性肝炎患者及210例健康体检者血清中的GP73、AFP-L3、AFP和AFU水平进行检测。非正态分布的数据多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，组间两两比较采用Mann-Whitney U检验，率的比较用卡方检验。ROC曲线绘制分别以健康人组和非肝癌组（健康体检、慢性肝炎、肝硬化）为对照。联合指标先进行 Logistic 拟合后再做 ROC 曲线。结果 GP73水平肝硬化组[177．0（116．0，247．0）ng/ml]较肝癌组[141．0（83．3，218．8）ng/ml]）和慢性肝炎组[151．0（83．0，235．3）ng/ml]高（U＝22116．5、21052．0，P均＜0．05）；AFP-L3和AFP在肝癌组中的水平[11．3（4．3，21．2）％，78．4（7．1，2455.8）ng/ml]明显高于肝硬化组[6.0（4．0，8．0）％，10．0（3．8，49．5）ng/ml]和慢性肝炎组[7．0（5．0，9．0）％，18．8（4．4，79.6）ng/ml]（P均＜0．05）。以健康人血清样本为对照绘制的诊断肝癌的ROC曲线，GP73、AFP-L3、AFP和AFU的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.827、0.817、0．901和0．680。由此可知在鉴别健康人和肝癌患者方面，前3者比AFU有较高的准确性。以非肝癌患者血清样本为对照绘制的诊断肝癌的ROC曲线，4个指标对应的AUC分别为0．573、0．734、0．753和0．552，可见AFP-L3和AFP对于诊断肝癌有一定的准确性，其敏感性和特异性达到大时的cut off值依次为8．55％（56．6％，84．9％），49．88 ng/ml（57.7％，80．9％）。结论 GP73的上升与肝损伤及长期纤维化有关，其在诊断肝脏疾病中有较好的敏感性，AFP-L3和AFP在诊断肝癌方面特异性较好，AFP-L3和AFP两者联合应用可提高肝癌的诊断敏感性至62．1％。
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干扰素β启动子刺激因子1基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素α治疗应答的关系
目的：探讨干扰素β启动子刺激因子（IPS）-1基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）α治疗应答的关系。方法收集2008年1月-2012年12月在上海瑞金医院感染科就诊的212例接受PEG-IFN单药治疗48周的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，采集其外周血，提取基因组DNA，并应用时间飞行质谱技术（MassARRAY）检测IPS-1基因的10个Tag-SNP位点多态性。运用卡方检验对2组等位基因频率和基因型分布情况进行分析，应用非条件性二元Logistic回归分析方法分析SNP位点、单体型与PEG-IFN疗效的关系。结果212例患者中，应答率为34．9％（74例），其中HBV基因C型117例， B型95例。研究发现有4个SNP位点（rs2326369、rs2464、rs6515831、rs16989000）的基因型分布在2组之间差异有统计学意义（P＜0．05）。在多因素分析中，校正了性别、年龄、HBV 基因型、家族史、基线HBV DNA水平及基线ALT水平后，发现3个SNP位点（rs2326369、rs6515831、rs2464）与PEG-IFN 应答独立相关。其中（1）rs2326369 CC 型与NR相关（OR＝0．51，95％CI：0．28～0.92，P＝0．026）；（2）rs6515831 TT型与R相关（OR＝2．08，95％CI：1．12～3．86，P＝0．020）；（3）rs2464 CC型与R相关（OR＝2.33，95％CI：1．24～4．37，P＝0．009）。此外，还发现了2个单体域（block），block1：rs16989000-rs6515831；block2：rs7272495-rs16989022-rs2464。多因素分析发现Block2中的单体型AAC 型与R显著相关（OR＝2．05，95％CI：1．09～3．87，P＝0．026）。结论 IPS-1基因多态性与HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者对PEG-IFN治疗的应答密切相关。对于接受PEG-IFN治疗的慢性乙型肝炎患者，检测IPS-1基因型可能有一定的疗效预测价值。
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胰腺癌组织中血管内皮生长因子mRNA与尿激酶型纤溶酶原激活物mRNA定量表达的临床意义分析
目的：探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）mRNA、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）mRNA定量表达的临床意义。方法自2008年1月至2011年12月于本科行胰头癌根治术的患者中筛选出经病理证实为导管腺癌的30例患者的完整资料，采用荧光定量PCR（qPCR）检测其胰腺癌组织及6例正常胰腺组织中VEGF mRNA、uPA mRNA定量表达，分析其与临床病理因素之间的关系。结果 VEGF mRNA、uPA mRNA的表达与胰腺癌的组织分化程度、神经侵犯有关。VEGF mRNA在淋巴结转移阳性组中的定量表达高于淋巴结转移阴性组，两组比较差异有统计学意义（t＝20．007，P＝0．000）；uPA mRNA在直径≤2 cm的肿瘤组织中定量水平小于直径＞2 cm的肿瘤组织，两组比较差异有统计学意义（t＝7．539，P＝0．000）。uPA mRNA在伴有十二指肠侵犯组中的定量表达高于无十二指肠侵犯组，两组比较差异有统计学意义（t＝-2．089，P＝0．037）。uPA mRNA在Ⅲ期肿瘤组织中的定量表达高于Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组织中的定量表达，两组比较差异有统计学意义（t＝-9．450，P＝0．000）。VEGF mRNA与uPA mR-NA的表达存在正相关（r＝0．334，P＝0.000）。结论 VEGF mRNA、uPA mRNA在胰腺癌组织中过度表达可为肿瘤细胞的侵润创造条件。
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胰腺癌患者术后血清N-糖链结构变化意义的分析
目的：研究胰腺癌患者血清特征性N-糖链结构变化规律，期望找到胰腺癌特异性血清标志物。方法选取2011年6月至2013年12月在哈尔滨医科大学附属第三医院就诊的胰腺癌患者，将检测对象分成胰腺癌患者术前血清组（123例）与术后血清组（78例）。选取体检中心收集的健康人群血清样本271例作为健康人血清组。应用基于DNA测序仪的荧光糖电泳（DSA-FACE）技术比较分析3组血清中N-糖链的变化。计量资料以均数±标准差（x ±s）表示，2组间比较采用成组t检验。结果通过对血清N-糖链的DSA-FACE分析，确定了胰腺癌患者血清N-糖链谱图，在此基础上比较分析胰腺癌患者术前、术后血清与健康人血清的N-糖链变化。糖峰8在胰腺癌患者术前组显著低于健康人群组（t＝2．735，P＜0．05）及术后组（P＜0．05），而术后组与健康组差异无统计学意义。结论糖峰8可以成为辅助的胰腺癌诊断标志糖链。
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内镜微创治疗80岁以上胆源性胰腺炎患者80例临床观察
目的：探讨80岁以上胆源性胰腺炎患者内镜治疗的安全性和疗效。方法回顾性分析2006年1月-2013年10月成都军区总医院消化中心收治的80例大于80岁的胆源性胰腺炎患者资料，采用经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）＋十二指肠乳头括约肌切开术（EST）＋鼻胆管引流（ENBD），或胆道塑料支架植入术治疗。结果80例患者中，4例因镜下无法找到十二指肠大乳头开口而转为开腹手术，余76例均完成内镜治疗，成功率95％（76/80），其中2例死亡，病死率2．6％（2/76）。其中一次性完成ERCP＋EST＋ENBD治疗者69例，7例因较大铸型结石嵌顿无法碎石而行胆道塑料支架植入；1例因感染性休克死亡，1例因反复消化道出血死亡。结论内镜治疗高龄胆源性胰腺炎患者具有创伤小、恢复快、病死率低的优点，是一种安全有效的治疗方法。
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经内镜鼻胆管引流对接受经内镜逆行胰胆管造影的胆总管结石患者并发术后胰腺炎的预防效果观察
目的：探讨经内镜鼻胆管引流（ENBD）预防胆总管结石经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎（PEP）及高淀粉酶血症的临床作用。方法收集2010年10月-2013年12月行ERCP取石治疗的胆总管结石患者560例，根据术中是否放置鼻胆管分为ENBD组（试验组）371例和非ENBD组（对照组）189例，观察术后3、24 h血清淀粉酶水平及PEP和高淀粉酶血症的发生率。两组间计量资料的比较采用t检验，率的比较采用卡方检验。结果试验组PEP及高淀粉酶血症发生率分别为8．1％（30/371）和13．7％（51/371），显著低于对照组13．8％（26/189）（χ2＝4．47，P＝0．034）和21．2％（40/189）（χ2＝5．06，P＝0．024）。试验组患者术后3及24 h血清淀粉酶值分别为（215．34±304．00）U/L、（199．38±273．32）U/L，显著低于对照组（283．28±261．76）U/L、（257．05±199．25）U/L，差异有统计学意义（t＝2．61、2．57，P均＝0．01）。结论 ENBD可有效预防PEP及高淀粉酶血症的发生。
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饮食干预对有营养风险肝硬化患者的效果观察
目的：通过营养风险筛查，早期发现肝硬化患者的营养问题，给予个体化饮食干预，纠正其营养不足的状态，避免或减少与饮食相关并发症的出现。方法用NRS2002标准对肝硬化患者进行营养风险评估，将2011年10月-2013年10月本院收治的134例肝硬化患者随机分为干预组（66例）和对照组（68例）。记录患者的人体测量指标、NRS2002评分、血液化验结果以及住院时间及半年内的住院次数，并进行比较。正态分布的计量资料采用t检验，非正态分布的计量资料采用Wilcoxon秩和检验，计数资料用卡方检验。结果对照组患者入院时和一周后身体质量指数（BMI）、肌肉量、骨量、血清总蛋白及白蛋白的差异有统计学意义（P均＜0．05）；干预组患者入院时和一周后体质量、BMI、体水分率、骨量、血红蛋白、前白蛋白、血清白蛋白及NRS2002的评分的差异有统计学意义（P均＜0．05）；对照组和干预组患者住院一周后血红蛋白、前白蛋白、NRS2002的评分及半年之内的住院次数的差异有统计学意义（P均＜0．05）。结论个体化饮食干预既有近期效果也有远期效果，有营养风险的肝硬化患者需要个体化的饮食干预。
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上腹部术后行腹腔镜胆总管探查术的难点与对策
目的：探讨上腹部术后腹腔镜胆总管探查术（LCBDE）的难点与对策。方法回顾性分析遵义医学院附属医院2008年1月-2013年10月期间72例上腹部手术后行LCBDE的临床病例资料。对术中的困难情况及处理进行总结分析。数据分析采用SPSS19.0统计软件，计量资料组间比较采用成组t检验。结果术中出现相对困难情况共16例。其中9例严重腹腔及术区粘连，4例胆总管确认困难，3例取石困难。总体手术时间为（164．36±19．06）min，术中困难组为（179．31±13．25）min，非术中困难组为（160．09±18．37）min。术中困难组手术时间明显长于非术中困难组和总体手术时间，差异有统计学意义（t＝-3．898，P＝0．000；t＝-2．976，P＝0．004）。非术中困难组与总体手术时间比较，差异无统计学意义（t＝-1.278，P＝0.204）。结论上腹部术后LCBDE是一项高难度、高风险、高技术含量的手术。术中困难情况会导致手术时间延长，须根据术中具体情况，采用相应的个体化对策，以确保手术成功。
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经脐单孔腹腔镜胆囊切除术及术中使用超声刀直接处理胆囊动脉的疗效分析
目的：探讨经脐单孔腹腔镜胆囊切除术及术中超声刀直接处理胆囊动脉的临床可行性及使用价值。方法回顾性分析本科室自2011年3月-2012年12月施行腹腔镜胆囊切除术并术中超声刀直接处理胆囊动脉231例患者的临床资料。根据患者要求手术方式分为经脐单孔腔镜组125例（A组）和三孔腔镜组106例（B组），比较2种术式的手术时间、术中出血量、术后镇痛、术后进食、术后住院时间、术后并发症发生情况以及超声刀直接处理胆囊动脉的效果。计量资料组间比较采用t检验，计数资料比较采用卡方检验。结果 A组手术时间平均为（20．21±1．86）min，长于B组的（18．43±1．37）min，差异有统计学意义（P＜0．05）；A组术中出血量平均为（23．23±6．25）ml，B组为（22．34±5．49）ml，差异无统计学意义（P＞0．05）；A组术后5例须要镇痛，B组21例，差异有统计学意义（P＜0．05）；A组术后进食时间为（6．56±1．23）h，B组为（6．67±1．45）h，差异无统计学意义（P＞0．05）；A组术后住院平均时间为（2．98±0．23）d，B组为（3．02±0．18）d，差异无统计学意义（P＞0．05）；2组患者术后均未留置引流管。2组术后均无出血、胆管损伤、胆漏及切口感染等并发症发生。超生刀直接凝断胆囊动脉止血效果可靠，术后无继发性出血发生。所有患者术后随访2～12个月，平均6．5个月，患者康复良好，无切口疝发生，脐部瘢痕不明显，美容效果较好。结论经脐单孔腹腔镜胆囊切除术具有三孔腹腔镜胆囊切除术相同临床效果，并且具有创伤小，术后疼痛轻、美容效果好等优势，特别适用外貌美容要求较高的患者。超声刀直接离断胆囊动脉能够减少由于仔细分离胆囊动脉而意外造成的大出血，同时也相应缩短手术时间，是一种安全、可行的手术方式，值得临床推广应用。
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Rouviere 沟定位在腹腔镜胆囊切除术中的应用--附750例报告
目的：探讨以Rouviere 沟作为胆囊管解剖定位标志，以指导腹腔镜胆囊切除术。方法同一初学腹腔镜胆囊切除术手术者自2012年10月至2014年3月于川北医学院附属三台医院连续实施腹腔镜胆囊切除术750例，术中记录Rouviere 沟的出现率，并采用Rouviere 沟为胆囊管解剖定位标志。结果750例中，705例有 Rouviere 沟。全组未发生手术死亡，胆管损伤1例（0.13％），其术中未见 Rouviere 沟。前300例使用三孔法35例，中转30例（10％）；后450例使用三孔法387例，中转15例（3.3％）。结论 Rouviere 沟是重要的胆囊管解剖定位标志，以Rouviere 沟为胆囊管解剖定位标志可以帮助胆囊三角解剖，对于初学腹腔镜胆囊切除术者预防术中胆管损伤有重要临床意义，值得推广应用。
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8例原发性肝脏血管肉瘤患者的CT表现及病理分析
目的：分析8例原发性肝脏血管肉瘤（PHA）的CT表现及相关病理特点，以提高该病的CT诊断。方法所有病例均经手术病理证实，CT上腹部平扫后行动脉期、门脉期、延迟期增强扫描，观察PHA患者的CT表现。手术切除标本，常规HE染色及免疫组织化学染色，常规显微镜观察。结果 CT平扫8例，5例为巨块型，2例混合型，1例多发结节型。病灶呈不均匀低密度影，中央见更低密度坏死区，其中4例巨块型低密度内见散在小片状高密度影，1例混合型巨块边缘见高密度结节。动脉期7例周边结节状、不规则强化，其中1例中央亦见点絮状强化，1例无明显强化。门脉期及延迟期病灶持续强化，1例病灶始终未见强化。本组9个病灶中5个病灶动脉期及门脉期边缘清晰，与周围正常肝组织界限如同＂刀切样＂表现。7个病灶外缘在门脉期发现“假包膜”。结论 PHA的CT表现为大片低密度灶内伴不规则坏死区或是散在出血灶，增强检查呈渐进性充填，中央有坏死区，边缘可见“刀切征”和“假包膜征”，通过上述特征性表现，有助于提高诊断率。
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关于《2014年欧洲肝病学会丙型肝炎治疗指南推荐意见（2014年4月）》的几点意见
抗HCV药物的研制及针对抗HCV的治疗研究发展十分迅速，2014年欧洲肝病学会关于丙型肝炎的治疗就发布了2个指南。一个是2014年1月发表在《Journal of Hepatology》上，题为EASL Clinical Practice Guidelines：management of hepatitis C virus infection［1］；另一个是2014年4月在召开欧洲肝病年会同时发布的EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C （《丙型肝炎治疗的建议》）［2］。2个指南发布前后相差仅仅3个月，但仔细阅读并作比较后发现丙型肝炎的治疗已经有了很大的进展，新的意见中已经涵盖了到2014年底欧洲药品管理局（EMA）可能批准上市的新抗HCV药物。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
