临床肝胆病杂志
Journal of Clinical Hepatology 림상간담병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-5256
- 国内刊号： 22-1108/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBsAg低值弱阳性的临床价值
为了探讨乙型病毒性肝炎HBsAg弱阳性的检测及其临床意义.对用ELISA法检测到80例患者HBsAg弱阳性标本行乙肝"三对半"检测、PCR检测乙肝病毒及循环免疫复合物(CIC)的检测.95例健康者对照组.乙肝"三对半"检测有6种模式、PCR检测5例患者为阳性,阳性率为6.2%,27例CIC阳性,阳性率为33.7%.测定管与对照管的吸光度比值为2.91±1.42,同时还测定了相应血清的ALT、AST、GGT,结果分别为12.34±5.59U/L、11.52±6.35U/L及14.34±3.25U/L.产生HBsAg弱阳性的现象可能是患者的免疫功能受损后,机体与HBV或其应答产物产生新的免疫平衡的反应,一般情况下,不具严重的致病性,但在重新受到HBV的严重感染下,可能被激发,而导致病情加重,甚至癌变.
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HBVDNA的表达与肝纤维化形成的相关性研究
探讨HBVDNA的表达与肝纤维化形成的相关性.应用荧光定量PCR技术测定200例乙肝患者和49名健康对照组的血清HBVDNA,同时用放免法检测层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ.C)水平.HBV DNA表达阳性组LN、HA、PⅢ、Ⅳ.C的含量[(164.8±56.1)、(166.1±78.0)、(153.5±60.7)、(92.1±29.9)μg/L]显著高于HBV DNA阴性组[(110.9±29.8)、(82.1±24.7)、(91.9±29.2)、(59.5±14.3)μg/L](P＜0.001)和健康对照组[(104.9±16.3)、(68.0±27.6)、(76.3±21.3)、(54.3±7.8)μg/L](P＜0.001).HBVDNA阳性组中,上述四项指标随着HBVDNA含量升高而递增.动态观察28例乙肝患者随着治疗过程HBV DNA浓度下降,LN、HA、PⅢ、Ⅳ.C的含量明显递减.HBVDNA的阳性表达与肝纤维化形成的相关性十分密切.
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10-23DNA酶体外切割HBV前C/C区mRNA的初步研究
探讨10-23DNA酶对HBV前C/C区mRNA的体外切割活性.用克隆及亚克隆技术将HepG2215细胞中HBV前C/C区基因克隆入pCDNA3.1(+)载体,转录表达该区mRNA.合成针对HBV前C/C区2031位点的10-23DNA酶,观察其对靶mRNA的切割活性.10-23DNA酶对HBV前C/C区mRNA的切割效率与Mg2+离子浓度呈正相关.10-23DNA酶能有效切割HBV前C/C区mRNA.
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慢性肝病肝组织凋亡蛋白TNF-α、TNFR、Bcl-2家族表达的研究
探讨凋亡蛋白TNF-α、TNFR及Bcl-2家族在慢性肝炎、肝硬化及肝癌发生、发展中对凋亡的调节作用.94例慢性肝病患者,慢性肝炎28例,肝硬化22例,肝癌44例,采用原位杂交法检测TNF-α、TNFR及免疫组化SP法检测Bcl-2家族凋亡蛋白及Fas、FasL在其肝组织中的表达.肝硬化TNF-α、TNFR表达率为90.9%、95.5%,明显高于慢性肝炎组(53.6%、46.4%)及肝癌组(43.2%、38.6%),P＜0.05或＜0.01;Fas在慢性肝炎和肝硬化与肝癌组表达分别为(100.0%、81.8%、56.8%);前二者与肝癌相比P＜0.01表达明显高于肝癌组.HAI记分越高TNF-α、TNFR和Fas表达越明显,而Bcl-2表达越低.说明在慢性肝病时,TNF-α、TNFR、Bcl-2各凋亡蛋白家族参与了肝组织凋亡的调节,引起不同程度的肝组织损伤.
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华蟾素治疗慢性乙型肝炎远期疗效观察
观察华蟾素治疗慢性乙型肝炎的远期疗效.将80例慢性乙型肝炎患者随机分成治疗组和对照组,两组均进行综合治疗,但治疗组在综合治疗的基础上联用华蟾素20ml加入5%葡萄糖溶液250ml中静滴,每日一次,疗程一个月.一个月疗程结束治疗组与对照组ALT的复常率分别75.0%和50.0%,x2=5.33,P＜0.05;随访一年两组ALT持续复常率分别为60.0%和35.0%,x2=5.01,P＜0.05;血清HBsAg阴转率分别为35%和12.5%,x2=5.59,P＜0.05;血清HBeAg的阳转率分别为25.0%和7.5%,x2=4.50,P＜0.05;华蟾素有抑制肝炎病毒复制,减轻肝脏炎症活动的作用,可减少慢性乙型肝炎的复发.
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汉防己甲素诱导肝癌细胞氧化损伤的实验研究
研究汉防己甲素(tetrandrine,TTD)抑制肝癌细胞增殖的作用机理.采用流式细胞仪法观察了TTD对肝癌细胞内活性氧的影响;采用MTT比色法观察了TFD对细胞增殖的影响.TTD作用于肝癌细胞后,在2小时内引起活性氧的产生;TTD抑制肝癌细胞的增殖.TTD能够通过诱导细胞内活性氧的产生,抑制肝癌细胞的增殖.
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高脂血症与胆石症关系的相关性调查
研究高脂血症与胆石症的关系,通过对两组不同饮食习惯(高脂与低脂饮食)的相关调查,显示两组高脂血症患病率分别为28.81%(1197/4154),2.18%(16/732),P＜0.005,RR=13.21.胆石症患病率分别为12.28%(510/4154),1.64%(12/732),P＜0.005,RR=7.49.说明了高脂血症与胆石症患病率之间存在着非常明显的相关性.
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自身免疫性肝炎评分诊断标准的临床应用研究
研究自身免疫性肝炎临床诊断与应用国际自身免疫性肝炎小组(IAIHG)制订的评分诊断标准所作的评分诊断的一致性,评估此评分诊断标准在临床应用上的可行性.回顾性研究1999-2001住院患者1412例,筛选其中自身抗体阳性、病毒指标阴性的46例患者为对象,其中自身免疫性肝炎(AIH)18例,原发性胆汁性肝硬化(PBC)21例,原发性干燥综合征(PSS)7例.根据1999年IAIHG制定的评分诊断标准予以打分.18例临床诊断为AIH的患者,得分在10～15的12例,符合可能的AIH;大于15的4例,符合确定的AIH;小于10的2例,不能诊断为AIH.21例临床诊断为PBC的患者,得分均小于10.7例临床诊断为PSS的患者,5例得分在10～15,符合可能的AIH诊断;2例小于10,不符合AIH的诊断.AIH临床诊断与评分诊断一致性较高(16/18),而PBC无一例符合,反应此标准特异性、准确性高,适合临床应用.
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原发性肝癌中FADD蛋白表达及其与细胞凋亡关系研究
研究Fas相关死区蛋白在肝癌中的表达,并探讨其与HCC中细胞凋亡的关系.免疫组织化学方法检测FADD蛋白表达,原位末端标记检测HCC细胞凋亡.20例(25.6%)HCC表达FADD蛋白.与癌旁非癌肝组织相比(10/16,62.5%),HCC中FADD阳性率显著降低(P＜0.05).36例分化中等良好的HCC中,12例(33.3%)表达FADD,略高于分化差的HCC中的阳性率(8/42,19.0%),但差别没有显著性意义.Ⅰ/Ⅱ级HCC中,16例为FADD阳性(16/42,38.1%),而Ⅲ/Ⅳ级HCC中的阳性率仅为11.1%,差别有显著性意义(P＜0.05).所有标本中均可检测到凋亡的细胞,FADD蛋白中等至强阳性的HCC中,细胞凋亡程度较高,与FADD表达弱阳性或阴性的HCC相比,差别有显著性意义(P＜0.05),而癌旁非癌肝组织中,FADD蛋白表达细胞凋亡程度无关(P＞0.05).FADD蛋白表达减少在HCC的发生中起重要作用,FADD蛋白表达强度与HCC细胞凋亡密切相关.
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弹力蛋白酶mRNA在肝细胞中的表达
探讨肝脏组织细胞弹力蛋白酶mRNA的表达.克隆成地高辛素标记的大鼠胰腺丝氨酸弹力蛋白酶RNA探针,并以此进行原位杂交.多数肝细胞的胞浆内有弹力蛋白酶mRNA的表达,其强度因小叶内肝细胞部位的不同而有所差异.组成肝窦窦壁的内皮细胞以及其他细胞也有弹力蛋白酶mRNA的表达.从形态学证实肝脏细胞有弹力蛋白酶mRNA的表达,丝氨酸弹力蛋白酶有可能参与肝纤维化细胞外基质代谢.
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肝炎后肝硬化食管动力的变化
探讨肝炎后肝硬化食管动力的变化.40例肝炎后肝硬化(非食管静脉曲张和轻、中、重度静脉曲张各10例)患者和20名健康自愿者行食管测压检查.下食管括约肌静息压在各组间均无差异(P值均＞0.05).食管体部远端蠕动波幅(PA)、时间(PD)差异有显著性(P值均＜0.05),其中EV组和中、重度EV组较NC组PA显著降低、PD明显延长(P＜0.05～＜0.01).食管体部近、远端蠕动传导速度(PV)差异有显著性(P＜0.05～＜0.01).在食管近端,EV组较NC组和NEV组明显减慢(P＜0.01～＜0.05),而在远端,EV组较NC组,重度EV组较轻、中度EV组PV也显著减慢(P＜0.05～＜0.01).肝炎后肝硬化(尤其是中、重度静脉曲张)患者的食管动力变化主要是食管体部运动功能的异常,其原因可能是曲张静脉本身直接的机械作用所致.
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肝硬化患者检测p21、IGF-Ⅱ及PCNA的意义
探讨p21、IGF-Ⅱ、PCNA的相互关系及它们在肝硬化、肝细胞不典型增生(LCD)、肝细胞癌(HCC)形成中的作用.用S-P法对50例单纯肝硬化、28例癌旁肝硬化及22例HCC的p21、IGF-Ⅱ、PCNA表达情况进行检测.癌旁肝硬化、单纯肝硬化、HCC中p21阳性率分别为92.86%、68%、54.55%;IGF-Ⅱ阳性率分别为75%、74%、36.36%.肝硬化与HCC之间差别有显著性意义(P＜0.05).伴LCD改变或HBsAg阳性的肝硬化,P21、IGF-Ⅱ、PC-NA阳性表达率均高于不伴LCD改变或HBsAg阴性的肝硬化组织(P＜0.05).PCNA阳性及IGF-Ⅱ阳性的肝硬化组织,其p21阳性表达率均高于PCNA阴性及IGF-Ⅱ阴性的肝硬化组织(P＜0.01).(1)HBV感染与p21、IGF-Ⅱ、PCNA表达密切相关,它们在致肝细胞癌变过程中可能具有协同作用.(2)LCD是一群具有肿瘤增殖潜能的癌前细胞群,尤其是伴HBV感染且P21、IGF-Ⅱ、PCNA共同过量表达者,有发生HCC的高度危险.
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简便法分离回收血浆白蛋白并清除胆红素
在用人工肝治疗时,患者要丢失大量血浆.为了分离回收人工肝废弃血浆中的白蛋白,我们用中性盐NaCl盐析法沉淀分离白蛋白,再用碱性活性碳清除与白蛋白结合的胆红素,可回收血浆中83%的白蛋白,清除血浆中74%的胆红素;回收的白蛋白溶液中NaCl浓度比回收前增高1.5-2倍,HBV DNA载量降至用PCR荧光定量法测不出.本法简便安全,回收的血浆白蛋白没有变性,有望回输给患者.
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肝炎肝癌组织中CD86的检测及临床意义
探讨慢性肝炎及肝细胞肝癌组织中CD86表达与临床的关系.采用免疫荧光方法检测100例慢性肝炎及肝细胞肝癌组织中CD86的表达.肝癌组织中肝细胞CD86表达明显低于肝炎组织.CD86表达缺失可引起肝癌细胞的免疫逃逸.
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5-Fu与爱迪序贯治疗中晚期肝癌的疗效观察
探讨5-Fu与爱迪序贯治疗中晚期肝癌临床疗效,58例患者随机分成治疗组(30例)与对照组(28例),前者接受5-Fu全身化疗2～4周期,化疗间歇期使用爱迪注射液.后者间歇期予以对症处理.结果表明,5-Fu与爱迪序贯治疗组有效率为70%,而对照组仅28.6%(P＜0.01),半年生存率及一年生存率治疗组为66.7%及26.7%,对照组为28.6%及0(P＜0.01),生存质量(症状、体征、肝功能等)也差异显著,提示5-Fu与爱迪序贯使用有协同增效作用.
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死胎大脑组织中HBVDNA表达的临床和病理研究
观察死胎大脑组织中HBVDNA表达的情况,探讨通过产妇传播到死胎大脑组织中的HBV是否存在复制.采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取大脑组织.采用原位分子杂交法,检测其中的HBVDNA;回顾产妇产前静脉血HBV的检测结果.死胎大脑组织中HBVDNA的检出率为13/40(33%)例.产妇产前静脉血HBV呈高、低和无复制状态时,大脑组织中HBVDNA的检出率分别为1/4(25%)例、5/20(25%)例和7/16(44%)例;三者之间相互比较,差异不显著(P＞0.05).HBVDNA颗粒在大脑胶质细胞浆、血管中呈点、灶状分布,大脑胶质细胞核不着色.死胎大脑组织中有HBV复制;死胎大脑组织中HBVDNA表达与产妇血清中HBV复制状态无关.
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长沙地区32例输血传递病毒感染患者临床分析
我院1999年至2001年3月对316例肝炎患者进行TTV检测,其中32例阳性,占病毒性肝炎患者的10.13%.
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HBV阳性携带者对子代影响的研究
探讨HBV阳性父代对子代的影响程度.在5年中被调查家庭120个(调查组),共计395人.对照组80个家庭,共计257人.随访中每年检查1次HBV血清标志物及肝功能,它们分别采用ELISA法和日产全自动生化分析仪进行.结果表明,工人、农民和干部家庭、父母HBV同时阳性、母亲HBV阳性、与子女接触时间长短等诸因素是父代HBV携带者对子代HBV感染率高低的主要因素.父代HBV携带者比阴性者对子代HBV携带率的高低有很大影响.
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部分脾栓塞对肝硬化门静脉高压血流动力学影响(附24例临床观察)
探讨部分脾栓塞术(PSE)对肝硬化门静脉高压血流动力学的影响.24例肝硬化门静脉高压患者采用PSE治疗,应用彩色多普勒超声仪观察门静脉高压血流动力学指标的变化并观察门静脉高压主要相关症状变化.PSE后门静脉高压血流动力学指标均降低,与术前比较,差异有显著性意义(P＜0.001),术后4W与2W比较差异无显著性(P＞0.05).PSE后与门静脉高压相关的主要症状得到改善.PSE对肝硬化门静脉高压血流动力学有重要影响,术后可显著降低门静脉压力,此对相应症状的改善有重要意义.
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胆囊肿瘤组织中CD44v6和C-erbB-2的表达及相关性研究
研究CD44v6和C-erbB-2癌基因蛋白产物在胆囊癌组织中的表达与组织类型、病理分级和转移的关系,并探讨CD44v6与癌基因蛋白表达的相关性.应用催化信号放大免疫组织化学方法,检测50例胆囊腺癌、20例胆囊腺瘤和10例慢性胆囊炎组织中CD44v6和C-erbB-2表达.结果显示,在胆囊癌中CD44v6和C-erbB-2阳性表达率分别为82.0%和66.0%.两者表达阳性率在胆囊癌中均明显高于胆囊腺瘤(P＜0.05),并与胆囊癌的组织类型、病理分级和转移密切相关(P＜0.05).CD44v6表达与C-erbB-2表达呈明显相关联(P＜0.05).CD44v6和C-erbB-2均是胆囊癌高度恶性和预后不良的重要指标.胆囊癌CD44v6表达与C-erbB-2蛋白表达具有相互协同作用的可能.
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Dubin--Johnson综合征13例报告
我院自1998～2001年共诊治Dubin--Johnson综合征13例,现将其临床病理特点报告如下.
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慢性丙型肝炎遗传易感性研究进展
丙型肝炎是一种呈世界性分布的传染性疾病,有关丙型肝炎慢性化机制的研究一直倍受关注,但至今尚未澄清.遗传因素在慢性丙型肝炎的发生、发展中起着重要作用.本文现就慢性丙型肝炎的遗传易感性研究进展作一综述.
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肝癌基因治疗策略
肝癌作为常见的肿瘤之一,临床上常用的治疗方法有:手术肝叶切除,原位肝移植,经导管肝动脉栓塞术,经皮无水酒精注射,肝动脉化疗或联合治疗.然而这些方法的应用均有一定的局限性,基因治疗是应用理化或病毒介导的DNA转移方法,将正常有功能的基因置换缺陷基因或将新的基因转移到靶细胞内,使其表达而发挥作用.目前,肝癌基因治疗虽处于不成熟阶段,但日益受到人们的关注,其应用前景颇为乐观.本文就肝癌基因治疗策略的研究进展作一综述.
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肝干细胞的生物学作用
干细胞是具有自我复制能力和多分化功能的一组细胞.近年来,除了造血系统、皮肤等再生力强的组织外,在神经系统、骨、肝脏等组织也相继发现了干细胞.本文主要对肝干细胞及其生物学作用进行综述.
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白细胞介素-18在慢性乙型病毒性肝炎中的免疫作用研究进展
白细胞介素-18(IL-18)是一种新发现的细胞因子,具有较强的免疫调节能力,主要功能是调节Th1型细胞反应.在慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)感染中,能增强机体免疫而引起肝细胞损伤,也可介导抗乙型肝炎病毒(HBV)作用,抑制肝细胞膜上HBV基因表达,从而引起或不引起感染肝细胞的破坏,而达到清除细胞内病毒的目的,使肝细胞恢复.本文就近年来有关IL-18在慢乙肝中的免疫作用研究进展作一概述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
