临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢加急性肝衰竭的研究进展
慢加急性肝衰竭(ACLF)病死率极高.早期诊断可以减少并发症的发生、提高生存率.归纳了ACLF的概念、病因以及涉及炎症反应、氧活性、代谢等方面的发病机制.总结了ACLF的新治疗方法和影响预后的因素.认为ACLF发展对患者生命造成巨大威胁,对ACLF应该有一个全球普遍适用的定义,从而进一步指导和规范我国ACLF的临床诊治,而且需要前瞻性研究来确定慢性肝病发展为ACLF的危险因素.
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乙型肝炎树鼩模型的研究进展
HBV感染是肝纤维化、肝硬化和原发性肝癌的主要诱因,是全球的重要健康问题.如何建立方便有效,稳定可靠和标准化的慢性HBV感染模型是研究HBV致病机理和防治策略等的主要问题.叙述了树鼩作为HBV研究模型的概况及新进展,认为树鼩这一低等灵长类动物为构建该模型提供了重要的平台和巨大的潜在可能性,未来可能作为模拟人HBV感染过程的重要动物模型.
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肝功能异常的评估及临床意义
肝功能异常是肝脏受到致病因素的损害而发生的生化和病理改变,可见于病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、自身免疫性肝病以及其他非肝脏疾病.由于病因复杂,对于少数病例的诊断有时较为困难.归纳了肝脏生化指标在各种肝病中的改变情况以及不同指标联合诊断肝胆疾病的价值.认为肝脏生化检查为肝功能异常的病因诊断提供线索,并进行病情严重程度评估.此外,肝功能异常的病因诊断还有赖于详细的病史采集和体格检查,以及血清学检查、影像学、肝穿刺活组织检查等项目.
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不明原因肝衰竭的研究进展
不明原因肝衰竭在肝衰竭的病因构成中占有较高的比例.回顾了不明原因肝衰竭的流行病学、病因学、治疗及预后的研究进展.认为隐匿性HBV感染、疱疹病毒感染、输血传播或庚型肝炎感染、人细小病毒B19感染、自身免疫性肝炎等是不明原因肝衰竭发生的可能病因.对不明原因肝衰竭患者可考虑采用阿昔洛韦进行经验性治疗.不明原因肝衰竭患者病死率高,危害大,应当加强相关病因及治疗手段的研究.
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Wnt信号通路对肝硬化进展的影响
肝硬化既往被认为不能逆转,但如果能抑制细胞外基质(ECM)的生成和促进ECM降解,理论上均可以延缓甚至逆转肝硬化的进展.Wnt信号通路参与人体多种生理病理过程,现已证实Wm信号通路的异常激活能导致肝星状细胞的活化,从而激发ECM的形成并促进肝硬化的进展.综述了Wnt信号通路对肝硬化进展的影响,认为深入探讨Wnt信号通路对肝硬化的调控机制将给临床治疗肝硬化带来新的方向.
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胰腺局部肾素-血管紧张素系统经典轴ACE-AngⅡ-AT1及新轴ACE2-Ang(1-7)-Mas的表达及意义
肾素-血管紧张素系统(RAS)是一种经典的循环酶通路,在胰腺功能活动调解中起着重要作用.近几年来随着人们对RAS的认识不断加深,发现RAS轴不仅包括经典轴ACE-AngⅡ-AT1轴,还包括新轴ACE2-Ang(1-7)-Mas轴.已有多项研究证实,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴能对抗RAS经典轴的作用.综述了胰腺局部RAS两条轴各自的组成、功能及两者的比较分析.
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内质网应激介导的细胞凋亡在肝纤维化发生发展中的作用
近年来研究发现,内质网应激(ERS)是器官纤维化发病机制中的共同环节.然而,目前ERS在肝纤维化发生发展过程中产生了哪些功能性的改变及其可能发挥的作用尚不明确.总结了ERS及其介导的细胞凋亡在肝纤维化过程中可能起到的作用,表明ERS是细胞的一种自我保护机制,但是过度的ERS会对细胞造成不可逆的损伤甚至会促使凋亡.但对于ERS介导细胞凋亡在肝纤维化过程中的作用机制还未明确,有待进一步研究.随着对肝细胞疾病与ERS关系研究的不断深入,未来肝脏疾病的治疗将会更加有的放矢.
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肝硬化门静脉高压伴自发性门体分流患者的诊治现状
自发性门体分流(SPSS)在临床上并未得到足够重视,其在肝硬化患者中的发生率达38％ ～40％,并且在46％ ～70％的顽固性脑病患者中可见.SPSS封堵可能是治疗肝硬化顽固性脑病的一种安全且有效的手段.经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)在预防和治疗门静脉高压并发症中的作用已经得到证实,对于肝硬化门静脉高压伴食管胃底静脉曲张破裂出血且可见SPSS形成的患者,行TIPS降低门静脉压力预防曲张静脉再出血是必要的,同时联合SPSS封堵可能会降低TIPS的术后并发症,更大程度发挥TIPS优势使患者大程度获益.目前,仍需要大量的随机对照试验来进一步证实.
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间充质干细胞治疗慢加急性肝衰竭的机制
我国是肝病大国,当肝病发展至终末期时,肝移植成为治疗的有效手段,但由于供体缺乏等原因,限制了慢加急性肝衰竭的治疗.而干细胞,特别是间充质干细胞治疗可在一定程度上改善肝损伤,并已运用于临床治疗,经过多年研究其治疗机制尚未完全阐明,由于其长期临床疗效不足,使其在临床应用上也有一定争议性.重点回顾了国内外近年相关文献,探讨间充质干细胞治疗慢加急性肝衰竭相关机制,以期选择佳的临床方案.
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慢加急性肝衰竭治疗的新技术及其研究进展
慢加急性肝衰竭(ACLF)是临床中常见的严重肝病症候群,是我国肝衰竭中常见的类型,内科无特效治疗手段.传统治疗方法主要包括内科综合治疗、人工肝支持系统、肝移植等.近年来,随着生物技术、细胞技术等研究的不断深入,提出了新型的人工肝支持系统、肝细胞移植、干细胞移植、集落刺激因子以及各种联合治疗方案.简述了传统的ACLF治疗方案,介绍了新技术的作用机制及其特点,并对新方案的临床应用现状、存在的问题和治疗进展进行了综述.
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核苷和核苷酸类药物联合聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎的研究进展
聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)与核苷和核苷酸类药物(NAs)联合应用是否能够提高慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒的疗效,已是目前CHB抗病毒治疗的热点问题.就近年来联合治疗方面的研究成果和进展作简要概述,认为PEG-IFN初始联合NAs治疗在获得HBeAg血清学转换或者停药后应答方面的疗效并未优于PEG-IFN单药治疗,而对PEG-IFN或NAs经治患者进行序贯或联合治疗以及联合免疫生物细胞治疗是更具应用前景的联合治疗方案.
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脾切除术后门静脉海绵样变1例报告
1 病例资料患者男性,37岁,以"腹胀1年余,黑便1个月"为主诉入院.3年前,因上消化道出血行脾切除术,病因不明确,患者无病毒性肝炎、酒精性肝硬化及血吸虫病史.查体:腹膨隆,脐周有轻度腹壁静脉曲张,叩诊呈浊音.实验室检查:红细胞5.0×1012/L,白细胞6.9×109/L,TBil 37.4 μmol/L,AST 20 U/L,ALT36U/L,白蛋白46 g/L,凝血酶原时间9.4s,HBsAg阴性,丙型肝炎抗体阴性.
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系统性淀粉样变性1例报告
1 临床资料患者男性,66岁,因"尿泡沫增多,双下肢水肿2个月余"在当地医院就诊,按肾病综合征治疗18 d,病情未改善.于2014年2月12日以"双下肢水肿近3个月"收入本院.既往高血压病史20余年,饮酒史20余年,100 g/d.查体:体温37.0℃,心率57次/min,呼吸18次/min,血压130/90 mm Hg.
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慢性活动性EB病毒感染致严重肝损伤1例报告
EB病毒(epstein-barr virus,EBV)感染通常为良性疾病过程,偶尔可致命,尤其是对于儿童和免疫缺陷患者.急性EBV感染多为自限性,预后较好.若患者出现反复的类似传染性单核细胞增多症症状,如发热、肝脾肿大、黄疸等,持续数月,则考虑为慢性活动性EBV感染(chronic active epstein-barr virus infection,CAEBV),其预后较差,常因并发严重血液系统疾病、肝衰竭等危及生命.本院收治1例以严重肝损伤为主要表现的CAEBV患者,现报道如下.
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抗结核药物引起急性肝衰竭1例报告
1 病例资料患者男性,26岁,体质量110 kg,因"咳嗽、咳痰、咯血1d"入院.伴有夜间盗汗,咯血2次,总出血量约10 ml.患者父亲有结核病史.既往史:否认肝病病史、酗酒史.查体:体型消瘦,右上肺呼吸音粗,余肺呼吸音低,余查体无特殊.门诊胸部CT提示:右上肺继发性肺结核并空洞形成,右侧胸膜局限性增厚;痰涂片抗酸染色二次均阴性.
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IgG4相关性硬化性胆管炎1例报告
1 病例资料患者男性,56岁,因"尿色加深2个月,间断上腹痛1个月"人院.入院前2个月发现尿色加深、大便颜色发白.1个月前出现夜间剑突下胀痛,20 d前疼痛加重,改变体位不能缓解,不伴肩背部放射痛,服用止痛药(具体不详)后好转.伴有皮肤黏膜轻度黄染;无恶心呕吐、无发热.查体:一般情况好,血压135/80mmHg,颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟均未触及肿大淋巴结.全身皮肤、巩膜轻度黄染.腹部平坦,全腹无压痛,无反跳痛.
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肝硬化并发细菌感染的原因及防治措施
细菌感染是肝硬化患者常见的合并症,因细菌感染而导致的慢加急性肝衰竭日益成为临床上的突出问题.目前有关肝硬化细菌感染发病机制及其防治策略的研究仍面临许多问题如起病较为隐匿、早期诊断困难、多重耐药菌不断增加等.简要探讨了肝硬化细菌感染的原因和防治措施两个方面的新进展.未来需要构建更有效的预防、早期诊断、合理治疗的综合防治策略,从而进一步降低重症患者的病死率.
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人工肝支持系统治疗肝衰竭的临床疗效与问题
肝衰竭是多种肝脏疾病发展到终末期的共同病理过程,由于发病机制复杂、缺乏有效的特异性治疗,其发病率和病死率仍然较高.目前,肝衰竭的治疗原则是以病因治疗、内科治疗、积极预防和控制并发症为主的综合治疗,包括非生物型、生物型和混合型人工肝技术在内的多种类型人工肝支持系统,可以有效清除毒素、补充有益必需物质和改善内环境,部分替代衰竭肝脏的功能,已经成为各种急、慢性肝衰竭治疗的重要手段而被广泛应用于临床,虽然人工肝技术的临床研究已经取得了较大进展,但同时也面临着许多亟待解决的问题.对人工肝治疗肝衰竭的作用、临床应用现状、存在问题及研究进展作一综述.
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人工肝支持系统在肝衰竭治疗中的应用
肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高.人工肝支持系统是肝衰竭有效的治疗方法之一,广泛应用于肝衰竭患者.系统介绍了人工肝支持系统的原理及分类.总结了近年来非生物人工肝支持系统的新研究进展和治疗方法.对生物型人工肝研究热点进行了阐述.后提出了李氏人工肝支持系统未来的发展方向.
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肝衰竭诊治的热点问题和应对策略
随着诊治水平的提高,肝衰竭患者的生存率正在得到改善.近年来,肝衰竭的诊断和治疗有了一些重要进展,具体包括:欧洲肝病学会(EASL)定义的慢加急性肝衰竭标准在东方人群的适用性得到验证,EASL标准更为准确地划分了需要肝移植的人群;肝功能不全患者急性肾损伤的诊断标准得到更新,新的标准能更早发现肾损伤;血管活性药物对肝肾综合征的神经体液调节机制、疗效预测因子逐渐明确;粒细胞集落刺激因子和β受体阻滞剂在肝衰竭患者中的应用观念正在发生重大改变.
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《2014年美国胰腺病学会指南:慢性胰腺炎诊治》摘译
2014年美国胰腺病学会发布了关于慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的诊疗指南,在此翻译全文推荐意见以供临床医生参考.CP是由各种原因引起的慢性进行性胰腺炎症、纤维化、不可逆的胰腺损害从而导致外分泌和内分泌功能破坏.主要表现为反复腹痛,消瘦,脂肪泻,糖尿病,同时伴有多种急慢性并发症.CP病因复杂,病程迁延,临床表现多变及早期诊断困难,因此CP的治疗仍是目前的挑战性课题.
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他克莫司在临床肝移植中的应用指南
1984年,他克莫司的有效成分首次在日本从土壤真菌的肉汤培养基中提取出来,实验室命名为FK506,通用名为他克莫司(Tarolimus,Tac).1993年,Tac首先于日本上市,1994年在美国和英国等国家上市,1999年在中国上市,商品名为普乐可复.Tac属于钙调磷酸酶抑制剂(CNI),其免疫抑制作用机制主要是通过与T淋巴细胞内的FKS06受体结合蛋白-12(FK-BP-12)结合,形成Tac-FKBP-12复合体,该复合体与钙调磷酸酶结合,并抑制后者的活化,在分子水平上干扰、抑制白细胞介素2(IL-2)的合成,抑制细胞毒性T淋巴细胞向移植物的浸润,从而达到预防和(或)治疗排斥反应的目的.
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《2015年美国超声放射医师学会共识声明:弹性成像评估肝纤维化》摘译
慢性肝病是威胁全世界人类健康的常见疾病.肝内纤维组织逐渐沉积,终进展为肝硬化,进而出现门静脉高压、肝功能不全、甚至肝细胞癌(HCC).根据肝纤维化程度,从无纤维化到肝硬化可分为4个阶段,即METAVIR F0～4期.随着肝纤维化的进展,门静脉压力逐步升高、肝功能下降、HCC风险增加.因此,肝纤维化分期对评估预后及生存、优化治疗方案、判断肝病病情是否具有潜在的可逆性均有重要意义.
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胰腺囊性疾病诊治指南(2015版)
随着医学影像学的进展,胰腺囊性疾病的检出率较前有了大幅度提升.由于胰腺囊性疾病涵盖的病因及其生物学行为差异极大,有些是明确的良性肿瘤,有些被认为是癌前病变,而有些则是低度恶性或者交界性肿瘤,所以对此类疾病治疗决策的制订者提出了更高的要求.由中华医学会外科学分会胰腺学组的30余名专家,经过对相关领域内文献深入而广泛的研究,结合实际情况,多次讨论,形成本指南.本指南涵盖胰腺囊性疾病诊疗相关的5方面内容,即定义和分类、临床表现、诊断、治疗策略、资料的收集和随访等.
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194例自身免疫性肝炎患者的临床特征分析
目的 探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者的主要临床特征.方法 收集2010年12月-2014年12月于湖北省中医院光谷院区就诊的194例AIH患者资料,另外收集197例健康献血者作为对照组.检测AIH患者的自身抗体、生化指标及肝脏病理学表现,根据自身抗体的检测情况对AIH患者分型,并对全部AIH患者的年龄、性别、生化指标和病理表现进行统计分析.计量资料组间比较采用方差分析,计数资料组间比较采用x2检验.结果 194例AIH患者中女/男为154/40,40 ～60岁为AIH的发病高峰,年龄＞40岁的患者占76.80％(149/194).依据自身抗体检测情况,194例AIH患者中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的人数分别为163、5、26例,女/男分别为:131/32、4/1、19/7,年龄分别为(59.26±10.24)、(16.54±8.21)、(63.38±12.92)岁.AIH中Ⅰ型与Ⅱ、Ⅲ型的ALT、AST、GGT、IgG检测值差异均有统计学意义(P值均＜0.05),AIH中Ⅱ型与Ⅰ、Ⅲ型的IgA检测值差异有统计学意义(P值均＜0.05).A1H病理表现主要为界面性肝炎、淋巴细胞及浆细胞浸润和玫瑰花结样改变.结论 AIH以女性且年龄＞40岁患者为主,40 ～60岁为发病高峰,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AIH的生化指标有不同程度的升高,病理表现主要为界面性肝炎.
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高原环境对大鼠肝脏糖异生的影响
目的 研究海拔4300 m高原环境对大鼠肝脏糖异生的影响及机制.方法 健康成年大鼠36只,随机分为平原对照组(C组)、高原暴露1、3、7、15、30 d组(分别为H1、H3、H7、H15、H30组).应用RT-PCR方法测定肝组织中葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、转录因子叉头框蛋白O1(FoxO1)的mRNA表达水平以及应用Western Blot法检测其蛋白表达水平,应用分光光度法测定肝糖原含量,使用自动生化分析仪检测血糖水平.多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用Tukey检验.结果 与C组比较,(1)H1、H3和H7组肝组织中G6Pase的表达水平以及肝糖原含量显著增高(P值均＜0.05);(2)FoxO1的表达水平在H3、H7、H15及H30组中明显降低(P值均＜0.05);(3)各高原组血糖水平无明显变化.结论 高原暴露急性期肝脏糖异生及糖原合成活跃,可能是高原习服的机制之一;腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和FoxO1对高原暴露大鼠肝脏糖异生具有调节作用;糖原含量增加可能抑制了AMPK的活性.
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肝功能正常的慢性HBV感染者的临床特征及肝脏病理学分析
目的 了解肝功能正常的慢性HBV感染者的临床特点和肝脏病理学及其影响因素.方法 收集2008年8月-2012年8月在江苏大学附属镇江市第三人民医院诊治的肝功能正常的慢性HBV感染者316例,采用超声定位穿刺取肝组织,行HE染色、纤维Masson染色,HBsAg和抗-HBc免疫组化染色,观察Knodell坏死炎症评分和Ishak纤维化评分,并分别分析其与年龄、性别、HBeAg状态、ALT水平、血清HBV DNA复制水平以及HBsAg和HBcAg肝组织表达的关系.计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验;计数资料组间比较采用x2检验.结果 肝功能正常的慢性HBV感染者中有260例(82.3％)炎症坏死中度以上,中度纤维化以上有256例(81.0％);重度炎症坏死和重度纤维化(肝硬化)分别为13例(4.1％)和26例(8.2％).女性平均年龄大干男性(t=3.526,P＜0.05),并且其Knodell评分和Ishak评分均高于男性(t值分别为6.65、5.77,P值均＜0.05);30岁以上的慢性HBV感染者其Knodell评分和Ishak评分高于30岁以下患者(P值均＜0.05).ALT水平为0.5 ～1.0倍正常值上限(ULN)的HBV感染者其肝组织损伤程度比(0～0.49) ×ULN的HBV感染者严重(P值均＜0.05).从HBV DNA复制水平来看,处于检测下限的患者其肝组织损伤程度明显低于病毒载量大于检测下限的病例组,差异具有统计学意义(P值均＜0.05);HBsAg和HBcAg肝组织表达的强弱与肝组织损伤相关性并不大,差异无统计学意义(P值均＜0.05).结论 可检测到病毒载量的持续ALT正常的慢性HBV感染者应考虑进行肝活组织检查,特别是年龄＞40岁的患者.
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幽门螺杆菌感染与HBV相关肝硬化常见死亡原因的关系
目的 探讨幽门螺杆菌(H.pylori)感染与HBV相关肝硬化(HBC)常见致死因素的关系.方法 回顾性分析2008年10月-2014年10月于大连医科大学附属第一医院及烟台毓璜顶医院就诊的235例HBC患者的临床资料,统计H.pylori的感染率;比较其中155例伴有食管和(或)胃底静脉曲张患者H.pylori的感染率;比较其中97例伴有门静脉高压性胃病(PHG)患者H.pylori的感染率;比较其中32例血氨检测的患者H.pylori阳性与阴性组静脉血氨水平.计量资料组间比较采用t检验和方差分析,计数资料组间比较采用x2检验.结果 235例HBC患者的H.pylori阳性率为80.85％(190/235);伴有食管和(或)胃底静脉曲张的患者,胃镜下见食管的曲张静脉呈蛇形迂曲隆起或串珠状改变,胃底的曲张静脉呈孤立瘤样改变,伴或不伴有胃黏膜糜烂,其中轻度、中度、重度曲张者H.pylori阳性率分别为50.55％ (46/91)、43.59％(17/39)和76.00％(19/25),差异具有统计学意义(x2=6.913,P＜0.05);伴有PHG的患者,胃镜可见胃黏膜呈蛇皮样改变,可伴有樱桃红斑、猩红疹及糜烂出血表现,其中轻度及重度PHG患者H pylori阳性率分别为43.33％(26/60)和67.57％(25/37),差异具有统计学意义(x2 =5.391,P＜0.05);检测血氨的患者H.pylori阳性组血氨平均浓度[(62.76±13.43)μmol/L]明显高于阴性组[(47.20±12.51) μmol/L],差异具有统计学意义(=3.39,P＜0.01).结论 HBC患者中H.pylori的感染率高,且H.pylori感染很可能增加食管和(或)胃底静脉曲张以及PHG的严重程度以及升高血氨水平,进而有增加肝硬化主要致死因素上消化道出血及肝性脑病发生风险的可能性.
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不同阶段原发性胆汁性肝硬化患者经不同剂量熊去氧胆酸治疗后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子的变化
目的 探讨不同治疗剂量的熊去氧胆酸(UDCA)对不同时期原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的免疫学改善程度,为临床PBC的规范化治疗提供依据.方法 选取2012年3月-2014年1月新疆生产建设兵团医院住院及门诊收治的180例PBC患者,依据病变程度将患者分为PBC早期、PBC肝硬化期和PBC对生化应答不佳期,各60例.按照8～ 10、13 ～ 15、20 ～ 25mg·kg-1·d-1不同剂量的UDCA治疗将每类患者再分成3组,每组20例.对患者的一般资料、临床表现、生化指标和不同剂量UDCA治疗前后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子的变化进行分析.计量资料两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验.计数资料组间比较采用x2检验.结果 与治疗前相比,应用13 ～ 15 mg·kg-1·d-1剂量UDCA治疗后的PBC早期患者其CD3+ CD4+细胞百分比[(54.8±11.6)％vs(34.7±7.7)％]、CD4 +/CD8+比值[(2.3±1.0)vs(1.6±0.6)]及干扰素γ的水平[(33.0±12.3) ng/L vs (23.7±7.2)ng/L]显著降低,白细胞介素4的分泌量[(29.0±4.6) ng/L vs(38.5±7.1) ng/L]显著增加,差异均有统计学意义(t值分别为6.5、2.7、2.9、5.0,P值均＜0.05).结论 13 ～ 15mg·kg-1·d-1剂量的UDCA治疗PBC早期患者可显著改善其免疫状况,应规范使用UDCA以充分发挥其应答效果.
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孟氏液在内镜下硬化治疗食管静脉曲张并发出血中的应用
目的 观察孟氏液在内镜下硬化治疗食管静脉曲张并发出血中的作用.方法 选取宁夏人民医院2013年2月-2015年2月肝硬化食管静脉破裂出血的患者116例.行内镜下硬化治疗,退针后出血46例,对其采用15％孟氏液局部喷洒,观察其瞬间止血及后期止血效果.结果 46例在行内镜下硬化治疗中出血的患者喷洒15％孟氏液后出血点处立即形成凝固物,未再出血,术后1周观察患者血压、脉搏,检查便潜血及血常规也未见活动性出血迹象.1周后复查胃镜出血处针眼已消失,持续有效率100％.结论 孟氏液局部喷洒治疗有效率为100％,而且方法简单,取材容易,不良反应少,患者经济负担轻,是治疗硬化治疗出血并发症的佳选择.
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5-氟尿嘧啶对肝癌细胞株PLC/RAF/5生物学特性及耐药机制的影响
目的 研究化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)反复作用肝癌细胞株PLC/RAF/5后生物学特性的变化,探讨耐药肝癌细胞与肝癌干细胞之间的相关性.方法 用低浓度的5-Fu(1μg/ml)反复多次作用于人肝癌细胞株PLC/RAF/5后建立PLC/RAF/5/5-Fu细胞株,观察两种细胞的形态学差异.用CCK-8法检测不同浓度的5-Fu(0、0.25、0.5、1、1.5、2μg/rnl)对两种细胞增殖的抑制作用;在不同浓度的5-Fu(0.5、1、2μg/ml)作用48 h后,流式细胞仪分析不同浓度下两种细胞的凋亡情况;检测两种细胞中侧群细胞的比例;平板克隆集落实验比较两种细胞的克隆形成能力;Western Blot检测两种细胞中Bax、Bcl-2、ABCG2和FoxM1蛋白的表达情况.计量资料组间比较采用t检验.结果 用化疗药物5-Fu成功建立PLC/RAF/5/5-Fu细胞株.PLC/RAF/5/5-Fu细胞比PLC/RAF/5细胞体积大,突起减少,呈长梭形改变,折光性增强.与亲本细胞相比,PLC/RAF/5/5-Fu细胞对5-Fu增殖抑制作用的敏感性降低,细胞周期GO/G1期比例降低,而S期和G2/M期比例上升;抗凋亡能力增加;侧群细胞比例增加;增殖能力增强,上述差异均具有统计学意义(P值均＜0.05).Western Blot检测表明PLC/RAF/5/5-Fu细胞Bcl-2、FoxM1、ABCG2蛋白表达增强,而PLC/RAF/5细胞的Bax蛋白表达增强,差异具有统计学意义(P值均＜0.01).结论 细胞株PLC/RAF/5/5-Fu中肝癌干细胞可能是其耐药的根源;低浓度的5-Fu(1 μg/ml)可以富集肝癌干细胞样细胞.
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结直肠癌肝转移患者行肝根治性切除术的预后影响因素分析
目的 探讨结直肠癌肝转移患者行肝根治性切除手术预后的影响因素及临床意义.方法 回顾性分析北京怀柔医院2003年1月-2008年3月收治的182例行根治性切除的结直肠癌肝转移患者,分析临床病理因素与疗效的关系.Kaplan-Meier法计算生存率,单因素分析采用Log-rank法,多因素分析采用Cox比例风险模型.结果 182例患者均获得随访,随访时间为9 ～60个月,患者1、3、5年生存率分别为82.96％、59.73％ 、40.11％.单因素分析显示,转移瘤的大小、分布、数目、术前血清癌胚抗原(CEA)水平、有无并发症、术后有无辅助性治疗等是影响结直肠癌肝转移患者行肝根治性切除预后的影响因素(x2值分别为4.598、4.653、5.327、4.768、5.502、4.546,P值均＜0.05).多因素分析显示,转移瘤的数目、术前CEA水平、术后有无并发症是影响患者预后的独立危险因素(Wald值分别为5.155、5.905、8.343,P值均＜0.05).结论 转移瘤的数目、术前CEA水平、术后有无并发症是影响患者预后的独立危险因素.对患者扩大手术切除的适应证,术后对患者积极进行辅助治疗,可以有效改善患者的预后.
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肝细胞癌患者GGT和甲胎蛋白的表达水平及相关性分析
目的 探讨GGT和甲胎蛋白(AFP)在肝细胞癌(HCC)患者组织中的表达水平及相关性,评价其在HCC临床诊断中的应用价值.方法 选择2011年12月-2014年12月在榆林市星元医院就诊的HCC患者84例和肝硬化患者76例,分析不同组别AFP和GGT表达水平的差异和相关性,并依据敏感性、特异性、约登指数、受试者工作特征曲线(ROC)和曲线下面积(AUC)确定诊断界值点.两组间比较采用独立样本t检验或Mann-WhitneyU检验.相关性比较采用Spearman秩相关分析.结果 HCC组患者AFP和GGT的表达水平均高于肝硬化组,差异有统计学意义(Z值分别为-8.993、-7.647,P值均＜0.05).HCC组和肝硬化组患者AFP和GGT的表达水平均存在正相关关系(rs值分别为0.531、0.416,P值均＜0.05);所有受试者AFP水平和GGT的表达存在正相关关系(rs=0.701,P＜0.05).AFP和GGT对HCC的诊断准确性一般.AFP取界值为100 ng/ml时,其约登指数大为0.519;GGT取界值为150 U/L时,约登指数大为0.494.AFP和GGT联合诊断能够增加灵敏度、降低特异度,但是没有明显改变AFP诊断HCC的约登指数.结论 GGT和AFP的表达水平存在明显的正相关关系,但是AFP和GGT联合检测并没有显著改善HCC诊断的准确性.
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肝衰竭的免疫和分子治疗
肝衰竭是一个多因素参与的复杂过程,针对各种肝衰竭相关细胞因子、受体的分子治疗成为近年的研究热点.肝衰竭的免疫治疗包括促进肝细胞再生、胸腺肽免疫调节等,免疫调节治疗结合传统治疗在临床得到广泛应用.通过对肝衰竭动物模型研究表明,导入ARC蛋白、肝细胞核因子4,可以保护肝细胞,促进肝细胞功能的恢复.靶向肝衰竭发病相关分子(纤维介素蛋白、凋亡相关分子、转化生长因子β、骨桥蛋白、核因子-κB、Toll样受体等)的阻断治疗,成功治愈了肝衰竭动物模型.目前分子治疗研究尚处于实验室阶段,为肝衰竭治疗提供了新的思路,但是缺乏临床研究数据.
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生长抑素及其类似物联合质子泵抑制剂预防经内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎的Meta分析
目的 采用循证医学的方法,系统评价生长抑素及其类似物联合质子泵抑制剂预防经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎的疗效.方法 采用计算机和手工检索的方法查阅文献,使用Cochrane系统评价员手册推荐的方法纳入文献,应用RevMan5.2软件进行Meta分析.结果 终纳入5个随机对照研究,总计1092例患者,其中试验组554例,对照组538例.Meta分析结果显示,生长抑素及类似物联合质子泵抑制剂预防组术后短期血淀粉酶水平(MD=-198.44,95％ CI:-305.83 ～-91.05)及长期血淀粉酶水平(MD=-103.48,95％ CI:-157.53 ～-49.42)均较对照组降低;生长抑素及类似物联合质子泵抑制剂预防组ERCP术后高淀粉酶血症发生率(OR=0.29,95％ CI:0.17 ～0.51)及术后胰腺炎发生率(OR =0.24,95％ CI:0.13 ～0.46)均较对照组低.结论 生长抑素及其类似物联合质子泵抑制剂可有效降低ERCP术后血淀粉酶水平,在预防ERCP术后胰腺炎发生中有明显的效果.
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以肝占位为表现的4例肝结核临床诊治体会
肝结核是全身结核的一部分,因缺乏特异性的临床症状和影像学特征,难与其他肝脏疾病相鉴别,容易造成漏诊、误诊.本文通过收集肝结核患者的临床资料,结合相关文献报道,分析肝结核的诊治经验,以期加强对肝结核的认识,提高诊断率.1 临床资料1.1 一般资料 收集2008年-2015年遵义医学院附属医院收治的4例肝结核患者,其中男3例,女1例,年龄46 ～53岁,平均48.6岁,病程3周～12个月.均无结核家族史.1例曾因"肺结核"经正规抗结核治疗半年后好转,余3例无结核病史.
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肠道微生态调节联合血浆置换防治重型肝炎患者多器官功能衰竭的临床研究
目的 探讨防治重型肝炎内毒素血症和多器官功能衰竭的办法.方法 收集2006年-2014年在中南大学湘雅二医院住院的重型肝炎合并中毒性肠麻痹患者61例,随机分为三组,分别施以(1)血浆置换;(2)血浆置换+结肠透析;(3)血浆置换+结肠透析+口服微生态制剂3种治疗方案.观察各组临床症状与体征、肝功能、内毒素水平与治疗结局的异同.计量资料组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-g检验;计数资料两组间比较采用x2检验.结果 三组治疗后肝功能均较治疗前好转,第3组内毒素下降水平优于第1、2组(P值均＜0.05).三组症状好转率分别为35.3％、64.7％、81.5％;症状复发率分别为83.3％、72.7％、36.4％;临床好转率依次为5.9％、17.6％、48.1％,第3组与第1组相比差异有统计学意义(x2=8.59,P＜0.05).结论 血浆置换、结肠透析联合肠道微生态调节可有效改善重型肝炎合并中毒性肠麻痹患者预后,有助于防治多器官功能衰竭.
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四种评分系统对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者短期预后的评估价值
目的 比较MELD、MELD-Na、iMELD及MESO四种评分系统预测乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者经过人工肝治疗短期预后的价值.方法 选取2007年10月-2013年2月于天津市第二人民医院住院的乙型肝炎相关ACLF患者221例,分为存活组(139例)和死亡组(82例),测量并比较2组的TBil、血清肌酐(Cr)、国际标准化比值(INn)、血清钠(Na+)以及MELD、MELD-Na、iMELD、MESO评分值.计量资料两组间比较采用独立样本Mann-Whitney U检验或t检验,多组间比较采用Kruskal-WaillisH检验;计数资料组间比较采用x2检验;受试者工作特征曲线下面积(AUC)比较采用正态Z检验.结果 死亡组的年龄、TBil、INR、MELD、MELD-Na、iMELD及MESO评分均高于存活组,血清Na+水平低于存活组,差异均有统计学意义(P值均＜0.001).肝衰竭晚期各评分均明显高于中期和早期(P值均＜0.001),肝衰竭中期各评分均高于早期(P值均＜0.001).MELD、MELD-Na、iMELD及MESO评分越高,病死率越高.四种评分的佳临界值分别为37.989、41.291、55.406和2.693.四种评分系统两两比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 四种评分系统均能较好地预测乙型肝炎相关ACLF患者经过人工肝联合内科综合治疗后短期临床预后,相比之下,iMELD评分略占优势,但应用时仍应密切结合临床实际情况.
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慢加急性肝衰竭并发肝肾综合征的预测因素分析
目的 了解慢加急性肝衰竭(ACLF)并发肝肾综合征(HRS)的临床特点,探讨预测ACLF患者发生HRS的因素.方法 收集2012年1月-2014年5月在中山大学附属第三医院就诊的ACLF患者806例,根据有无并发HRS分为两组,分析两组间的临床指标和实验室检查结果,计量资料两组间比较采用t检验,计数资料两组间比较采用x2检验.采用多因素Logistic回归分析法筛查预测ACLF患者发生HRS的独立指标,建立预测模型,绘制受试者工作特征曲线,评估模型预测能力的准确性.结果 ACLF患者中HRS组229例,无HRS组577例,单因素Logistic回归分析显示,肝性脑病、腹膜炎、感染、年龄、胱抑素C(Cys-C)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、前白蛋白(PA)、TBil、DBil、总胆固醇(TC)、K+、Na+、P、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR)、红细胞压积(Hct)为对预测HRS发生有意义的因素.多因素Logistic回归分析显示合并腹膜炎(OR=3.155,P＜0.01)、Cys-C(OR=30.773,P＜0.01)、SCr(OR=1.062,P＜0.01)、HCO3-(OR =0.915,P＜0.05)为预测ACLF患者发生HRS的独立影响因素.建立的预测模型具有良好的预测价值.结论 合并腹膜炎、Cys-C、SCr、HCO3-是ACLF患者发生HRS的有效预测因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
