胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-7125
- 国内刊号: 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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溃疡性结肠炎中防御素、一氧化氮和丙二醛的表达
背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,其病因尚不明确.近年来,防御素家族在先天免疫中的作用受到广泛关注.目的:研究UC患者结肠组织中中性粒细胞防御素人中性粒细胞肽(HNP)1-3与一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的相关性,了解三者在UC发病中的作用.方法:以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测16例活动期UC患者结肠组织和10例正常结肠组织中HNP1-3mRNA的表达,分别以硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测结肠组织NO和MDA水平.结果:UC患者结肠组织HNP1-3 mRNA和NO、MDA的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),其中UC受累黏膜又显著高于未受累黏膜(P<0.01).UC受累黏膜中HNP1-3mRNA与NO、MDA的表达具有显著相关性(rs1=0.643,P<0.01;rs1=0.831,P<0.01).结论:HNP1-3可能参与了UC结肠组织的炎症损伤过程,NO和MDA可能与HNP1-3协同发挥作用.
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表没食子儿茶素没食子酸酯联合叶酸杀伤胃癌细胞的实验研究
背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗肿瘤作用,对不同胃肠道肿瘤细胞系具有不同程度的、呈剂量依赖的杀伤作用.叶酸是一种水溶性维生素,叶酸缺乏可增加肿瘤的发生率,影响肿瘤细胞凋亡.目的:研究EGCG联合叶酸对胃癌细胞杀伤作用的影响.方法:以甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测EGCG联合叶酸对胃癌细胞系MKN45、SGC7901、MKN28的杀伤作用.流式细胞仪测定两者对MKN45细胞周期的影响.结果:EGCG联合叶酸较EGCG单独作用对MKN45、SGC7901、MKN28细胞的杀伤作用增强,EGCG半数抑制浓度(IC50)分别降低28.4%、51.9%和40.0%.3种浓度的EGCG联合叶酸作用48 h后,MKN45细胞的细胞周期分布与对照组和EGCG组相比无明显变化(P>0.05).结论:EGCG联合叶酸较EGCG单独作用对胃癌细胞的杀伤作用增强,但对MKN45的细胞周期分布无明显影响.
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温郁金对饮用MNNG大鼠胃黏膜血管内皮生长因子和环氧合酶-2表达的影响
背景:目前国内外还很少有确切疗效的胃癌化学预防药物.我们的前期研究发现温郁金可抑制胃癌细胞SGC-7901及其裸鼠移植瘤的生长.目的:通过检测温郁金水蒸气蒸馏提取液对饮用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)大鼠胃黏膜血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶(COX)-2表达的影响,探讨其预防肿瘤的作用机制.方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E组,每组16只,分别为空白组、MNNG造模组、塞来昔布组、1g/ml温郁金组和2g/ml温郁金组.除空白组外,其余4组实验前6周予10%NaCl溶液1ml每周灌胃一次.然后开始40周的实验,实验期间死亡、经病理检查证实有或无胃肿瘤的大鼠均留取胃黏膜标本,计入诱癌情况统计.完成实验的大鼠于第41周处死,取胃黏膜(已致瘤者选取致瘤部位)检测VEGF和COX-2的表达.结果:VEGF和COX-2阳性表达产物主要见于细胞质内,C、D、E组大鼠VEGF和COX-2阳性表达等级积分均显著低于B组(P<0.05),D、E组与C组比较,VEGF和COX-2阳性表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:温郁金水蒸气蒸馏提取液可下调饮用MNNG大鼠胃黏膜VEGF和COX-2的表达,降低胃癌发生率,具有较好的胃癌化学预防潜力.
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壳聚糖对胃溃疡愈合质量影响的实验研究
背景:消化性溃疡是临床常见病且易复发,溃疡愈合质量与其复发有密切关系.目的:研究壳聚糖对大鼠胃溃疡愈合质量的影响及其可能机制.方法:大鼠随机分为空白对照组、两组药物对照组(硫糖铝和雷尼替丁)和三组实验组(壳聚糖、壳聚糖+硫糖铝或雷尼替丁).给药14天后测量溃疡面积并行HE染色、AB-PAS、第Ⅷ因子和SP法免疫组化染色,测定一系列溃疡愈合质量指标以及表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果:实验组溃疡面积较空白对照组和药物对照组显著缩小(P<0.01);再生黏膜厚度较空白对照组增加,囊状扩张腺体数量减少,腺体层数增加,PAS阳性面积增加,肉芽组织中新生微血管数量增多(P<0.01).壳聚糖+硫糖铝或壳聚糖+雷尼替丁组的囊状扩张腺体数量显著小于雷尼替丁组(P<0.05),腺体层数显著大于三者单用(P<0.05),PAS阳性面积和新生微血管数量显著大于雷尼替丁组(P<0.05).各实验组EGF和bFGF的表达均显著高于空白对照组和雷尼替丁组(P<0.05),但iNOS在各组间的表达无显著差异.结论:壳聚糖可提高大鼠胃溃疡愈合质量,其机制可能与增强EGF、bFGF的表达和促进肉芽组织中微血管增生有关.壳聚糖与硫糖铝和雷尼替丁对提高溃疡愈合质量具有协同作用.
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产肠毒素脆弱类杆菌聚合酶链反应检测
背景:产肠毒素脆弱类杆菌(ETBF)能导致家畜、儿童和成人腹泻,已引起广泛关注,但国内尚未见相关报道.目的:通过ETBF聚合酶链反应(PCR)检测,调查不同人群粪便标本中ETBF的阳性率.方法:建立ETBF PCR检测,评估其敏感性和特异性,并检测正常对照组和腹泻组的ETBF阳性率.结果:PCR的敏感性为1×104 CFU/ml,常见肠道正常菌群和致病菌均为阴性.正常对照组(475例)和腹泻组(498例)的ETBF阳性率分别为3.6%和6.4%(f=0.042).其中成人对照组和成人腹泻组的阳性率分别为2.3%和5.7%(P=0.047),儿童对照组和儿童腹泻组的阳性率分别为5.1%和7.3%(P=0.33).结论:ETBF PCR检测具有较好的敏感性和特异性,ETBF可能为腹泻的致病因素之一.
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雷公藤红素对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用
背景:传统药物对炎症性肠病疗效不甚理想,寻找新型而有效的药物一直是该领域的研究热点.目的:观察雷公藤红素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其可能机制.方法:以TNBS诱导大鼠结肠炎模型,将动物随机分为正常对照组、模型组、助溶剂对照组以及雷公藤红素低剂量组(每天0.5 mg/kg)和高剂量组(每天1 mg/kg).以大体和组织学评分评价结肠炎症程度.以免疫组化方法检测结肠组织核因子(NF)-κB p65的表达,以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA的表达.结果:高、低剂量雷公藤红素均能显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低NF-κB p65以及IL-1β、TNF-αmRNA的表达.结论:雷公藤红素对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有显著保护作用,抑制促炎细胞因子的产生可能是其主要作用机制之一.
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树突状细胞调节和细胞因子诱导的杀伤细胞的抗肿瘤机制及其在结直肠癌治疗中的应用前景
利用细胞因子诱导树突状细胞(dendritic cell,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cvtokine induced killer,CIK细胞),以肿瘤抗原冲击DC,将经过抗原冲击的DC和CIK细胞按一定比例混合进行共培养,得到一种新的免疫效应细胞群,即DC调节和细胞因子诱导的杀伤细胞(DCIK细胞).DCIK细胞具有识别和特异性杀伤恶性细胞的作用,打破了放化疗"敌我不分"的状况.DCIK细胞不但存活率高,增殖能力强,而且对肿瘤细胞具有特异性杀伤能力,为肿瘤免疫治疗开创了一条新的途径.
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血清学检查在萎缩性胃炎和胃癌筛查中的诊断价值
世界范围内消化道恶性肿瘤的发病率和死亡率均占首位,其中胃癌死亡率高.胃癌的发病率在各国之间有较大差异,是亚洲东部地区为常见的恶性肿瘤[1].我国是胃癌高发区,胃癌是严重危害国人健康的主要疾病之一.
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微生态制剂与溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因未明的非特异性肠道炎症,目前多认为与感染、免疫、遗传等因素相关.传统上以氨基水杨酸(ASA)制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂治疗为主,但存在易复发、不良反应较多等问题.近年有关微生态制剂在维持UC缓解、防止复发等方面的研究日益增多,微生态制剂亦被认为是UC传统疗法的有益补充.为此,本文对微生态制剂与UC的关系作一综述.
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结直肠癌发病机制研究进展:胰岛素抵抗的作用
胰岛素抵抗(IR)与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点.肥胖是2型糖尿病的独立危险因素.肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR,并损伤B细胞而导致糖尿病的发生.IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因.随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入,人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱,IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关,但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究.
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以脓皮病和关节炎为主要表现的溃疡性结肠炎1例
病例:患者女,37岁,因"腹泻两个月,发热伴关节肿痛、皮肤破溃一月余"入院.4年前患者因"解黏液血便"行结肠镜检查,诊断为溃疡性结肠炎,予灌肠和柳氮磺胺吡啶(SASP)口服治疗后,症状得到较好的控制.两个月前,患者出现腹泻症状,5~6次/d,水样,伴少量黏液,无血便,于外院行结肠镜检查示溃疡性结肠炎,予灌肠和SASP口服治疗后,大便恢复正常.一个月前出现发热,高达39.7℃,伴左肘、左膝和左踝关节肿痛以及左踝关节皮肤破溃,行动不便.
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以腹痛为唯一症状的胸椎结核1例
脊源性疾病多以背痛为首发症状,且伴有神经系统改变.但当一些患者以腹痛、腹胀等消化系统症状来消化科就诊时,早期多被误诊为消化系统疾病或功能性疾病,延误了诊治时机,并浪费医疗资源.本文就以下典型病例进行分析,以供临床医师参考.
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正确选择炎症性肠病实验研究的动物模型
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),其确切病因和发病机制至今尚未阐明,治疗上也缺乏特异有效的药物[1,2].因此,为研究其病因和发病机制以及开发新的治疗药物,建立理想的、类似于人类IBD的动物模型就显得非常重要.
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干细胞与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)发病凶险,预后差,临床死亡率高,目前仍以保守治疗为主,缺乏特异有效的治疗方法.据报道[1,2],干细胞参与了急性胰腺炎的发病过程,动员骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells)可减轻SAP的病情,改善预后.本文重点描述干细胞在SAP治疗方面的研究进展和前景.
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幽门螺杆菌感染处理的当前观念——MaastrichtⅢ共识报告
EHSG召集了第三次Maastricht共识会议,对幽门螺杆菌(H.pylori)处理指南进行更新.指南内容包括治疗指征以及处理和治疗策略,调了根除H.pylori预防胃癌的可能性.对下列患者推荐根除H.pylori感染:①胃十二指肠疾病,如消化性溃疡病和低度恶性胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤;②萎缩性胃炎;③胃癌患者的一级亲属;④不明原因的IDA;⑤慢性ITP.对排除其他病因的儿童RAP可实施H.pylori"检测和治疗"策略.根除H.pylori感染:①不引起或加重GERD;②对初次使用NSAIDs者可预防消化性溃疡.长期服用NSAID者,根除H.pylori预防溃疡复发的疗效不如PPI治疗.在初级医疗中,推荐对年龄<45岁(年龄界限可因地区而异)、有持续消化不良症状的成人患者应用以非侵入性试验检测H.pylori的"检测和治疗"策略.可用于H.pylori感染诊断的非侵入性试验包括UBT、粪便抗原试验和具有高准确性的血清学试剂盒.含PPI、阿莫西林和克拉霉素或甲硝唑、每日给药两次的三联疗法仍被推荐作为首选治疗方案.如可获得铋剂,含铋剂的四联疗法也可作为治疗的首选.补救疗法应根据药敏试验结果进行.胃癌的全球负荷相当高,但有显著地区差异.根除H.pylori感染可能降低胃癌发生的危险性.
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尿胰蛋白酶原-2在急性胰腺炎中的应用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,近年发病率呈上升趋势.AP病情凶险,死亡率高,是对人类健康有威胁的急腹症之一.早期诊断和评估AP至关重要,目前应用广泛的AP诊断指标为血淀粉酶,但其检测结果有时不尽如人意[1].多因子评分系统,如Rason、Glasgow、APACHEⅡ等须于入院后48 h才能对病情作出评估,对制定早期治疗决策帮助不大.
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隆起型早期胃癌26例临床分析
隆起型早期胃癌是早期胃癌的常见类型之一,约占早期胃癌的1/4.早期胃癌病变范围相对较小,病灶形态多样,边界不清,且隆起型病变的临床表现缺乏特异性,病变色泽有时与正常胃黏膜相差无几,常与良性隆起型病变相混淆,易为临床医师所忽视,术前确切了解淋巴结转移情况和疾病分期则更为困难.为探讨隆起型早期胃癌的临床病理特征,本文对作者所在医院近16年来26例确诊的隆起型早期胃癌进行了分析.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |