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胃肠病学

胃肠病学杂志

Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
  • 影响因子: 1.21
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1008-7125
  • 国内刊号: 31-1797/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 4-624
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1996
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《胃肠病学》编辑部
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 萧树东
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 1990~2001年上海市区幽门螺杆菌血清流行病学比较

    作者:陈胜良;萧树东;刘文忠;徐蔚文;潘嬿

    目的:比较1990~2001年上海市区幽门螺杆菌(H.pylori)血清流行病学的改变,探讨H.pylori感染的危险因素.方法:2001年6~10月,应用检测H.pylori血清IgG抗体的酶免疫试剂盒,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测上海市区1 557位居民的血清标本,结合问卷形式调查市民的就餐、居住等生活环境因素,985人完成问卷调查;比较1990年和2001年2次调查的结果.以队列研究和多变量逐步Logistic回归方法分析H. pylori感染的危险因素.结果:2001年市区总体H. pylori阳性率为58.3%,高于1990年的42.7%(P=0.001),低于1990年郊区的61.0%(P=0.116).1~9岁和10~19岁年龄组的感染率与11年前相比无显著改变(29.7%、39.6%比27.4%、42.7%,P=0.683和P=0.707),仍低于11年前郊区的水平(56.4%和57.3%,P=0.001和P=0.031).70岁以上年龄组的感染率与11年前相比亦无显著差异(P=0.113).30~69岁年龄组的H.pylori感染率较11年前显著升高(P<0.05),20~69岁年龄组的H.pylori感染率与1990年郊区水平相当(P=0.276~0.935).危险因素分析和逐步Logistic回归结果显示,年龄、家庭成员数>3、户外聚餐等是H pylori感染的危险因素.结论:我国城市经济发展、人口流动等引发的市民生活方式和环境改变可能影响H.pylori的流行病学特征,对H.pylori的防治工作提出了新的挑战.

  • 血清和腹水白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的变化与肝硬化病变程度关系的研究

    作者:吴建胜;胡滨;韩清锡;陈民新

    目的:探讨肝炎后肝硬化患者血清和腹水中白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化及其在疾病发生、发展中的作用.方法:应用双单克隆抗体夹心法酶联免疫吸附测定(EUSA)和放射免疫测定(RIA)检测36例肝炎后肝硬化患者血清和腹水中IL-8、TNF-α的含量及动态活性变化.结果:肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者的血清和腹水中IL-8、TNF-α水平明显高于未合并SBP者及对照组,未合并SBP者亦明显高于对照组(P<0.05~0.01).合并SBP者经抗感染治疗后两参数水平均显著下降,治疗后1周开始下降,4周后与未合并SBP者水平相当.合并SBP者发生肾功能损害时,血清和腹水中的IL-8、TNF-α水平明显高于未发生肾功能损害者.结论:检测血清和腹水中的IL-8、TNF-α水平有助于判定肝炎后肝硬化合并SBP经抗感染治疗后的疗效;腹水感染程度可以用腹水中IL-8、TNF-α的水平来反映;高水平IL-8、TNF-α在肝炎后肝硬化合并SBP者发生肾功能损害中可能起一定作用.

  • 抗氧化剂对胃粘膜的保护作用

    作者:李健;屠柏强;刘进进;郑雄;戴屹东

    目的:研究抗氧化剂对大鼠和胃溃疡患者胃粘膜的保护作用.方法:大鼠用乙醇灌胃造模,给予抗氧化剂银杏制剂预防胃粘膜损伤,测定胃粘膜和血中的脂质过氧化物(LPO)含量.胃溃疡患者在根除幽门螺杆菌的同时服用硒卡拉胶囊治疗,测定治疗前后胃粘膜中的LPO含量,并与对照组进行比较.结果:银杏预防组大鼠胃粘膜和血中的LPO含量均明显低于乙醇模型组(P<0.05和P<0.01).胃溃疡患者服用硒卡拉胶囊治疗后,胃粘膜中LPO含量的降低幅度明显大于对照组(P<0.001).结论:抗氧化剂银杏制剂和硒卡拉胶囊对大鼠和胃溃疡患者由氧自由基所致的胃粘膜损伤有保护作用.

  • 实验性肝硬化大鼠纹状体中神经元及一氧化氮合酶的研究

    作者:唐映梅;杨晋辉;包维民;尤丽英;李朗

    目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

  • 不同亚型胃癌细胞株裸鼠移植瘤中组织蛋白酶B的表达

    作者:华静;任卫平;陆伦根;刘颐;彭延申;萧树东

    目的:研究组织蛋白酶B(CB)在裸鼠移植瘤中的表达及其与不同亚型胃癌细胞株体内成瘤性的关系.方法:以体外层粘素(laminin)粘附法筛选获得的两株MKN45胃癌细胞亚株:对层粘素高粘附力(Lm+)的细胞亚株和低粘附力(Lm-)的细胞亚株建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,应用免疫组化及原位杂交方法观察荷瘤组织中CB的表达情况.结果:Lm+细胞株瘤块与周围组织粘连较Lm瘤块明显.免疫组化和原位杂交均显示移植瘤组织中的CB表达增强,且Lm+瘤块的表达强于Lm-瘤块,以肿瘤边缘表达强.结论:CB在胃癌细胞株移植瘤中的表达增强,尤以Lm+细胞株为著,其表达上调可能与癌细胞株的体内侵袭行为有关.

  • 幽门螺杆菌粪便抗原试验的多中心研究

    作者:刘文忠;萧树东;王吉耀;赵志泉;钱家鸣;胡伏莲;胡品津;Many Vazquez;Michael Boieraguel;James R Leroy

    目的:评估幽门螺杆菌(H pylori)粪便抗原(HpSA)试验诊断H.pylori感染的准确性.方法:应用酶免疫反应原理进行HpSA试验,在大样本、多中心研究中进行HpSA试验的评估.995例因消化不良症状接受胃镜检查者纳入本研究,所有患者均以HpSA试验、快速尿素酶试验(RUT)和组织学(或培养)方法检测H.pylori.以RUT和组织学(或培养)联合检测作为"金标准",两项试验均阳性者定为H.pylori感染.结果:以光密度值≥0.16为阳性,HpSA检测诊断H.pylori感染的敏感性为93.5%(478/511),特异性为94.2%(456/484),阳性预测值为94.5%(478/506),阴性预测值为93.3%(456/489),总的检测准确性为93.9%(934/995).结论:HpSA试验是一种简便、准确的非侵入性H.pylori感染检测方法.

  • 嗜酸乳杆菌对肝硬化患者血氨和血浆内毒素水平的影响

    作者:郑萍;陶金华;马雄;邱德凯

    目的:观察嗜酸乳杆菌制剂乐托尔胶囊对肝硬化患者肠道症状、血氨及血浆内毒素水平的影响.方法:Child-Pugh B级肝硬化患者24例,口服乐托尔胶囊(每次2粒,每日2次)3周,观察治疗前后相关临床症状、肝功能、血氨、血浆内毒素和细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6水平的变化,并与双歧三联活菌胶囊培菲康治疗组(21例)和对照组(12例)进行比较.结果:乐托尔治疗组的腹泻、腹胀缓解病例数显著高于对照组(P<0.01),血氨、血浆内毒素显著降低的病例数亦明显高于对照组(P<0.05),肝功能、凝血酶原时间、IL-1、IL-6水平改善的病例数在两组间无明显差异.乐托尔治疗组和培菲康治疗组的各项症状和指标改善情况均无显著差异.结论:乐托尔胶囊可显著改善肝硬化患者的肠道症状,并能降低其血氨和血浆内毒素水平.

  • 奥曲肽抑制胃癌生长的实验研究

    作者:王春晖;唐承薇;汤丽平

    目的:研究生长抑素类似物奥曲肽在体内和体外对胃癌生长的影响及初步作用环节.方法:采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法及TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测奥曲肽对体外培养的SGC-7901胃癌细胞生长的影响及凋亡的诱导作用.建立裸鼠人胃癌原位移植瘤模型,给予奥曲肽治疗8周,观察其对裸鼠体内胃癌生长的影响.用免疫组化法检测奥曲肽对胃癌细胞及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃癌细胞及组织中生长抑素受体(SSTR)-2和SSTR-3基因的表达.结果:奥曲肽可明显降低胃癌细胞的3H-TdR掺入,其效应与药物剂量呈明显正相关.奥曲肽可诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡,其发生率为18.3%±2.7%.奥曲肽可抑制裸鼠人胃癌原位移植瘤的生长,其抑瘤率为62.3%.胃癌细胞及组织中PCNA的表达因奥曲肽的干预而明显下调.无论是胃癌细胞还是胃癌组织,均有SSTR-2和SSTR-3基因表达.结论:在体内及体外,奥曲肽通过SSTR-2和SSTR-3的介导可有效抑制胃癌生长.

  • 广东地区幽门螺杆菌cagA基因与细菌定植及其致病性关系的研究

    作者:何瑶;胡品津;何兴祥;曾志荣;陈为;彭晓忠

    目的:分析广东地区细胞毒素相关基因(cagA)在幽门螺杆菌(H.pylori)中的分布情况及其与患者性别、年龄的关系;探讨H.pylori cagA在不同胃肠疾病发生中的作用及其与胃粘膜慢性炎症程度及H.pylori定植密度的关系.方法:采用改良Skirrow培养基分离培养得到191株H.pylori,用特定引物对各株细菌的cagA 3'端行聚合酶链反应(PCR)扩增鉴定;对其中83例患者再各取胃窦粘膜2块,经HE及Giemsa染色后观察胃粘膜慢性炎症程度及H.pylori定植密度.结果:广东地区H.pylori cagA阳性者占85.3%(163/191);H.pylori cagA阳性率与患者的性别、年龄无关;消化性溃疡及胃癌患者的H.pylori cagA阳性率显著高于慢性胃炎患者;cagA阳性H.pylori菌株在胃粘膜表面的定植密度较cagA阴性菌株更高,引起的胃粘膜慢性炎症也更为严重;H.pylori的定植密度与其引起的慢性炎症程度呈正相关.结论:广东地区cagA阳性H.pylori感染者占绝大多数;cagA阳性菌株较cagA阴性菌株具有更强的致病力,可能引起更为严重的胃肠道损害.

  • 基质金属蛋白酶及其组织抑制因子和肝纤维化

    作者:刘诗权;于皆平;冉宗学

    肝纤维化是各种病因引起的慢性肝病的共同病理归宿.慢性肝损伤过程中,肝星状细胞(HSC)在炎症和各种细胞因子的作用下活化且合成细胞外基质(ECM)增多,同时金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)分泌增多,TIMPs通过抑制细胞外基质金属蛋白酶(MMPs)的活性而在肝内引起纤维化.过去,肝纤维化能否逆转一直是一个有争议的问题,现在多认为纤维化是可逆性病变,因此对ECM降解的研究日益深入,目前研究认为肝纤维化ECM的降解主要受MMPs及TIMPs的影响.本文就MMPs和TIMPs在肝纤维化发病及恢复过程中的作用和表达情况作一综述.

  • p16基因失活致消化系肿瘤发生的机制

    作者:王纯巍;陆星华

    据美国癌症协会1999年统计,男性前10位肿瘤死因中半数为消化系肿瘤,其中结、直肠癌居第3位,胰腺癌居第4位,食管癌居第7位,肝癌居第8位,胃癌居第10位,共计6.74万例.女性中结、直肠癌、胰腺癌和胃癌分别居第3、第4和第10位[1].因而,消化系恶性肿瘤是严重危害人类健康的重要疾病,但其发病机制并不完全清楚.近年随着分子生物学技术的广泛应用,人们已认识到肿瘤的发生涉及多种癌基因的激活和抑癌基因的失活,其中p16基因的作用引起了分子生物学、分子遗传学和临床医学等各领域学者的广泛关注[2].

  • 胚胎干细胞在人类疾病治疗中的价值

    作者:蒯小玲;萧树东

    干细胞具有自我更新、高度增殖和多向分化的潜能.各种功能细胞的生成依赖于微环境、细胞因子、基质细胞及细胞外基质等多种因素的相互作用与平衡,并涉及细胞的增殖、分化、发育、成熟、迁移、定居、衰老、凋亡及癌变等生命科学中的基本问题和研究热点.

  • 胃癌化疗的近展

    作者:陈强

    自1957年5-氟尿嘧啶(5-FU)问世以来,已陆续发展出不少治疗胃癌有效的药物,主要有以5-FU为代表的抗代谢类、抗生素、铂类、亚硝脲类和植物类5大类10多种,单药有效率为10%~20%.为取得数个单药的协同作用、不叠加不良反应及减少耐药,联合化疗的研究近20年来取得了长足的进步,两药相加可有30%的疗效,三药联合则可望达到40%以上.现就近年胃癌化疗的新动向分述如下.

  • 胃癌的胃镜下诊断

    作者:戈之铮

    世界范围内胃癌死亡率高的国家是哥斯达黎加(42.5/10万),日本排第6位,为32.8/10万[1].胃癌亦是威胁我国人民健康常见的恶性肿瘤之一,每年死于胃癌的人数约16万[2].目前胃癌的诊断和治疗技术已有了很大进展,但其预后并无明显改观,5年生存率仅20%[1].这是因为在发现胃癌时,67%的患者已伴有局部扩散或远处转移[1],因此改善胃癌预后的关键是早期发现和早期治疗.

  • 胃癌的影像学诊断

    作者:陈克敏;潘自来

    近年影像学诊断的进展很快,多层螺旋CT、高场磁共振及正电子发射断层摄影术(PET)等都有长足的进展.但胃双对比造影仍是胃癌影像学诊断中的主要检测方法.虽然内镜在检测粘膜细微病变上要优于胃双对比造影且比较直观,并可作内镜下活检和治疗,但胃双对比造影检查不需麻醉,较内镜检查更为方便,易于为患者所接受,在胃的整体解剖和功能显示方面有其长处.因此,胃双对比造影在胃癌检测中仍有相当重要的作用[1].

  • 胃癌的流行病学

    作者:史奎雄

    根据卫生部卫生信息统计中心公布的资料,2001年居我国城市死因第1位的是恶性肿瘤,死亡率为135.59/10万(24.9%).胃癌以往在恶性肿瘤中居第1位,2001年在全国城市肿瘤死因中居第1位的是肺癌,胃癌居第3位.上海1997年胃癌发病率男性居第2位,女性居第3位[1],可见其仍是危害人民健康的重要因素.

  • 胃癌的临床表现

    作者:朱舜时

    胃癌的临床表现可起于胃癌本身、胃癌的癌前状态及其伴癌综合征.一、胃癌本身的临床表现胃癌起病隐匿,早期胃癌多无症状(80%),即使出现症状亦非特异性,如消化性溃疡样表现(10%)、恶心、呕吐或食欲减退(8%),少数可有腹痛、出血或消瘦(2%)等.中、晚期胃癌临床表现明显,可出现消瘦(80%)、腹痛(50%)、食欲减退、恶心、呕吐(30%)、吞咽困难(25%)、出血(20%)、腹块(5%)及腹腔内外转移性表现,但仍有少数患者可无症状(<5%).现分别分析其临床表现如下.

  • 胃癌病因学研究进展

    作者:张万岱;姚永莉

    胃癌是常见的危害人类健康的恶性肿瘤,其死亡率居我国恶性肿瘤之首,迄今病因不明,且病死率较高.因此,开展胃癌病因学研究以预防发病是减轻其危害的根本途径.近半个世纪以来,国内外学者对胃癌病因进行了广泛而深入的研究,取得了许多重要进展,为胃癌的预防提供了重要的科学依据,现作一简要归纳.

  • 胃癌病理

    作者:陈晓宇

    一、胃镜检查及胃粘膜活检是诊断早期胃癌的有效手段大多数早期胃癌能通过胃镜检查发现.胃镜检查的关键问题是如何更多、更准确地发现并诊断胃癌,特别是早期胃癌.

  • 消化疾病干细胞治疗的展望

    作者:萧树东;蒯小玲

    由于宗教、道德、伦理等原因,人胚胎干细胞的研究曾一度被禁止.但许多生物学家仍认为人胚胎干细胞的研究有着深远的意义,并将在人类认识自身及疾病治疗等方面产生重大影响.经过人们不懈的努力,1998年美国国会取消了该项研究的禁令,且布什政府每年拨出数亿美元支持该领域的研究.美国<科学>杂志1999年和2000年将干细胞生物学和干细胞生物工程评为世界十大科学成就之首,干细胞成了当今生物学研究的热点.

  • 胃癌研究的回顾与展望

    作者:林三仁;张莉

    在过去的一个世纪里,胃癌是威胁人类生命健康常见的恶性肿瘤之一.在世界范围内,其发病率和死亡率仅次于肺癌.对胃癌的研究,尤其是关于胃癌的预防及早期诊断、早期治疗的研究,一直是人们关注的焦点.

  • 结肠炎症性疾病时结肠镜与活检的联合应用

    作者:郑家驹;褚行琦;王凤鸣

    结肠镜检查配合活检标本病理学检查是慢性腹泻及血便的首选诊断措施,但其重要性并未受到足够重视:①内镜医师对肉眼观察正常的肠粘膜不作活检,或取材部位不合适,以致遗漏了炎症性肠病的诊断;②病理医师所作的"非特异性结肠炎"病理报告既不能反映炎症的类型和程度,又不能反映炎症细胞浸润是属于正常范畴还是病理状态.因此,在无凝血障碍或其他禁忌证的情况下,对有慢性腹泻及血便者应常规行内镜检查和活检,诊断应建立在临床和病理相结合的基础上,内镜和病理医师须密切沟通.

  • 急性假性结肠梗阻的药物治疗

    作者:韩跃华

  • 正确处理医药生产企业与医生的关系

    作者:游苏宁

    关键词: 处理 医药生产企业
胃肠病学分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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