临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙型肝炎患者应用阿德福韦酯出现肾损害1例分析
1 病例资料患者男性,33岁,主因发现肌酐升高3月余,尿检异常1周入院.自觉间断乏力、腰酸,1周前尿蛋白(++),尿蛋白定量3.6 g/d.无脱发、光过敏、颜面及下肢水肿;无游走性关节痛、关节畸形;无发热、盗汗、心悸、畏寒;无恶心呕吐、腹痛腹泻、尿频、尿急、尿痛.自觉尿泡沫增多,尿量、尿色未见明显变化,饮食睡眠良好,体重无明显变化.
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病毒学突破致食管静脉曲张出血及后续治疗1例
1 病例患者男性,65岁,2006年10月因皮肤巩膜黄染,查HBVDNA定量1.8 ×105拷贝/ml,乙型肝炎HBsAg、HBeAg及抗-HBs三项阳性,ALT 78 U/L,AST 74 U/L,总胆红素(TBil)40.1mmol/L,白蛋白(Alb)29.1 g/L,凝血酶原时间(PT)14.6 s,血小板(PLT)78.0×109/L.超声显示肝硬化、脾大、门静脉直径1.3 cm,无腹水.胃镜显示食管静脉曲张Ⅱ期,遂服用拉米夫定、心得安及护肝药物.3个月后HBV DNA转阴,转氨酶恢复正常,TBil降至28.3 mmol/L,Alb升至35.5 g/L,之后每3个月检查各项指标均稳定,1年后HBeAg转阴,抗-HBe转阳.
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EB病毒感染与儿童肝损害
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)与许多疾病相关.在儿科,EBV感染疾病主要包括传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)、慢性活动性EBV感染(chronic active Epstein-Barr virus infection,CAEBV)、EBV相关噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(Epstein-Barr virus-related hemophagocytic lymphohistiocytosis syndrome,EBV-HLH)等,这些疾病多伴有肝脏损害,出现肝脏肿大、肝功能异常和黄疸.本文将对儿童EBV 感染及其肝脏损害进行概述.
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慢性肝病患儿的营养支持
随着中国经济的高速发展,自然科学和医学也发生了迅速的变化,近年来对患病儿童进行营养支持的观念越来越受到人们的关注.在过去的几十年间,营养支持作为一门新兴学科在西方国家得到了长足的发展,不同病理状态下的代谢研究增进了我们对这些疾病基础病理生理学的理解,也帮助我们对这些患者进行营养支持.肝脏是机体的主要生化工厂,慢性肝病导致的营养问题在疾病的治疗过程中起着非常重要的作用.在这篇综述中我们将主要探讨不同临床状况下的各种营养支持措施.
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高频超声在小儿肝病中的诊治
超声检查自从应用于临床,已经逐步发展为重要的诊断手段.尤其是超声检查无辐射损伤、操作方便的特点,使它成为易被X线损伤的小儿的主要检查手段之一[1].常规超声频率较低而穿透力较高,便于全面了解肝脏情况,但是受频率的限制,它的细节分辨率低,对浅表部位以及细微结构变化的显示不理想.随着科学技术的进步,超声探头的显示频率不断被提高,高频(探头频率在7～12 MHz之间[2])超声分辨率高,近场显像更为清晰,易显示肝表浅的细微结构变化,且彩色血流的敏感性亦大为增加,有利于病灶的显示和细致观察[3].
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儿童急性肝衰竭的病因及诊治
1 儿童肝衰竭的定义肝衰竭是指多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群.在国内,儿童肝衰竭又有儿童重症肝炎、小儿暴发性肝炎之称.儿童急性肝衰竭(pediatric acute liver failure,PALF)定义为原先无肝脏损害,8周内突发严重肝功能障碍,注射维生素K1无法纠正的凝血障碍,凝血酶原时间(PT)＞20 s或国际标准化比值(INR)＞2.0,可无肝性脑病;或肝性脑病合并凝血障碍,PT＞15 s或INR＞1.5.这一概念对儿童有不足之处,有些儿童代谢性疾病累及肝脏,平时无症状,可突然表现为急性肝衰竭(ALF),可有脑病症状,但和ALF无关.
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儿童药物性肝损害
药物代谢或生物转化是肝脏重要的功能之一,同时药物本身或代谢产物也可造成肝脏损害,其造成的肝损害称为药物性肝损害(drug-induced liver injury,DILI).DILI是常见的药物不良反应之一,约占所有药物所致不良反应的10％～15％[1].在世界卫生组织(WHO)个例安全性病例报告数据库(Vigibase)中报道,儿童DILI占其他类型的损害的1％,常见的药物有扑热息痛、丙戊酸、卡马西平、甲氨喋呤、四环素、齐多夫定、头孢曲松、波生坦、环孢素、巴利昔单抗、红霉素、伏立康唑等.在儿童急性肝衰竭中因药物原因所致的占20％,虽然大多数DILI是轻度的肝毒性反应,如肝炎、胆汁淤积或无症状性肝酶升高,但都存在潜在的急性肝衰竭的危险[2].
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原发性胆汁性肝硬化患者肝组织Foxp3+和转化生长因子β1的表达及临床意义
目的 检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者肝组织Foxp3+和转化生长因子(TGF)β1表达与肝组织病理的相关性.方法 采用免疫组织化学法检测29例PBC患者肝组织中Foxp3+和TGFβ1表达.同时选取20例正常肝组织作为正常对照组.结果 PBC患者肝组织Foxp3+表达量显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.000),且Ⅰ期/Ⅱ期PBC患者肝组织表达量与Ⅲ期/Ⅳ期,差异有统计学意义(P=0.002).PBC患者肝组织TGFβ1表达量显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0.000),且Ⅰ期/Ⅱ期PBC患者肝组织表达量与Ⅲ期/Ⅳ期差异无统计学意义(P＞0.05).PBC患者肝组织Foxp3+和TGFβ1表达量之间存在显著正相关(r=0.765,P=0.000).结论 PBC患者肝组织中Foxp3+和TGFβ1表达与肝组织炎症活动度密切相关.
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HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎患者肝组织学与血清学关系的比较
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者(1×ULN≤ALT≤2×ULN)肝组织学与血清学的关系.方法 对全国多中心516例CHB患者(1×ULN≤ALT≤2×ULN)行血清学及肝穿刺病理检查,依据血清HBeAg表达水平将患者分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,分析两组肝组织病理学与血清学指标的相关性.结果 HBeAg阳性患者肝组织炎症分级和肝纤维化分期与血清HBsAg和HBeAg表达水平呈负相关(P＜0.01),与血清透明质酸(HA)和α2-巨球蛋白水平呈正相关(P＜0.01),与血清HBVDNA水平无明显相关性;HBeAg阴性患者肝组织炎症分级和肝纤维化分期与血清HBV DNA水平呈正相关(P＜0.01),与HBsAg、HA和α2-巨球蛋白等无明显相关性.结论 血清HBV DNA可做为HBeAg阴性CHB患者肝脏病变程度的有效预测指标,HBsAg、HBeAg、HA和α2-巨球蛋白均可做为HBeAg阳性CHB患者肝组织损伤的预测指标.
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吉林省白细胞介素-2基因+114(G/T)位点多态性与慢性乙型肝炎、肝硬化和肝癌易感性的相关性分析
目的 研究白细胞介素-2(IL-2)基因+114(G/T)位点多态性在吉林省健康人群与乙型肝炎、肝硬化及肝癌患者中的分布及频率;探讨IL-2基因的单核苷酸多态性(SNP)与乙型肝炎、肝硬化及肝癌之间的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)等技术检测吉林省慢性乙型肝炎(CHB)患者115例、乙型肝炎背景下的肝硬化(LC)患者78例和肝癌(HCC)患者115例及健康体检者107例的IL-2基因+114位点的多态性,并用DNA测序法进行验证,对四组中基因型及等位基因的分布进行统计学分析.结果 IL-2基因+114(G/T)位点共有三种基因型:GG型、TG型和TT型.各基因型在病例组与对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).CHB组、LC组中T等位基因所占比例与对照组相比差异具有统计学意义(P=0.011,P=0.019),HCC组与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).提示T等位基因与CHB、HCC的患病风险有关(OR=0.612,P=0.011;OR=0.562,P=0.019).结论 IL-2基因+114(G/T)多态性在吉林省健康体检者与CHB、LC及HCC患者中的分布具有显著性差异,等位基因T分布频率与CHB及LC的患病风险呈负相关性.
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慢性乙型肝炎患者拉米夫定治疗前后肝脏瞬时弹性的变化及临床意义
目的 探讨拉米夫定对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏瞬时弹性值的影响及临床意义.方法 回顾性分析了我科30例CHB患者使用拉米夫定治疗24周前后的肝脏瞬时弹性值,同时检测其血清ALT、HBV DNA水平,研究拉米夫定抗病毒疗效与肝脏瞬时弹性值之间的关系.结果 30例CHB患者其初始肝脏瞬时弹性值明显高于正常人群;拉米夫定治疗24周后,30例患者肝脏瞬时弹性值较初始明显下降;随访结束时,HBV DNA阴转患者肝脏瞬时弹性值明显低于HBV DNA阳性患者,但HBV DNA水平与肝脏瞬时弹性值无明显相关性(r=0.401,P=0.138).结论 肝脏瞬时弹性值的下降是抗病毒治疗有效的表现,肝脏瞬时弹性的检测可作为CHB患者治疗的随访指标.
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慢性乙型肝炎患者树突状细胞诱导的HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞PD-1的表达
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者树突状细胞(DC)诱导的HBV特异性细胞毒性T细胞(CTL)表面程序性死亡受体1(PD-1)的表达情况及其与HBV DNA的关系.方法 采集30例CHB患者和10例健康人的抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),在白细胞介素(IL)-4和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的作用下培养使DC增殖、成熟,培养第4d加入纯化的HBsAg进行冲击.采同一患者外周血,分离出自体T淋巴细胞,用含重组人白细胞介素(rhIL)-2的培养基维持T细胞的生长,培养第5d与HBsAg冲击的DC共培养.以流式细胞技术检测CTL的PD-1表达,并分析PD-1表达水平与HBV DNA的关系.结果 与健康对照组比较,CHB组DC诱导的HBV特异CTL的PD-1的表达明显升高(P=0.000).且HBeAg阳性组PD-1的表达率较HBeAg阴性组明显升高(P=0.000).CHB患者DC诱导的HBV特异性CTL的PD-1表达率与血清HBV DNA拷贝数的对数值呈正相关(r=0.53,P=0.008).结论 CHB患者DC诱导的HBV特异性CTL高表达PD-1分子,为HBV慢性感染过程中CTL功能低下,病毒难以清除提供了另一条重要线索.
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皖北地区丙型肝炎流行病学及临床疗效
目的 探讨本地区丙型肝炎的流行特征和基因型分布,探索提高丙型肝炎疗效的方法.方法 调查了解丙型肝炎传播途径,对丙型肝炎病毒(HCV)进行测序分型,根据患者具体情况分别采用普通干扰素(IFN)联合利巴韦林(RBV)和聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合RBV治疗,根据病毒基因型及应答情况等决定疗程,总疗程24～72周,对治疗过程中出现的不良反应进行适当处理.结果 本地区HCV基因型有1a、1b、2a、3a、3b、6k型.1b型多,占56.3％,其次为2a型占21.3％,1b和2a混合型占5.3％,3b型占9.6％,3a型占4.3％,1a型占2.1％,6k型占1％.传播途径中通过静脉吸毒感染35.8％(102/285),输血及血制品感染31.2％(89/285).基因1b型和非1b型两组早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)、持续病毒学应答(SVR)分别为12(46.1％)、16(61.5％)、15(57.7％)和17(81.0％)、19(90.4％)、19(90.4％),差异均有统计学意义(P＜0.05).采取个体化治疗,能大幅提高丙型肝炎的应答率,减少不良反应,但因各个病例差异较大,无法进行统计学处理.结论 皖北地区丙型肝炎的主要传播方式是静脉吸毒及输血;基因型以1b型为主,占56.3％,其次为2a型,并可见混合型及6k型.治疗上基因1b型疗效远不如非1b型.个体化治疗能明显提高SVR.
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CLEC4L介导丙型肝炎病毒感染人胎盘滋养层细胞的作用机制
目的 探讨细胞间黏附分子非整合素蛋白3(CLEC4L)介导丙型肝炎病毒(HCV)对人胎盘滋养层细胞感染情况,观察相关抗体体外干预CLEC4L与HCV结合作用的初步研究.方法 培养滋养层细胞设CLEC4L单抗组、甘露聚糖组,同时设对照组.HCV与CLEC4L作用之前,先分别加入CLEC4L单抗及甘露聚糖进行干预,同时以高滴度HCV RNA阳性血清与各组细胞共培养.经RT-PCR法检测HCV感染后细胞内HCV RNA含量的变化.结果 CLEL4L单抗组细胞内HCV RNA水平较低,甘露聚糖组显示类似结果.结论 CLEC4L能够介导HCV进入人胎盘滋养层细胞,CLECAL单抗和甘露聚糖对HCV与人滋养层细胞的结合有一定阻断作用.
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HBsAg定量与HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝脏组织学相关性分析
目的 探讨HBsAg定量水平对HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏组织学评分的预测价值.方法 入组100例,5.00×102拷贝/ml≤HBV DNA＜104拷贝/ml,ALT正常的HBeAg阴性CHB患者,其中男48例,女52例,年龄均＞40岁.根据HBsAg定量水平被随机分成了2组,A组(HBsAg定量＜1500 IU/ml)61例和B组(HBsAg定量≥1500 IU/ml)39例.2组患者均检测血清HBV DNA水平,HBsAg定量,肝组织学G、S分期,并进行相关性分析.结果 在HBsAg定量低水平时,肝脏炎症活动度(G≥2)百分比或者肝脏纤维化(S≥2)百分比分别为14.75％与6.56％,在HBsAg定量较高水平时,肝脏炎症活动度(G≥2)百分比和肝脏纤维化(S≥2)百分比分别为89.74％与79.49％,肝脏炎症程度及纤维化程度评分与HBsAg定量无明显相关性.结论 对HBeAg阴性CHB患者来说,HBsAg定量水平与肝脏炎症活动度及肝纤维化程度无明显相关性,故肝脏组织学检查仍是必不可少.
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发展儿科肝脏病学,提高儿童肝病诊治水平
肝脏疾病发病率不及呼吸系统疾病和胃肠道疾病发生率高,其在儿童的发生率也明显低于成人,但由于多数肝脏疾病危害严重,儿童肝脏疾病仍造成很大的社会负担.随着近半个世纪疾病谱的变化,婴儿及儿童肝脏疾病的负担越来越受到重视.从20世纪80年代开始,儿科肝脏病学在英国成为一个独立的亚专科,本世纪初在北美也已成为独立的亚专科,极大地促进了儿科肝脏病学的发展和儿童肝病诊疗水平的提高.在国内,近年来儿科肝病学也取得了显著的成绩,但在许多方面仍然明显落后于发达国家.因此有必要加强儿科肝脏病学研究队伍,提高儿童肝脏疾病诊治水平,造福更多小儿肝病患者.
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临床常用分期标准对原发性肝癌术后三年生存率的预测价值比较
目的 评价目前主要的4种肝癌分期标准CLIP评分,TNM、BCLC、Okuda分期对手术治疗后肝癌患者短期疗效的预测价值,选出不同临床阶段中的优分期标准.方法 研究对象随机选自2003年3月到2008年7月在我院肝胆外科手术治疗的原发性肝癌患者,使用线性趋势卡方检验和似然比卡方检验评估各分期标准的同质性,使用COX比例风险模型计算了不同分期分别从模型中剔除时其相应对数似然估计值(-2 Loglikelihood)的升高大小.结果 患者1、2、3年总体生存率分别为84.7％、64.1％、42.9％,中位生存时间31个月,在4种评分标准中,CLIP评分和BCLC分期在同质性、判别力、梯度单一性和对模型预后预测价值的独立因素大小比较中要高于TNM和Okuda分期.结论 CLIP评分、BCLC分期对肝癌切除术后的预测价值优于TNM、Okuda分期.
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柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害的保护作用
目的 研究柴胡皂苷对大鼠酒精性肝损害保护作用的机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精性肝病模型对照组、柴胡皂甙低、中、高剂量组.通过长期酒精灌胃方法建立酒精性肝病大鼠模型,观察柴胡皂甙对大鼠血清AST、ALT活性和甘油三脂(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量变化的影响.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性及TG含量明显升高(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显降低(P＜0.05),与模型组及柴胡皂甙低剂量组比较,柴胡皂甙中、高剂量组血清AST、ALT活性及TG含量明显降低(P＜0.05),肝组织SOD、GSH及GSH-PX活性明显增高(P＜0.05).结论 中、高剂量的柴胡皂苷能有效的改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.
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婴幼儿肝脏肿瘤行精准肝切除术的临床效果及体会
目的 探讨婴幼儿肝脏肿瘤施行精准肝部分切除术的临床效果、手术操作的技术关键、手术适应证及并发症的预防.方法 回顾分析2009年11月至2011年10月间行精准肝部分切除术12例患者的临床病历资料.结果 成功完成精准肝部分切除术12例,肿瘤平均大小8 cm,平均手术时间40 min(30～80 min),术中出血量25 ml(10～40 ml),术后住院时间8 d(7～9d).术后第2d即可进食,复查1次血常规均无明显变化,引流管均未见明显引流液,均于术后第2d拔除.无术后并发症.术后病理诊断肝母细胞瘤8例、肝毛细血管瘤2例、肝错构瘤2例.随访1个月到2年,无肿瘤复发.结论 为婴幼儿施行精准肝部分切除术是安全可行的,具有创伤小、恢复快、并发症少等优点,是治疗婴幼儿肝脏肿瘤的安全有效的手术方式.
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腹腔镜胆道冲洗术在淤胆型巨细胞病毒性肝炎患儿中的应用
目的 探讨腹腔镜胆道冲洗术在淤胆型巨细胞病毒性肝炎患儿中的应用价值.方法 对我院2008年3月至2011年12月收治的淤胆型巨细胞病毒性肝炎患儿,经过2周更昔洛韦抗巨细胞病毒感染,复方甘草酸苷、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸治疗后,总胆红素、直接胆红素、总胆汁酸及肝酶未下降或升高者14例,进行腹腔镜辅助下胆道探查及胆道造影,对胆汁淤积明显的12例患儿予以胆道冲洗,对2例发生胆道闭锁的患儿行Kasai术.结果 胆汁淤积明显的12例患儿经1～3周的胆道冲洗后病情好转,随访3个月以上均逐渐消退,2例行Kasai术的患儿,经诊治半年黄疸消退.结论 对淤胆型巨细胞病毒性肝炎患儿,经抗感染、保肝、利胆、降酶治疗后病情无改善或恶化者可尽早行胆囊造瘘及胆道冲洗,可避免胆道淤积对肝脏的进一步损害,对胆道闭锁患儿可以尽早行Kasai术.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
