胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎症性肠病血清学抗体的临床意义
背景:对于炎症性肠病(IBD),迄今尚无疾病诊断和监测的金标准.鉴于免疫系统在IBD发病中的重要作用,检测血清免疫特异性抗体水平对于IBD的诊断和鉴别诊断可能有一定价值.目的:探讨血清抗酿酒酵母抗体(ASCA)和核周型抗中性粒细胞胞质抗体(pANCA)在IBD中的临床意义.方法:连续纳入2015年2月-2016年5月苏州大学附属第一医院收治的IBD患者91例,其中克罗恩病(CD)52例,溃疡性结肠炎(UC)39例,36例排除IBD的胃肠道疾病患者作为对照组.分别采用ELISA法和间接免疫荧光法检测血清ASCA-IgG、IgA和pANCA.以临床诊断为金标准,采用四格表对ASCA、pANCA进行诊断试验评价;采用ROC曲线、Pearson X2检验、Fisher精确检验分析两种血清学抗体与IBD、CD、UC以及病变部位的关系.结果:血清ASCA-IgG和IgA均与CD相关(AUC=0.626和0.614),而UC仅与ASCA-IgA相关(AUC=0.486).血清pANCA与IBD(r=0.342)、CD(r=-0.262)、UC(r=0.614)均相关,对IBD和UC的诊断敏感性和特异性优于CD(P<0.05).CD患者的ASCA-IgG与病变累及回肠末端相关(P<0.05),pANCA与病变累及结肠相关(P<0.05);UC患者的ASCA-IgG、IgA均与病变累及回肠末端相关(P<0.05).结论:血清ASCA、pANCA有助于在IBD诊断确立的基础上区分CD与UC,并可能对病变部位具有提示作用.ASCA可能与病变累及回肠末端相关,而pANCA则可能与病变累及结肠相关.
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瞬时弹性成像技术对慢性肝病肝纤维化分期诊断价值的meta分析
背景:早期诊断肝纤维化并对其进行正确的分期,对评估患者的预后和生存具有极为重要的意义.目的:系统评价瞬时弹性成像技术(TE)对慢性肝病肝纤维化分期的诊断价值.方法:系统检索2001年1月-2015年12月PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普数据库,纳入TE诊断慢性肝病患者肝纤维化分期的文献,对纳入文献进行数据提取,采用诊断准确性研究的质量评价工具2(QUADAS2)行文献质量评价,并应用Stata 12.0软件行meta分析.结果:纳入20篇文献共5 748例患者.Meta分析显示,TE诊断显著肝纤维化(≥F2)的合并敏感性、特异性和AUC分别为0.78(95% CI: 0.73~0.82)、0.85(95% CI: 0.80~0.88)和0.88(95% CI: 0.85~0.91),诊断进展期肝纤维化(≥F3)的合并敏感性、特异性和AUC分别为0.89(95% CI: 0.86~0.91)、0.88(95% CI: 0.85~0.91)和0.94(95% CI: 0.92~0.96),诊断肝硬化(F4)的合并敏感性、特异性和AUC分别为0.91(95% CI: 0.86~0.95)、0.89(95% CI: 0.87~0.92)和0.95(95% CI: 0.93~0.97).结论:TE对于评估慢性肝病显著肝纤维化、进展期肝纤维化以及肝硬化具有较好的诊断价值,尤其适用于进展期肝纤维化以及肝硬化的诊断.
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肝细胞核因子4α抑制人肝癌细胞株血管内皮生长因子表达和人脐静脉内皮细胞小管形成
背景:肝细胞核因子4α(HNF4α)在肝脏的发育过程中发挥重要作用.研究证实HNF4α与肝细胞癌(HCC)的发生相关.然而HNF4α对人肝癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)表达和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)小管形成的调控作用尚不明确.目的:探讨HNF4α对人肝癌细胞株VEGF表达和HUVEC小管形成的影响.方法:构建过表达HNF4α的慢病毒,并转染人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721(实验组),以转染慢病毒空载体和未转染的细胞分别作为阴性对照组和空白对照组.分别以qRT-PCR、蛋白质印迹法检测HNF4α、VEGF mRNA和蛋白表达.将HUVEC与HepG2和SMMC-7721细胞不含血清的条件培养基共培养,检测小管形成数量.结果:成功构建了过表达HNF4α的HepG2和SMMC-7721稳转株.与阴性对照组和空白对照组相比,实验组HepG2和SMMC-7721细胞中VEGF mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),HUVEC小管形成数量明显减少(P<0.05).结论:HNF4α能明显抑制人肝癌细胞株中VEGF表达以及HUVEC小管的形成.
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熊果酸通过AMPK/STAT3/COX-2信号通路抑制胃癌细胞增殖
背景:前期研究发现,熊果酸通过下调环氧合酶2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但熊果酸抑制COX-2表达的分子机制尚未完全明确.目的:探讨单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/COX-2信号通路在熊果酸抑制胃癌细胞增殖中的作用.方法:构建AMPK-pLVX、AMPK-shRNA、STAT3-pLVX、STAT3-shRNA质粒,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,并给予不同浓度或不同培养时间的熊果酸进行培养.以蛋白质印迹法检测磷酸化AMPK、磷酸化STAT3和COX-2表达,CCK-8法检测胃癌细胞增殖.结果:在SGC-7901和MKN-45细胞中,熊果酸呈剂量和时间依赖性地促进AMPK磷酸化、抑制STAT3磷酸化和COX-2表达.敲除AMPK基因能阻断熊果酸抑制STAT3磷酸化和COX-2表达的作用,过表达STAT3基因能逆转熊果酸抑制COX-2表达的作用.敲除AMPK基因和过表达STAT3基因均可逆转熊果酸抑制胃癌细胞增殖的作用.结论:熊果酸可能通过AMPK/STAT3通路下调COX-2表达而抑制胃癌细胞增殖.
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维生素D3对结肠炎大鼠肠黏膜Toll样受体4表达的影响
背景:近年我国溃疡性结肠炎(UC)的患病率明显增高,Toll样受体4(TLR4)与UC的发生、发展可能密切相关.目的:探讨维生素D3对结肠炎模型大鼠肠黏膜TLR4表达的影响.方法:将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和维生素D3组.模型组和维生素D3组大鼠给予三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备结肠炎模型,维生素D3组给予胆维丁乳灌肠.行HE染色,评估疾病活动指数(DAI)和组织病理学评分,采用免疫组化法检测结肠组织TLR4表达.结果:与正常对照组相比,模型组DAI、组织病理学评分显著增高(P<0.05),结肠组织TLR4表达显著增高(P<0.05).给予维生素D3干预后,DAI、组织病理学评分显著降低(P<0.05),TLR4表达显著降低(P<0.05).结论:结肠炎大鼠结肠组织中TLR4高表达,可能与UC发病有关.维生素D3可通过抑制TLR4表达减轻结肠炎大鼠的肠道炎症反应,从而发挥辅助治疗UC的作用.
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血小板计数与脾脏长径比值预测慢性乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张的临床研究
背景:肝硬化食管静脉曲张(EV)破裂出血为临床常见急症,是导致肝硬化患者死亡的重要原因.目的:评价血小板计数(PC)/脾脏长径(SD)比值在中国慢性乙型肝炎(CHB)肝硬化人群中预测EV的临床价值.方法:连续纳入上海交通大学医学院附属仁济医院南院2013年8月-2015年12月收治的91例CHB肝硬化合并EV患者,同期32例不伴EV的CHB肝硬化患者作为对照组.入组患者接受上消化道内镜、常规实验室指标和腹部B超检查,采集相应数据.以二元Logistic回归分析EV相关独立危险因素;以ROC曲线评价PC/SD比值对EV的预测效能.结果:EV组PC/SD比值明显低于非EV组,差异有统计学意义(538.2±327.0对1 105.9±426.6,P=0.001).二元Logistic回归分析显示,PC/SD比值与EV的存在独立相关(OR=57.29,95% CI: 15~214,P=0.000).ROC曲线分析显示,PC/SD比值预测EV的曲线下面积(AUC)为0.853,佳界值为842,相应敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为85.7%、75.0%、90.7%和64.9%.结论:作为一种非侵入性指标,PC/SD比值用于CHB肝硬化合并EV的预测有一定临床价值,可使大部分非EV患者免于不必要的内镜检查.
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乌司他丁对过氧化氢诱导的肠上皮屏障损伤的保护作用
背景:肠上皮细胞间紧密连接的破坏及其所致的肠黏膜屏障功能受损在一系列胃肠道疾病的发生、发展中起重要作用.目的:探讨乌司他丁对过氧化氢(H2O2)诱导的肠上皮屏障损伤的保护作用.方法:以Caco-2细胞体外培养制备肠单层上皮屏障模型,将其分为空白对照组(不予干预)、H2O2组(500 μmol/L H2O2)和低浓度(500 U/mL)、高浓度(3 000 U/mL)乌司他丁治疗组并予相应处理.检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以跨上皮细胞电阻(TEER)和荧光素钠透过率评估上皮屏障功能,蛋白质印迹法和免疫荧光法检测紧密连接蛋白ZO-1、occludin的表达和定位,透射电镜观察紧密连接超微结构.结果:与空白对照组相比,H2O2组Caco-2细胞单层上皮MDA水平、荧光素钠透过率明显升高,SOD活性、TEER、ZO-1和occludin蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).透射电镜观察和免疫荧光法检测显示H2O2组细胞刷状缘受损,细胞间连接模糊,ZO-1、occludin蛋白分布断续不完整,荧光强度低.乌司他丁治疗组上述指标均较H2O2组显著改善(P<0.05),高浓度组改善更为明显.结论:乌司他丁对H2O2诱导的肠单层上皮屏障损伤有一定保护作用,其机制可能与其抗氧化活性以及调节紧密连接蛋白表达和分布有关.
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食管胃切除术后良性吻合口狭窄内镜治疗的进展
胃肠道切除术后良性吻合口狭窄会降低患者的生活质量,严重时导致重度营养不良并危及生命.目前该类型狭窄的内镜下治疗方法包括球囊扩张术、支架植入、局部药物注射以及新技术内镜下放射状切开术等.本文就食管胃切除术后良性吻合口狭窄的内镜治疗进展作一综述.
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胃肠道微生态系统与胃食管反流病关系的研究进展
胃肠道中存在着人体内复杂的微生态系统,其微生态平衡对人体健康具有重要作用.胃食管反流病(GERD)的发生、发展与食管、胃、肠微生态密切相关,胃肠道微生态系统的变化可能通过多种途径参与诱导食管黏膜炎症反应和下食管括约肌(LES)松弛、增加胃内压力、延迟胃排空,终引发或加重胃食管反流.本文就胃肠道微生态系统与GERD关系的研究进展作一综述.
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幽门螺杆菌根除治疗对肠道微生态影响的研究进展
全球约半数人群存在幽门螺杆菌(Hp)感染,目前我国Hp感染处理共识报告推荐使用由质子泵抑制剂(PPI)、铋剂联合两种抗菌药物组成的铋剂四联疗法根除Hp.然而大剂量抗菌药物和PPI口服用药易扰乱肠道菌群与宿主的正常共生状态,削弱生物屏障的保护作用,而根除治疗引起的肠道菌群组成的继发性改变又可能与根除治疗相关不良反应以及根除后感染复发有关.本文就Hp根除治疗对肠道微生态的影响以及益生菌在Hp根除治疗中作用的研究进展作一综述.
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Toll样受体7激动剂在肝脏疾病中的研究
Toll样受体7(TLR7)是参与固有免疫的一类重要蛋白分子,也是连接固有免疫与适应性免疫的桥梁.TLR7被激活后可通过不同信号通路对肝脏疾病产生作用.近年TLR7激动剂在肝脏疾病中的研究和应用不断增多.本文就TLR7激动剂在不同肝脏疾病中的研究进展作一综述.
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溃疡分期对幽门螺杆菌根除率的影响
背景:幽门螺杆菌(Hp)感染与多种胃肠道疾病的发生相关.研究表明,Hp根除率可能受疾病种类、疾病进展阶段的影响.目的:探讨内镜下溃疡分期对Hp根除率的影响.方法:收集2015年1月-2016年7月新疆维吾尔自治区人民医院收治的Hp感染消化性溃疡(PU)患者423例,其中胃溃疡(GU)组133例,十二指肠溃疡(DU)组255例,予14 d含铋剂四联疗法根除Hp治疗.比较不同内镜分期溃疡患者Hp根除率的差异,对Hp根除率影响因素进行单因素分析.结果:GU与DU组间Hp根除率差异无统计学意义(82.7%对83.9%,P>0.05).GU组活动期溃疡患者根除率显著高于非活动期(89.0%对75.0%,P<0.05),而DU组两亚组间根除率无明显差异(85.6%对83.0%,P>0.05).单因素分析显示,溃疡分期与是否能成功根除Hp相关,活动期PU患者根除率显著高于非活动期(87.8%对80.3%,P<0.05).结论:内镜下溃疡分期与PU尤其是GU患者的Hp根除率有关,在溃疡活动期进行Hp根除治疗能显著提高根除率.
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中华粪菌库的原则、方案和风险管理
粪菌移植(FMT)已成为难辨梭菌感染的关键治疗手段.中华粪菌库紧急救援计划是用FMT治疗难治性难辨梭菌感染的非营利性中心平台.本文重点就中华粪菌库紧急救援计划的原则、方案和风险管理方面作一概述和分析.
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遗传性弥漫性胃癌的诊治进展
遗传性弥漫性胃癌(HDGC)是一种常染色体显性遗传疾病,其发病可能与CDH1、CTNNA1等基因突变有关.HDGC的内镜活检或术后病理多提示印戒细胞癌,可伴发胃外肿瘤(女性乳腺癌多见).指南建议相关高危人群进行CDH1基因突变检测,多学科参与诊断和治疗评估.对致病性CDH1基因突变携带者,应行预防性胃切除术.对于CDH1基因无突变或发生无明确意义突变的人群,则可考虑定期内镜监测.本文就HDGC的概念、遗传学特征、临床病理表现、基因筛查等内容作一综述,以期为相关临床工作提供参考.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |