胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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寡核苷酸芯片技术检测5种临床肠道病原菌的研究
背景:寡核苷酸芯片是一种检测病原菌的新技术,具有高通量、特异性等特点.目的:采用寡核苷酸芯片技术建立对5种临床常见肠道病原菌(霍乱弧菌、空肠弯曲杆菌、志贺菌、耶尔森菌、单核细胞增生利斯特菌)进行快速、准确鉴定和检测的方法.方法:选取16SrDNA作为检测靶基因,设计通用引物和寡核苷酸探针.病原菌基因组DNA通过16SrDNA通用引物行聚合酶链反应(PCR),扩增后与芯片上的探针杂交.结果:霍乱弧菌、空肠弯曲杆菌、志贺菌、耶尔森菌、单核细胞增生利斯特菌的杂交信号均很强,其他细菌无杂交信号.寡核苷酸芯片的检测时间约5h,其敏感性可达103CFU/ml.寡核苷酸芯片对23例临床腹泻样本的检测结果与传统细菌学培养结果完全一致.结论:寡核苷酸芯片的特异性、稳定性、重复性均较好,是检测临床肠道病原菌准确、可靠、实用性强的方法.
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实验性脂肪肝大鼠肠道Cajal间质细胞的研究
背景:随着社会经济的飞速发展,脂肪肝的发病率呈逐年增高的趋势.目前关于脂肪肝对胃肠动力影响的研究仍较少,尤其是对并发症的影响因素及其相关机制.目的:观察实验性脂肪肝大鼠空肠cajal间质细胞数量的变化.探讨其与胃肠动力的相关性.方法:35只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为脂肪肝模型组和对照组,其中脂肪肝模型组25只,对照组10只.以高脂饲料喂养大鼠制备脂肪肝模型.造模12周后.以蓝色葡聚糖2000灌胃,通过检测大鼠小肠推进率评估肠道动力.免疫组化染色检测空肠c-kit阳性Caial间质细胞的变化.结果:脂肪肝模型制备成功.与对照组相比,脂肪肝模型组肠道动力显著减弱(P<0.05),空肠c-kit阳性Cajal间质细胞显著减少(P<0.05).结论:脂肪肝大鼠肠道动力减弱可能与空肠cajal间质细胞减少有关.
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人胃癌细胞株和胃癌组织中XAF1基因表达缺失机制的研究
背景:X染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)相关因子1(XAF1)是新发现的肿瘤抑制因子,其在多种肿瘤细胞株中表达降低或缺失.目的:探讨XAF1在人胃癌细胞株和胃癌组织标本中表达缺失的机制及其潜在临床意义.方法:收集46例原发性胃癌手术切除石蜡包埋组织标本和30例非肿瘤患者内镜活检胃黏膜标本,提取基因组DNA.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测人胃癌细胞株BGC-823和AGS中XAF1 mRNA和蛋白水平的表达.采用重亚硫酸盐修饰的基因组DNA序列PCR(BS-PCR)检测胃癌细胞株中XAF1启动子区域CpG位点的甲基化状态:采用甲基化特异性(MS)-PCR和非甲基化特异性(US)-PCR检测胃组织标本中相同区域的甲基化状态.结果:XAF1在BGC-823和AGS细胞中低表达,同时伴有异常DNA高甲基化;经5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理48h后,XAF1表达显著增强.胃组织标本中,XAF1甲基化阳性率在癌组织中为78.3%(36/46),癌旁组织中为65.2%(30/46),癌远端切缘正常组织中为28.3%(13/46),差异有统计学意义(P<0.05);癌组织与癌远端切缘正常组织比较,XAF1甲基化阳性率差异有统计学意义(P<0.01);非肿瘤胃黏膜XAFI甲基化阳性率仅为6.7%(2/30),较癌远端切缘正常组织明显降低,但差异无统计学意义(P>0.5).结论:XAFI基因组DNA异常高甲基化是人胃癌组织中XAF1表达缺失的重要原因之一.XAF1高甲基化检测可作为一个潜在的胃癌早期诊断指标.
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尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响
背景:环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的肿瘤化学预防作用已被广泛研究,但其作用机制仍未明确.PTEN为一多肿瘤抑制基因,对mTOR信号途径起负调控作用.目的:探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响.方法:以不同浓度尼美舒利干预MKN28细胞,甲基噻唑基四唑(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞分析检测细胞周期,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PTEN、mTOR mRNA表达.结果:200-600 μmol/L尼美舒利作用24-60 h对MKN28细胞增殖有明显抑制作用,且作用呈时间-浓度依赖性.200μmol/L和400 μmol/L尼美舒利作用48h可使MKN28细胞周期阻滞于GO/G1期和G2,M期.400 μmol/L尼美舒利作用36h和48h可显著上调MKN28细胞PTEN mRNA表达,作用24h和36h可显著下调mTORmRNA表达.结论:尼美舒利可通过阻滞细胞周期、调控PTEN、mTOR基因表达抑制人胃癌细胞生长.mTOR信号途径与COX-2 通路之间可能存在交互作用.
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气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症中远期疗效比较的荟萃分析
背景:一些随机对照试验比较了气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症的中远期疗效,但结论不尽一致.目的:评价气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症的中远期疗效.方法:通过GUT、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、PubMed和维普中文科技期刊全文数据库(VIP)检索有关比较气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓症中远期(6~12个月)疗效的研究,行荟萃分析.应用RevMan 4.2软件,采用同定效应模型分析各研究中两组中远期症状缓解率的OR值.荟萃分析总OR值.结果:气囊扩张组贲门失弛缓症的中远期症状缓解率显著高于肉毒毒素注射组(OR:3.06,95%CI:1.82~5.14,P<0.0001).结论:气囊扩张治疗贲门失弛缓症的中远期疗效显著优于肉毒毒素注射疗法,临床医师可根据患者的耐受程度、治疗需达到的目的等因素选择治疗方案.
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氧化苦参碱对人结肠癌细胞株SW1116细胞周期通路相关调控因子的影响
背景:氧化苦参碱为中药苦参的主要有效成分,研究显示其对结肠癌细胞具有杀伤作用.目的:观察氧化苦参碱对人结肠癌细胞株SW1116细胞周期通路相关调控因子的影响,阐明其抗结肠癌作用的分子机制.方法:分别以2、3、4 mg/ml氧化苦参碱干预SW1116细胞24h或48h,以流式细胞仪检测细胞周期,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、细胞周期蛋13依赖性激酶4(CDK4)、CDK抑制剂p53、核转录因子E2F1和S期激酶相关蛋白2(Skp2)mRNA和蛋白水平的表达.结果:氧化苦参碱干预可使SW1116细胞周期阻滞于GO/G1期,cyelin D1、CDK4、E2F1和Skp2 mRNA和蛋白表达显著下降,p53 mRNA和蛋白表达显著上升,作用呈剂量和时间依赖性(P<0.05).结论:氧化苦参碱可通过影响细胞周期相关通路以抑制人结肠癌细胞增殖.
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胃癌维甲酸信号通路相关基因启动子区协同高甲基化的研究
背景:启动子区高甲基化与胃癌中多种抑癌基因表达沉默密切相关.目的:探讨维甲酸信号通路相关基因维甲酸受体β(RARβ)、细胞维生素A结合蛋白1(CRBP1)和他扎罗汀诱导基因1(TIG1)启动子区高甲基化与胃癌的关系.方法:以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测40例胃癌标本、10例正常胃黏膜标本和6株胃癌细胞株的RARβ、CRBP1和TIG1基因启动子区甲基化状态,分析三者甲基化状态的相关性及其与胃癌临床病理特征的关系.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌细胞株RARD、CRBP1和TIG1 mRNA表达.结果:40例胃癌组织的RARβ、CRBP1和TIG1基因甲基化率分别为45.0%、32.5%和57.5%,10例正常胃黏膜组织均未检测到上述基因甲基化(P<0.05).胃癌组织中RARB的甲基化状态与CRBP1和TIG1的甲基化状态显著相关(P<0.05),但三者的甲基化状态与胃癌临床病理特征无相关性.启动子区高甲基化胃癌细胞株相应基因mRNA表达缺失或减弱.结论:胃癌组织常发生维甲酸信号通路相关基因RARβ、CRBP1和TIG1启动子区高甲基化,高甲基化可能是相应基因转录失活的重要原因.
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幽门螺杆菌阴性消化性溃疡的病例对照研究
背景:幽门螺杆菌(H.pylori)感染是消化性溃疡(PU)的重要病因,但H.pylori阴性溃疡在PU中仍占有一定比例.目的:分析总结H.Pylori阴性PU的临床特点.方法:回顾性分析2004年1月-2007年3月北京大学第三医院住院PU患者的病例资料.从H.pylori阳性患者中以1:1的比例为H.pylori阴性组随机选取性别相同、年龄相近的对照,分析比较两组临床特点.结果:共纳入480例PU患者,男女比例为3.62:1;H.pylori阴性120例,阳性360例,阴性患者中位年龄显著高于阳性患者(P<0.001).病例对照研究显示,H.pylori阴性组首发症状存在腹痛者显著少于对照组,有恶心、呕吐症状以及有PU史和非甾体抗炎药(NSAIDs)服用史者显著多于对照组(P<0.05).H.pylori阴性组胃溃疡显著多于对照组,十二指肠溃疡显著少于对照组(P<0.05);内镜下慢性非萎缩性胃炎显著少于对照组,息肉显著多于对照组(P<0.05);组织学上胃黏膜炎症、炎症程度和活动性显著轻于对照组,淋巴组织增生和肠化生显著少于对照组(P<0.05).结论:H.pylori阴性PU占本组PU总数的25.0%,患者年龄相对较大,临床多表现为无痛性溃疡,多有PU史和NSAIDs服用史.溃疡多发生于胃部,黏膜炎症程度较轻,活动性炎症少见.
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非镇静经鼻食管胃十二指肠镜的临床应用
经鼻食管胃十二指肠镜检查是一种新型的上消化道内镜检查技术,能减轻操作时患者的恶心不适感,改善患者耐受性,避免静脉麻醉药的使用,是一种安全、可行的常规内镜检查选择.本文就非镇静经鼻食管胃十二指肠镜检查的操作方法、可行性、耐受性、安全性等作一综述.
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13C-乙酰胺甲氧基苯呼气试验在肝功能评估中的作用
临床上欲了解肝病的病变程度通常需要评估肝功能.然而目前临床上仍缺乏安全、简便、准确、特异性好、重复性佳的肝功能检测手段.13C-乙酰胺甲氧基苯呼气试验(MBT)能定量评估细胞色素P450酶系统.以MBT评估组织学证实慢性肝病患者的乙酰胺甲氧基苯的O-脱烃作用,能准确反映肝损伤程度.MBT可区分早期肝硬化(Child-Pugh A)和无肝硬化患者.本文就MBT在肝功能评估中的作用作一综述.
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三腔喂养管在重症急性胰腺炎治疗中的应用评价
背景:肠内营养一直是重症急性胰腺炎(SAP)治疗的研究热点,如何选择有效的肠内营养方式以提高患者耐受性值得探讨.目的:探讨经三腔喂养管同时行胃肠减压和早期肠内营养对SAP的治疗价值.方法:43例SAP患者随机分为治疗组(n=22)和对照组(n=21),对照组予胃肠减压管和螺旋型鼻空肠管,治疗组置入三腔喂养管.两组均予胃肠减压并在入院后48h内行早期肠内营养.比较两组的置管成功率、耐受性、胃液引流量以及血清淀粉酶、白细胞计数、C-反应蛋白等恢复正常的时间、血清白蛋白水平和肠道功能恢复正常的时间.结果:治疗后,治疗组置管成功率、耐受性、胃液引流量、肠道功能恢复正常的时间均显著优于对照组(P<0.05),两组血清淀粉酶、白细胞计数、C-反应蛋白恢复正常的时间无显著差异,血清白蛋白水平差异亦无统计学意义.结论:在SAP的治疗过程中,以三腔喂养管行胃肠减压和早期肠内营养,具有置管成功率高、耐受性好、胃液引流量大等优点,并有利于肠道功能的恢复.
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重视肝纤维化的诊断和治疗
肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的临床病理过程,其病因复杂,明确病因至关重要,准确判断肝纤维化程度是观察抗纤维化疗效和确定治疗终点的基础.目前我国肝纤维化的病因仍以慢性乙型病毒性肝炎为主,但近年来疾病谱已发生了一定变化,其中酒精性和非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病所占比例相对增加.各种无创性诊断模型在评价肝纤维化的分期和分级方面有一定的临床用途,但肝活检仍是肝纤维化分级的金标准.肝纤维化的治疗应立足于病因,并积极探索适用于临床的抗肝纤维化药物.
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亚太地区胃食管反流病的处理共识:更新版
背景与目的:自从2004年亚太地区胃食管反流病(GERD)共识发表以来,更多关于GERD流行病学和处理的文献资料相继出现.有必要对这些资料进行循证综述,对共识作出更新.方法:由多学科专家组应用德尔菲(Delphi)法制定共识条文,提呈相关资料,并对证据质量、推荐力度和共识水平进行分级.结果:亚洲GERD发生率日益增加.其危险因素包括老年、男性、种族、家族史、社会经济地位高、体重指数增加和吸烟.对于有典型症状而无报警症状的患者,对质子泵抑制剂(PPI)试验有症状应答具有诊断意义.如PPI试验失败,停止治疗后pH监测结果阴性可排除GERD.窄带成像、胶囊内镜检查和无线pH监测的作用尚未明确.亚洲诊断策略的制定须考虑到并存的胃癌和消化性溃疡.减轻体质量和抬高床头可改善反流症状.PPIs是有效的内科治疗手段.对于非糜烂性反流病(NERD)患者,按需治疗较为适宜.有慢性咳嗽、喉炎和典型GERD症状的患者在排除非GERD病因后.应予PPI每天两次治疗.如有经验丰富的外科医师,GERD患者可行胃底折叠术.除临床试验外,GERD不应采用内镜治疗.结论:新的诊断方法和内镜治疗的作用有待进一步研究阐明.亚洲GERD诊断策略的制定须考虑到并存的胃癌和消化性溃疡.PPIs仍为治疗的基石.
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非糜烂性反流病诊断进展
非糜烂性反流病(NERD)是常见的胃食管反流表型.但其发病机制尚未完全明了.目前NERD尚无特异性诊断方法.细胞间隙增宽(DIS)是NERD一个常见但非特异性的组织学特征,可由酸反流引起.本文就NERD的诊断进展作一概述.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |