胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性饮酒对小肠菌群的影响
背景:慢性饮酒后常伴有小肠黏膜形态和功能的改变,但是否会引起肠道内环境和肠黏膜菌群的改变目前还不清楚.目的:探讨慢性饮酒后大鼠小肠菌群及其菌量的改变.方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、慢性乙醇组、慢性乙醇恢复组和急性乙醇组,每组8只.慢性乙醇组饮用25%乙醇6个月;慢性乙醇恢复组饮用25%乙醇6个月后再饮水6个月;急性乙醇组以25%乙醇按每日7-5 g乙醇/kg体质量连续灌胃3 d.行小肠黏膜细菌分离培养,计数分析小肠菌群及其数量的变化.结果:慢性乙醇组大鼠小肠需氧菌总数较对照组增加约10倍,其中以肠球菌和链球菌、表皮葡萄球菌增加为主,乳酸杆菌绝对值减少,与需氧菌的比例下降38%;慢性乙醇恢复组乳酸杆菌数量较慢性乙醇组增加数千倍,与需氧菌的比例显著回升至对照组水平.慢性和急性乙醇组小肠绒毛呈出血、糜烂、倒伏等病变,但慢性乙醇组病变较轻,戒酒后病变恢复.结论:长期饮酒导致小肠需氧菌过生长,乳酸杆菌减少可增强小肠细菌的致病性.
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益生菌对肝硬化患者免疫功能的影响
背景:肝硬化患者易发生多种感染,与免疫功能下降、肠道菌群紊乱有关.目的:观察口服微生态制剂对肝硬化患者细胞免疫功能、外周血单核细胞内毒素受体表达以及血清细胞因子和血浆内毒素水平的影响.方法:选取连续入院的肝硬化患者,予常规保肝治疗和口服微生态制剂4周,应用流式细胞术检测患者治疗前后外周血T细胞及其亚群和自然杀伤细胞、外周血单核细胞内毒素受体Toll样受体(TLR)4和CD14的表达,分别以酶联免疫吸附测定法和偶氮基质显色法检测细胞因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10水平和血浆内毒素水平.结果:治疗前肝硬化患者外周血总T细胞(CD3)和CD4细胞数明显低于正常对照组(P<0.05),微生态制剂治疗后CD3和CD4亚群显著升高(P<0.05).治疗前肝硬化患者外周血单核细胞内毒素受体TLR4和CD14的表达显著高于正常对照组(P<0.01),微生态制剂治疗后CD14表达显著降低(P<0.01),TLR4表达也呈下降的趋势,但差异无统计学意义.治疗前肝硬化患者血清IL-1β、TNF-α、IL-10水平显著高于正常对照组(P<0.05),微生态制剂治疗后血清细胞因子和血浆内毒素水平均无明显改变.结论:肝硬化患者存在细胞免疫功能下降和慢性炎症状态,微生态制剂可改善患者免疫功能的紊乱,因此可将其作为一种慢性肝病的辅助治疗.
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Smac/DIABLO过表达对人结肠癌细胞凋亡的影响
背景:Smac/DIABLO是一种线粒体促凋亡蛋白,研究表明其在结肠癌细胞中表达降低.目的:研究Smac/DIABLO对人结肠癌细胞生长的影响及其可能的促凋亡机制.方法:将pcDNA3.1-Smac质粒或pcDNA3.1空质粒以脂质体转染入人结肠癌细胞株LoVo,以未转染细胞作为空白对照.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Smac mRNA表达,蛋白质印迹法检测Smac蛋白表达,Hoechst 33258染色观察凋亡细胞核形态学变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪分析检测细胞凋亡率,PI染色流式细胞仪分析检测细胞周期,Caspase-3分光光度法检测试剂盒检测Caspase-3活性.结果:pcDNA3.1-Smac质粒转染12 h后,LoVo细胞Smac mRNA表达增加;转染48 h后,Smac蛋白表达增加.转染48 h后,Smac组LoVo细胞呈现明显凋亡细胞核形态学特征,凋亡率显著高于LoVo细胞组和空质粒组,G0/G1期细胞增多,Caspase-3活性亦显著高于空质粒组(P<0.05).结论:Smac/DIARLO可激活caspase-3途径,抑制人结肠癌细胞生长,促进细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期.
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益生菌联合标准三联疗法根除幽门螺杆菌的荟萃分析
背景:标准三联疗法根除幽门螺杆菌(H.pylori)的根除率常低于80%,且胃肠道不良反应较明显.目的:系统性评价益生菌联合标准三联疗法能否提高H.pylori根除率,减少根除过程中的不良反应.方法:从常用电子数据库检索标准三联疗法联合与未联合益生菌根除H.pylori的随机临床试验,荟萃分析各项研究的根除率和不良反应发生率的合并OR值;行亚组分析和敏感性分析;以漏斗图检测发表偏倚.结果:共11项随机临床试验(1335例)符合纳入标准.三联疗法联合与未联合益生菌按意向治疗(ITT)分析的H.pylori根除率分别为81.8%(95%CI:80.9%~87.5%)和72.4%(95%CI:71.1%~79.3%),合并OR值为1.82(95%CI:1.31~2.51);总不良反应发生率分别为24.6%(95%CI:20.4%~29.2%)和38.7%(95%CI:32.4%~43.8%),合并OR值为0.44(95%CI:0.30~0.66).结论:联合益生菌可有效提高标准三联疗法的H.pylori根除率,降低根除过程中的不良反应发生率.
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实验性结肠炎大鼠树突状细胞表型和功能变化以及益生菌的作用
背景:在炎症性肠病(IBD)发病机制中,肠道菌群紊乱是重要因素之一,益生菌对其有治疗作用,但其免疫调节机制尚不清楚.目的:观察双歧三联活菌对实验性结肠炎大鼠肠道炎症、肠道菌群的调节和树突状细胞(DCs)的活化及其功能的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和双歧三联活菌治疗组,每组10只,行大鼠结肠组织炎症评分和肠道菌群分析;流式细胞仪检测DCs表面主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ和共刺激分子CD86的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)法检测DCs刺激淋巴细胞增殖的能力.结果:正常对照组、模型对照组和双歧三联活菌治疗组结肠组织炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±1.36和7.94±0.85,各组间均有显著差异(P<0.05).模型对照组较正常对照组粪便中乳酸杆菌和双歧杆菌减少(P<0.01),肠杆菌和真菌增加(P<0.01).双歧三联活菌治疗组肠道菌群紊乱得到部分纠正,乳酸杆菌和双歧杆菌较模型对照组明显增加,接近正常对照组.正常对照组、模型对照组和双歧三联活菌治疗组肠系膜淋巴结DCs中MHC-Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(66.5±8.4)%(P<0.05);CD86分别为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(59.8±10.0)%,各组间均有差异(P<0.05).结论:益生菌治疗能部分改善结肠炎大鼠的肠道菌群紊乱,使肠系膜淋巴结中活化的DCs明显下凋,降低其刺激T细胞增殖的能力,从而可能降低肠道炎症反应.
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内脏高敏感大鼠脑干降钙素基因相关肽、 c-fos基因表达的研究
背景:肠易激综合征(IBS)的发病机制复杂,内脏敏感性增高是其重要的生物学特征.目的:观察内脏高敏感大鼠脑干降钙素基因相关肽(CGRP)、c-fos的表达分布情况,探讨IBS的发病机制.方法:10只雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为模型组和对照组.以腹腔注射鸡卵清蛋白的方法建立内脏高敏感模型.造模成功后4周行免疫组化染色,观察脑干各核团CGRP、c-fos的表达和分布情况.结果:两组大鼠脑干多个核团表达CGRP、c-fos免疫阳性神经元.模型组CGRP的表达在三叉神经感觉主核、臂旁内侧核、中缝背核、孤束核等核团明显高于对照组,差异有统计学意义.模型组c-fos的表达在中缝背核、臂旁核、蓝斑核、三叉神经感觉主核、孤束核等核团明显高于对照组,差异有统计学意义.结论:内脏高敏感大鼠脑干上行转导通路上多个部位的CGRP、c-fos表达增加,提示在IBS的发病过程中,高级神经中枢可通过CGRP、c-fos参与痛觉过敏的形成,并对上传的痛觉刺激信号进行调控.
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多潘立酮对健康志愿者下食管括约肌功能和酸反流的影响
背景:多潘立酮作为胃肠道促动力剂广泛应用于临床,但关于其对食管动力影响的研究甚少且存在争议.目的:观察多潘立酮对健康志愿者下食管括约肌(LES)压力(LESP)、食管体部运动功能、一过性LES松弛(TLESR)和酸反流的影响,明确多潘立酮对食管运动功能的影响.方法:纳入10名健康志愿者,于口服60 mg多潘立酮前(基线期)和服药后分别行食管测压,每次连续测定空腹1 h和餐后3 h食管压力;同时行食管pH监测.结果:服用多潘立酮后30、45、60 min,LESP较基线期显著升高(P=0.0001、0.0001和0.001),作用持续至餐后30 min和60 min(P=0.0001和0.003).服药后1 h,酸反流次数显著减少(P=0.046).多潘立酮对餐前、餐后食管体部运动功能和TLESR发生频率无明显影响,但服药后TLESR伴酸反流率显著降低(P=0.007).结论:一次性口服较大剂量多潘立酮可显著增加健康志愿者的LESP,减少酸反流次数,降低TLESR伴酸反流率.对于严重胃食管反流病患者,一次性口服较大剂量多潘立酮可能是一种安全有效的改善胃食管反流的方法.
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肝素治疗溃疡性结肠炎有效性的系统评价
背景:为找到改善溃疡性结肠炎(UC)疗效的方法,已进行了许多努力.不同研究显示肝素在UC治疗中的疗效不同.目的:评价肝素是否适用于治疗UC患者.方法:对随机对照试验行荟萃分析,比较肝素治疗和传统治疗对UC患者的疗效,计算OR值,评估试验质量和异质性,并行亚型和敏感性分析.结果:终纳入8项研究.肝素治疗组(包括普通肝素组和低分子量肝素组)的疾病缓解率与传统治疗组无显著差异(P>0.05).肝素治疗组的疾病缓解率与安慰剂组亦无显著差异(P>0.05).结论:应用肝素治疗UC患者,其疗效不优于传统治疗.
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白细胞介素-23及其受体与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)与遗传和免疫的关系一直是研究的热点.目前研究显示白细胞介素(IL)-23受体(IL-23R)基因多态性与克罗恩病(CD)的发病有关.IL-23是一个由IL-23p19和IL-12p40组成的异二聚体分子,属IL-12炎症因子家族成员.IL-23R的致病作用可能与通过IL-23-信号转导和转录激活因子(STAT)3-辅助性T细胞(Th)17-IL-17途径介导肠道免疫异常有关.在IBD的生物治疗方面,以IL-23配体或受体为靶点的单克隆抗体已取得初步成效.对IL-23/IL-23R基因及其致病途径的深入研究,将为寻找更多IBD生物治疗的靶点提供有力依据.
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树突状细胞与肠道免疫调节
淋巴组织、固有层和肠上皮散布的免疫效应细胞构成了肠道免疫调节网络,对维持机体内环境稳态起重要作用.树突状细胞(dendritic cell,DC)广泛分布于整个肠道免疫系统中,是重要的抗原呈递细胞之一,参与免疫调节.由于DC在不同肠道部位、不同成熟阶段、不同特异性亚型,产生不同的免疫调节功能,即免疫激活或免疫耐受,可能对炎症性肠病(IBD)和其他免疫性疾病的发生、发展起重要作用.
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CC趋化因子及其受体与炎症性肠病
趋化因子是机体内一群能使白细胞发生趋化运动的小分子细胞因子,其中的CC趋化因子主要趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群,与炎症和免疫反应密切相关.炎症性肠病(IBD)是一种肠道慢性炎症性疾病,免疫反应异常为其重要特征.本文主要探讨CC趋化因子及其受体(CCR)与IBD发病机制的关系,以及两者在IBD诊断和治疗中的应用进展.
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肥胖与结直肠肿瘤发生的机制研究
超重或肥胖是一种病理状态,近年研究认为肥胖是包括结直肠癌在内的多种肿瘤的危险因素之一.目前研究发现脂肪组织分泌的一些因子与结直肠肿瘤发生、发展相关.本文针对肥胖的病理生理状态以及相关因子与结直肠肿瘤发生的分子机制作一综述.
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根除幽门螺杆菌对胃黏膜病变的影响
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)被认为是导致胃黏膜病变的重要因子,根除H.pylori能使胃黏膜病变改善.目的:观察根除H.pylori对胃黏膜病变的影响.方法:予100例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴H.pylori感染患者抗H.pylori治疗,1年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化.结果:所有患者均有不同程度的活动性炎症和慢性炎症.抗H.pylori治疗后,86例被根除.与根除前相比,根除后慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩程度评分均明显下降(P<0.01),肠化生评分无显著改善.结论:根除H.pylori对胃黏膜病变具有临床治疗意义.
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门静脉高压性胃病患者的体表胃电图表现
背景:门静脉高压性胃病(PHG)是肝硬化患者常见的胃黏膜病变.目的:了解PHG患者的胃电图表现.方法:对15例PHG患者行体表胃电图检查,12例健康志愿者作为正常对照.结果:PHG组餐前、餐后主频降低,正常胃电慢波百分比减少,胃动过缓和胃动过速百分比增加,餐后/餐前主功率比降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论:PHG患者的胃电图表现存在明显异常,可能与其上消化道症状和胃动力紊乱有关.
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小肠克罗恩病的影像学研究进展
X线小肠钡灌检查是传统的小肠影像学检查方法,对小肠克罗恩病(CD)的腔内病变和黏膜细节显示清晰.随着影像技术的飞速发展,CT和MRI在小肠疾病的影像学研究和临床应用日益增多,其优势在于评价肠壁增厚、肠周改变、肠系膜异常、淋巴结肿大等方面.近年将小肠插管灌注法与优化的CT、MRI技术相结合的CT、MRI小肠灌肠检查,具有很大的发展潜力.
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生物制剂在克罗恩病治疗中的应用-现状和前景
克罗恩病(CD)的传统药物治疗存在很大局限性.生物制剂的应用开辟了CD治疗的新途径.英夫利昔(infliximab)是经批准正式用于CD治疗的首个生物制剂,本文着重介绍该药治疗CD疗效和安全性的有关临床研究,并提出尚有待进一步研究的问题.随着生物制剂的不断开发,CD的治疗有可能发生根本性变化.
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益生菌在消化道疾病中的临床应用
益生菌是一种有益于人体健康的肠道微生物,目前已有很多商品化的益生菌制剂应用于临床,特别是在消化道疾病中显露突出的疗效.其安全性和有效性已在临床上得到验证,取得了一定的疗效.本文重点介绍益生菌在防治幽门螺杆菌(H.pylori)感染、炎症性肠病(IBD)和肝硬化等疾病中的临床应用.益生菌是一种有效制剂,值得在临床上研究应用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |