胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ki-67、p53、P504s在胃癌前病变和早期胃癌中的表达及其意义
背景:胃癌的发生是多因素、多步骤、逐渐进展的过程,发生细胞学和结构异常的同时常存在某些分子表达的异常,涉及多种癌基因的活化和抑癌基因的失活.目的:探讨Ki-67、p53、P504s在正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴肠化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变和早期胃癌中的表达及其意义.方法:收集2015年1月—2016年12月南京大学医学院附属鼓楼医院44例正常胃黏膜、44例萎缩性胃炎伴肠化生黏膜、41例低级别上皮内瘤变、38例高级别上皮内瘤变和35例早期胃癌组织,以免疫组化法检测Ki-67、p53、P504s表达.结果:Ki-67、p53、P504s在萎缩性胃炎伴肠化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早期胃癌中的表达阳性率逐渐上升,且均显著高于正常胃黏膜组织(P＜0.05).结论:Ki-67、p53、P504s表达与胃癌的发生、发展密切相关,参与了胃癌发生的早期过程,检测上述三种分子标记物有助于判断病变的严重程度和进展趋势,有利于提高胃癌前病变和早期胃癌的检出率.
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CBX3表达在结直肠癌中的临床意义及其机制探索
背景:CBX3属于异染色质蛋白家族成员之一,近年研究发现CBX3与肺癌、骨肉瘤、胃癌等多种人类癌症密切相关.目的:探讨CBX3在结直肠癌中的表达及其临床意义,并探索可能的作用机制.方法:选取2011年6月—2012年6月上海交通大学医学院附属仁济医院30例结直肠癌组织及其相应癌旁正常组织.以实时定量PCR和免疫组化法分别检测CBX3 mRNA和蛋白表达.将CBX3过表达质粒和CBX3 siRNA转染人结直肠癌细胞株RKO,以CCK-8法检测细胞增殖,蛋白质印迹法检测CBX3、p53蛋白表达.结果:结直肠癌组织中CBX3 mRNA和蛋白表达均显著高于相应癌旁正常组织,且CBX3蛋白表达与肿瘤大小(P＝0.025)、淋巴结转移(P＝0.013)和TNM分期(P＝0.020)相关.过表达CBX3可有效上调RKO细胞中CBX3 mRNA和蛋白表达,促进细胞增殖,同时上调p53蛋白表达;敲低CBX3可有效下调CBX3 mRNA和蛋白表达,抑制细胞增殖,同时下调p53蛋白表达.结论:CBX3可能通过影响p53表达来促进结直肠癌细胞增殖,进而影响结直肠癌疾病进程,提示CBX3有望成为诊断和治疗结直肠癌的新靶点.
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胰岛素抵抗与结直肠腺瘤发生和复发的相关性分析
背景:降低结直肠腺瘤(CRA)的发生率和复发率是减少结直肠癌发病的关键.有研究表明,胰岛素抵抗可能参与了这一过程.目的:探讨胰岛素抵抗与CRA发生和复发的相关性.方法:收集238例CRA患者的临床资料,以200例名结肠镜检查正常者作为对照.比较两组腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂联素、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR等指标,探讨胰岛素抵抗与 CRA发生和复发的相关性.结果:CRA组和对照组 WHR、FPG、TG、FINS、血清脂联素、HOMA-IR相比差异有统计学意义(P＜0.05),而两组BMI、DBP、TC、HDL-C、LDL-C相比无明显差异(P＞0.05).胰岛素抵抗者的 CRA发生率(80.1%对41.4%)和复发率(62.4%对46.3%)均高于无胰岛素抵抗者.多元Logistic回归分析显示腺瘤家族史、代谢综合征、HOMA-IR是CRA发生的独立危险因素(P＜0.05),代谢综合征、腺瘤家族史、腺瘤数目、腺瘤大小、病理类型、HOMA-IR为CRA复发的独立危险因素(P＜0.05).结论:存在胰岛素抵抗者的CRA发生率和复发率均高于无胰岛素抵抗的患者.
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餐后近端胃内酸袋在胃食管反流病中作用的研究
背景:餐后近端胃内酸袋(PPGAP)是餐后存在于近端胃的一个未缓冲高酸区域,是胃食管反流病(GERD)的发病机制之一.目的:探讨PPGAP在GERD中的作用.方法:2014年3月—2016年12月于西安交通大学第二附属医院消化内科门诊就诊的20例非糜烂性反流病(NERD)、20例轻度反流性食管炎(RE)、20例中重度RE患者纳入研究,同期20例健康志愿者作为对照组.受试者先于空腹状态下行高分辨食管测压确定下食管括约肌下缘(LBLES)位置.空腹状态下将单通道pH电极置于LBLES远端5 cm处(胃腔),记录pH值,然后每分钟向近端牵拉1 cm,直至进入食管;给予标准餐后重复上述检测,直至PPGAP消失.结果:PPGAP出现率为100%.健康组和不同亚型GERD组间PPGAP出现时间差异无统计学意义(P＞0.05).NERD组、轻度RE组、中重度RE组PPGAP消失时间均明显迟于健康组,持续时间和长度更长,低 pH值和平均 pH值更低,差异均有统计学意义(P ＜0.05);不同亚型GERD组间上述参数基本无明显差异(P＞0.05).结论:PPGAP普遍存在于健康人和GERD患者中.与健康人相比,GERD患者的PPGAP持续时间和长度更长,酸度更高.PPGAP可能是胃食管酸反流的来源,在GERD中起重要作用.
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急性胰腺炎早期的体液免疫改变
背景:急性胰腺炎(AP)患者病程早期即出现免疫功能紊乱.目的:探讨AP发病早期血清免疫球蛋白的变化及其对AP严重程度的预测价值.方法:纳入2014年1月—2014年12月苏州大学附属第一医院收治的AP患者164例,其中轻度(MAP)、中度(MSAP)、重度AP(SAP)分别为103例、47例和14例,22例健康体检者作为对照组.所有患者均于发病24 h内确诊,并于48 h内采集血清标本,检测IgG、IgA、IgM、κ轻链和λ轻链水平.以ROC曲线和曲线下面积(AUC)评估各指标对AP严重程度的预测价值.结果:AP患者发病48 h内血清IgA、IgM、κ轻链和λ轻链水平均有不同程度的下降,其中IgM水平在MSAP组和SAP组中降低较MAP组更为明显(P＜0.05).ROC曲线分析显示,血清IgM对于鉴别中、重度AP有一定意义(AUC＝0.723,95% CI:0.634～0.812),cut-off值取≤1.055 g/L,敏感性和特异性分别为0.806和0.689.结论:AP早期即存在血清IgA、IgM、κ轻链和λ轻链水平降低,提示体液免疫功能受损.血清IgM可能用于AP严重程度的早期预测.
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siRNA沉默CXCR4基因对胃癌生物学行为的影响
背景:CXCR4在肿瘤细胞中广泛表达,参与肿瘤侵袭和转移.RNA干扰技术可有效降低或关闭基因的表达,从不同水平阻断肿瘤侵袭和转移.目的:研究胃癌组织中CXCR4 mRNA和蛋白表达及其与临床病理特征的关系,并探讨siRNA沉默CXCR4表达对胃癌生物学行为的影响.方法:选取86例胃癌及其癌旁正常黏膜组织,应用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测CXCR4 mRNA和蛋白表达,并分析其与临床病理特征的关系.构建CXCR4干扰RNA质粒载体,并转染胃癌MKN45细胞.应用MTT法、Transwell法、流式细胞术分别评估胃癌细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡能力.结果:胃癌组织中CXCR4 mRNA和蛋白表达明显高于癌旁正常组织(P＜0.05),且其表达与TNM分期、肿瘤分化、淋巴结转移相关(P＜0.05).与阴性对照组相比,siRNA转染组转染24、48、72 h后MKN45细胞增殖力均显著降低(P＜0.05),迁移率和侵袭率均显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).结论:CXCR4在胃癌发展过程中具有重要作用;以siRNA沉默CXCR4基因后,可显著抑制MKN45细胞增殖,抑制体外细胞迁移和侵袭,促进细胞凋亡,从而为胃癌的治疗提供新策略.
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肠道菌群对脑-肠轴和功能性消化不良的影响
肠道菌群是多种消化系统和神经系统疾病的致病因素.研究表明肠道菌群与脑-肠轴具有双向联系,对神经系统发育和功能、胃肠道功能等具有调节作用.功能性消化不良(FD)是常见的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明,近年研究表明肠道菌群在FD发病中起有重要作用.本文就肠道菌群对脑-肠轴和FD的影响作一综述.
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上皮钠通道与炎症性肠病关系的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一种自身免疫性疾病,可导致腹泻、腹痛、体质量丢失等症状.腹泻的发病机制尚不清楚,但越来越多的证据表明上皮钠通道(ENaC)与腹泻有关.ENaC对控制钠稳态、细胞外液总量、血压等方面至关重要.本文就ENaC与IBD的关系作一综述.
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炎症性肠病发病机制的研究进展
炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病因和发病机制尚未明确.目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、遗传易感性以及免疫因素等多种因素间复杂作用的结果.本文就IBD发病机制的研究进展作一综述.
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生物制剂在克罗恩病合并肛周瘘管治疗中的应用
克罗恩病合并肛周瘘管(pfCD)常预示疾病为进展型、难治型亚型.2/3的pfCD患者会复发,因此治疗极具难度.近年来生物制剂的研究取得长足进展,英夫利西单抗等生物制剂的临床应用给pfCD的治疗带来新希望.本文就生物制剂在pfCD治疗中的应用作一综述.
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宫颈复合型小细胞神经内分泌癌胰腺转移1例并文献复习
病例:患者女性,51岁,因"宫颈癌术后2年余,发现胰腺占位7月余"于2017-07-14收入北京协和医院.患者2015年2月因阴道异常流血行宫颈活检,病理示宫颈恶性肿瘤,遂行广泛性全子宫＋双附件切除术＋盆腔淋巴结清扫.术后病理示复合型小细胞神经内分泌癌(small cell neuroendocrine carcinoma, SCNEC)(SCNEC 90％ ,鳞癌10％),侵及宫颈壁约1/2层,可见脉管癌栓;SCNEC淋巴结转移2/21;突触素(Syn)(＋);TNM分期T1N1M0,FIGO分期Ⅰb.
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闭锁蛋白和闭锁小带蛋白在慢性胃炎组织中的表达和意义
背景:慢性胃炎发病的过程中,生物因子的改变可影响胃黏膜的生理屏障,增加细胞间连接的损伤风险,导致黏膜上皮屏障破坏.目的:探讨闭锁蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)在慢性胃炎组织中的表达和意义.方法:选取2014年10月—2017年10月于孝昌县第一人民医院就诊的慢性胃炎患者82例,根据内镜活检病理结果分为慢性非萎缩性胃炎(CNAG)组和慢性萎缩性胃炎(CAG)组,选取同期健康志愿者40名作为正常对照组.采用免疫组化方法检测胃黏膜组织occludin、ZO-1表达.幽门螺杆菌(Hp)阳性患者给予 Hp根除治疗,转阴者复查occludin、ZO-1表达.结果:CNAG、CAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于正常对照组(P＜0.05);CNAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著高于CAG组(P＜0.05).CNAG Hp阳性组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P＜0.05);CAG Hp阳性组ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P＜0.05).Occludin、ZO-1蛋白表达与胃黏膜炎症活动度呈线性趋势关系(P＜0.05),随着炎症活动度的增加,两者表达显著减弱.CNAG Hp阳性患者转阴后,occludin、ZO-1蛋白阳性表达率较根除治疗前显著升高(P＜0.05).结论:Occludin、ZO-1在慢性胃炎组织尤其是CAG中表达减弱.两者表达与Hp感染以及胃炎活动度之间存在一定联系.
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内镜下逆行胰胆管造影术围手术期用药专家共识意见
内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholan-giopancreatography,ERCP)已广泛应用于胆胰疾病的诊治,但ERCP操作有一定并发症发生率,主要包括术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis,PEP)、出血、感染、穿孔等.围手术期合理应用药物可有效降低ERCP术后并发症发生率,然而目前对ERCP围手术期合理用药的认识存在明显不足,围手术期合理使用预防药物的比例较低[1-2].目前关于ERCP围手术期用药的研究繁多,但结论不一.2015年我国制订了《内镜下逆行胰胆管造影术后胰腺炎药物预防专家共识意见(2015年,上海)》[3],近年来对ERCP围手术期用药研究的报道不断增多,其中来自中国的临床研究占30%以上.中国医师协会内镜医师分会消化内镜专业委员会和中国医师协会胰腺病专业委员会于2018年5月在南昌组织召开了"ERCP围手术期用药专家共识意见研讨会",经与会专家充分讨论后形成了本共识意见,供广大临床医师参考借鉴.
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无意体质量减轻的合理处理
无意体质量减轻是临床常见症状之一,具有潜在严重的临床意义,有许多潜在的病因和特殊因素需要考虑.这些患者的全面评估应基于病史以及体格检查和实验室检查中发现的相关结果.本文的目的是讨论无意体质量减轻的临床重要性、潜在病因和合理处理.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
