胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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功能性消化不良患者胃肌电紊乱的发生率
背景:功能性消化不良(FD)的病理生理机制尚未完全阐明,消化道运动功能异常可能是主要发病机制之一.目的:通过胃电图检查探讨FD患者胃肌电紊乱的发生率,证实胃动力异常在FD发生中的作用.方法:368例FD患者行餐前和餐后体表胃电图检查,对正常胃慢波百分比和胃电主功率两项参数进行分析.结果:根据正常胃慢波百分比,本组FD患者可分为胃电节律正常组(43.2%)、胃动过缓组(33.2%)、胃动过速组(6.2%)和混合性胃电节律紊乱组(17.4%).在胃电节律正常的FD患者中,34.0%(54例)存在餐后/餐前胃电主功率比异常.结论:本组71.5%的FD患者存在胃肌电紊乱,证实胃动力异常在FD的发病机制中起有重要作用.
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轻症急性胰腺炎时细胞免疫功能变化的实验研究
背景:胸腺素α1(TA1)是一种具有免疫调节活性的多肽激素,临床应用已日益广泛,具有抗衰老、抗肿瘤、抗感染、促进伤口愈合等作用,但TA1是否对轻症急性胰腺炎(MAP)具有治疗作用尚不十分清楚.目的:研究MAP时细胞免疫功能的变化,并通过给予外源性TA1观察能否减轻MAP的严重程度.方法:54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、MAP组和TA1治疗组.MAP模型采用雨蛙肽(20μg/kg)腹腔注射,1次/h,共4次,建立大鼠MAP模型;TA1组于造模成功后立即皮下注射TA1(100μg/kg);对照组仅给予腹腔注射生理盐水.三组大鼠分别在造模后3 h、6 h、12 h处死,收集外周血和胰腺标本.观察MAP时TA1对血清淀粉酶、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和胰腺组织炎症评分的影响;同时应用流式细胞仪观察外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞的变化.结果:MAP组与TA1组各时间点的血清淀粉酶、血清TNF-α水平和胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01),但MAP组与TA1组之间无显著差异(P＞0.05).MAP组6 h CD8+T细胞百分率明显低于对照组(P<0.05),CD4+/CD8+比值明显高于对照组(P<0.05);MAP组其他时间点和TA1组与对照组比较无显著差异(P＞0.05).结论:MAP早期存在细胞免疫功能失调,但可通过自身调节维持正常的免疫功能.MAP时应用TA1对细胞免疫功能可能具有调节作用.
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核因子-κB的表达在溃疡性结肠炎发病机制中的意义
背景:溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制迄今尚未明确.研究显示转录因子核因子(NF)-κB与炎症性肠病关系密切.目的:观察UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB的表达及其与UC病情活动性和严重性的关系,探讨NF-κB在UC发病机制中的意义.方法:选择UC患者34例,应用免疫组化方法检测病变结肠黏膜组织NF-κB的表达,并与正常对照组(n=26)进行比较.分析NF-κB的表达与UC病情轻重、内镜分级、组织学分级和病变部位之间的关系.结果:正常结肠黏膜组织无或仅有弱阳性NF-κB p65表达,UC结肠黏膜组织的表达水平显著高于正常对照组(5.2±2.7对1.0±0.9,P<0.01).轻症与重症(3.5±2.0对6.1±3.2,P<0.05)以及不同内镜分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.3±1.9对5.7±2.4,P<0.05;Ⅰ级与Ⅲ级:3.3±1.9对7.3±3.5,P<0.01)、不同组织学分级(Ⅰ级与Ⅱ级:3.7±2.1对5.9±2.4,P<0.05;Ⅰ级与Ⅲ级:3.7±2.1对7.4±4.0,P<0.01)和不同病变部位(直乙状结肠炎与全结肠炎:4.5±2.5对6.7±3.4,P<0.05)UC间NF-κB p65的表达水平均有显著差异.结论:UC患者病变结肠黏膜组织NF-κB表达水平显著增高,提示NF-κB与UC关系密切,在UC的发病机制中具有重要地位.NF-κB的表达水平可作为评价UC病情活动性和严重性的指标之一.
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大鼠泻剂结肠肠壁神经生长因子受体p75的表达及其意义
背景:神经生长因子(NGF)及其受体与肠神经系统关系密切,泻剂结肠有肠壁神经丛损害,但NGF受体p75在泻剂结肠中的表达和作用尚不明确.目的:研究NGF受体p75在正常大鼠和泻剂结肠大鼠中的表达及其在泻剂结肠形成中的意义.方法:采用大黄和酚酞建立泻剂结肠大鼠模型,以墨汁推进试验测定其传输功能;采用免疫组化法对正常大鼠和泻剂结肠大鼠的结肠肠壁进行p75检测,观察其在肠壁中的分布和表达情况.结果:与对照组相比,模型组肠道传输功能明显减慢,大黄组和酚酞组黑染肠管长度和百分比(黑染肠管长度/肠管总长度)均较对照组显著减低(P<0.01,P<0.05).p75在正常大鼠结肠黏膜下神经丛中呈阳性表达,在肌间神经丛中多呈弱阳性表达.大黄组中p75表达明显增强,黏膜下神经丛亦呈强阳性表达,与对照组相比有显著差异(P<0.01);肌间神经丛中多呈阳性表达(P<0.05).酚酞组黏膜下神经丛呈阳性表达,肌间神经丛3只呈阳性表达,余表现为弱阳性或阴性,与对照组相比无明显差异.结论:p75在泻剂结肠中的异常表达可能参与肠神经丛神经元细胞的退化变性或凋亡,从而引起泻剂结肠的肠神经系统病理变化,进一步导致结肠动力异常.这种损害与长期应用刺激性泻剂有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯诱导细胞凋亡蛋白酶途径依赖的人胃癌细胞株MKN45凋亡
背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)可诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡,但其凋亡信号的传导途径尚不清楚.目的:研究EGCC诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡的作用是否通过细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)依赖途径,为其临床应用提供进一步的理论依据.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测EGCG和caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk作用后MKN45细胞的存活率;采用Annexin V-FITC+PI双染色法检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞的凋亡率;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测EGCG和caspase-3抑制剂作用后MKN45细胞内caspase-3活性的改变.结果:EGCG可诱导MKN45细胞凋亡,且细胞内caspase-3活性显著升高.而caspase-3抑制剂干预后,EGCG抑制MKN45细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,caspase-3活性显著下降.结论:EGCG可诱导MKN45细胞凋亡,该作用可被caspase-3抑制剂显著抑制,提示EGCG诱导MKN45细胞凋亡的作用是通过caspase-3依赖途径的.
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慢性肝病与小肠细菌过度生长--氢呼气试验的结果
背景:慢性肝病时胃肠道局部的免疫防御机制受损,肠道的微环境遭到破坏,有利于细菌的生长.小肠液细菌培养为诊断的"金标准",但此法操作复杂,技术要求高.以碳水化合物为基质的氢呼气试验则相对简单.目的:观察慢性乙型肝炎和肝炎后肝硬化患者是否存在小肠细菌过度生长.方法:38例慢性乙型病毒性肝炎、26例乙型肝炎后肝硬化患者和40名正常对照者行乳果糖氢呼气试验(LHBT),检测小肠细菌过度生长的情况.结果:64例慢性肝病患者中LHBT阳性者22例(34.4%),40名正常对照者LHBT均阴性.LHBT阳性组3 h累积平均氢呼出量、平均氢浓度峰值显著高于LHBT阴性组和正常对照组(P均<0.01);其峰值出现时间显著早于LHBT阴性组和正常对照组(P均<0.01).结论:部分慢性肝病患者LHBT阳性,提示存在小肠细菌过度生长;乳果糖氢呼气试验检测小肠细菌过度生长具有快速、较准确、患者易于接受等特点.
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急性束缚应激对大鼠结肠敏感性的影响
背景:内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)重要的病理生理特征,而应激事件能诱发或加重IBS患者的症状.目的:了解急性束缚应激对大鼠结肠敏感性的影响和持续时间,以及对单个平滑肌细胞收缩活动的影响.方法:建立急性部分束缚应激大鼠动物模型,于0天(应激前1天)、1天(应激当天)、2天(应激后1天)行结直肠气囊扩张,并行腹壁回撤反射(AWR)评分;分离平滑肌细胞,测定结肠平滑肌细胞的收缩百分率.结果:20 mm Hg和40 mm Hg扩张压力下,束缚组1天的AWR评分显著高于对照组(1.68±0.79对0.81±0.42、2.45±0.72对1.58±0.60,P<0.05);束缚组大鼠1天时AWR评分在20 mm Hg(P1=0.001;P3=0.006)和40 mm Hg(P2=0.012,P4=0.033)扩张压力下与0天、2天相比显著增加,但在60 mm Hg和80 mm Hg扩张压力下以及对照组在每天的评分均无显著差异;束缚组结肠平滑肌细胞的收缩百分率与对照组无显著差异(P=0.523).结论:急性束缚应激使大鼠结肠对低压力球囊扩张的敏感性呈一过性增加,对大鼠单个平滑肌细胞的收缩活动没有影响.
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组织学结合分子生物学参数诊断早期胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
背景:胃黏膜相关淋巴组织(MALT)是幽门螺杆菌(H.pylori)感染的特殊征象,临床上较为常见,而胃MALT淋巴瘤则极为少见,两者在形态学上难以鉴别.目的:建立胃活检组织胃MALT淋巴瘤的阶梯式诊断流程,为H.pylori根除治疗提供依据.方法:收集31例胃淋巴样增生(GLH)病例,行组织学、蛋白质、DNA和染色体水平的阶梯式检查.GLH组织学分级参照Isaacson标准,以免疫组化方法检测L26、UCHL-1、免疫球蛋白轻链κ、λ和Ki-67,半巢式聚合酶链反应(PCR)检测免疫球蛋白重链(IgH)基因重排,逆转录(RT)-PCR检测API2-MALT1融合.29例H.pylori感染者接受根除治疗,比较治疗前后的内镜和组织学表现.结果:23例GLH病例组织学分级为Ⅱ或Ⅲ级,仅2例为胃MALT淋巴瘤(组织学V级).1例胃MALT淋巴瘤表达λ轻链限制,10例GLH(包括2例胃MALT淋巴瘤)检测到单克隆IgH基因重排,2例胃MALT淋巴瘤检测到API2-MALT1融合.随着GLH组织学分级的递增,Ki-67标记率和单克隆IgH基因重排检出率显著增高(P<0.05).根除H.pylori后随访1.5～37个月,18例内镜和组织学完全缓解,4例部分缓解,7例无变化.结论:组织学结合Ki-67、IgH基因重排和API2-MALT1融合检测的阶梯式诊断流程有助于诊断早期胃MALT淋巴瘤,亦有助于药物治疗后的随访.
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Toll样受体4在CCI4诱导的大鼠慢性肝损伤过程中的表达
背景:ToⅡ样受体4(TLR4)在内毒素的信号转导过程中具有重要作用.目的:动态观察在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤过程中,肝组织和Kupffer细胞TLR4基因表达的变化,探讨TLR4在肝损伤中的作用.方法:以CCl4诱导慢性肝损伤纤维化大鼠模型,分离肝Kupffer细胞,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织和Kupffer细胞TLR4mRNA的表达;将Kupffer细胞分别与不同浓度的脂多糖(LPS)孵育,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清的肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.以基质显色法测定大鼠血浆内毒素水平.结果:正常大鼠肝组织TLR4 mRNA表达水平较低,Kupffer细胞未检测到TLR4 mRNA表达;CCl4处理2～6周大鼠的肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA表达水平显著增高(P<0.05).CCl4处理4周和6周大鼠Kupffer细胞的TNF-α基础分泌水平显著高于正常大鼠(P<0.05);在LPS的刺激下,TNF-α的分泌水平较基础值进一步增高(P<0.05),呈浓度依赖性.大鼠血浆内毒素水平在肝损伤过程中逐渐增高,相关分析显示在慢性肝损伤的早、中期,肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关.结论:在CCl4诱导的慢性肝损伤过程中,大鼠肝脏TLR4基因表达上调,与Kupffer细胞活化和肝脏的炎症损伤有关.
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心理社会因素在非糜烂性反流病发病中作用的研究
背景:心理社会因素在功能性胃肠病中起重要作用,但在非糜烂性反流病(NERD)中的作用尚不明确.目的:探讨心理社会因素在NERD发病中的作用.方法:对在消化专科门诊就诊的有烧心、胸骨后疼痛、反酸和反食等症状的病例,行胃镜和24 h食管pH监测等检查.对NERD进行分组,并对病理性酸反流组(n=49)、生理性酸反流组(n=50)和对照组(n=99)进行心理学评估.评估采用症状自评量表(SCL-90)、Beck抑郁自评量表、状态-特质焦虑问卷(STAI)等量表.结果:SCL-90评估显示NERD患者的躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、偏执等因子分和总症状分均显著高于对照组(P<0.05);NERD患者病理性酸反流组的躯体化、人际关系、焦虑、偏执等因子分和总症状分均显著高于生理性酸反流组(P<0.05),而强迫、抑郁、敌对、恐怖、精神病性等因子分,则两组间差异无显著性(P＞0.05);NERD患者的状态焦虑量表(SAI)评分显著高于对照组(P<0.01),而Beck抑郁自评量表、特质焦虑量表评分与对照组的差异无显著性(P＞0.05);病理性酸反流组的状态焦虑量表(SAI)评分高于生理性酸反流组(P<0.01).结论:心理社会因素在NERD的症状产生中可能有一定的作用;病理性酸反流组的心理异常较生理性酸反流组更为明显.
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瘦素与肝纤维化
1994年Zhang等[1]应用定向克隆法首次从肥胖和糖耐量异常的动物ob/ob小鼠中成功克隆出肥胖基因(obese gene,ob基因)和人类的同源序列,人与小鼠间ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.1995年Halaas等[2]应用DNA重组技术,由大肠杆菌合成了人和小鼠ob基因的表达产物,因其基本作用能使动物体重降低而变瘦,故被命名为瘦素(leptin).现已发现,瘦素除刺激下丘脑调节脂肪代谢外,还作用于神经、心脏、肾脏、肺、肝脏、脂肪组织和胰岛细胞,具有广泛的生理调控作用[3,4].近年的一些临床和实验研究[5-17]表明,瘦素与肝纤维化密切相关,现就有关研究进展概述如下.
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急性胰腺炎腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病势凶险且缺乏特异性治疗手段,主要原因在于其发病机制尚未完全阐明.在AP的诸个发病环节中,腺泡细胞内酶原异常激活引起自身消化是AP早期的主要病理事件[1].追溯触发酶原异常激活的机制,"胰腺腺泡细胞钙超载学说"是目前研究的热点并得到越来越广泛的认同.多学科研究技术相结合在该学说研究领域的应用正方兴未艾.本文拟对AP腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法作一综述.
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氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层成像术在诊治结直肠癌肝转移中的作用
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,术后复发率高达50%,常见转移部位为肝脏(40%～50%)、肺(25%～30%)、骨和脑.对于结直肠癌肝转移患者,手术是目前唯一有效的治疗措施,可将5年生存率提高至约40%[1].以往多采用检测癌胚抗原(CEA)、行B超、CT和结肠镜检查等对结直肠癌术后患者进行随访.如发现孤立性肝转移灶,还需行胸腹部CT检查以判断是否存在肝外病灶和评估手术的可行性.但是,尽管已采取上述一系列措施,仍有不少具手术适应证的患者因在术中发现其他转移灶而终止手术[2].事实上,60%的患者术后短期内又复发,提示这些患者术前就可能存在肝外病灶.传统的肝转移监测方法有其局限性,而18F-2-脱氧-2-氟代-D-葡萄糖(18F-2-deoxy-2-fluoro-D-glucose,18FDG)-正电子发射断层成像术(positron emission tomography,PET)可提供活体组织的代谢情况、显示病灶部位以及发现软组织肿块,已被公认在肿瘤良恶性的鉴别、肿瘤分期、寻找转移灶以及疗效监测等方面具有重要价值.本文就FDG-PET在诊治结直肠癌肝转移中的应用价值作一简要综述.
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内镜超声引导下 Trucut活检与细针穿刺的比较
内镜超声(endoscopic ultrasonography,EUS)及其引导下的细针穿刺(EUS-guided fine needle aspiration,EUS FNA)对于诊断胃肠道内外肿瘤和判断肠道周围(peri-intestinal)淋巴结的良恶性是一种非常敏感的方法[1～3],尤其适用于胃肠道恶性肿瘤的TNM分期和胰腺良恶性病变的诊断.依据不同部位,EUS FNA的诊断准确率为60%～90%,而判断淋巴结良恶性的准确率则大于90%[4～6].但EUS FNA技术本身仍存在一定缺陷,如操作过程中需细胞病理学医师在场进行细胞快速固定、HE染色和病理学诊断,这并非所有医疗机构均能做到;细胞学判断亦受到穿刺后病灶内出血和穿刺过程中带出的正常消化道表皮细胞的影响,高分化的肿瘤有时单靠细胞学检查亦很难作出正确判断[4];尤其是对胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)和淋巴瘤的诊断,由于无法采集完整的组织样本,加上组织结构受到一定程度的破坏,限制了EUS FNA诊断的敏感性[4,7,8].
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非糜烂性反流病的认识现状
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是临床常见病,严重影响患者的生活质量.亚太地区GERD的患病率较西方国家低,我们采用中国GERD研究协作组改良的中文版反流性疾病问卷在广东省社区人群中调查发现,社区人群中GERD的患病率为2.3%,而每周至少有一次烧心和(或)反酸症状者占6.2%[1].GERD包括糜烂性食管炎(erosive esophagitis,EE)、非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease,NERD)和Barrett食管(BE),约70%的GERD表现为NERD.Genval工作会议报告提出NERD的定义是符合GERD的定义,但内镜下未见BE和明确的食管黏膜破损者[2].本文对NERD的一些临床问题,包括临床分型、自然病程、发病机制、诊断标准和合理治疗方法等加以分析,以引起大家对NERD的重视和深入研究.
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微阵列芯片技术的应用进展
自90年代中期基因芯片问世以来,先后出现了多种以微阵列技术为核心的生物芯片,如蛋白质芯片、组织芯片和细胞芯片等.这些芯片的技术日趋成熟,且多已商品化.
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功能性消化不良、胃排空延迟和生活质量下降
功能性消化不良(FD)是一种临床上常见的综合征,表现为慢性反复性中上腹疼痛或不适,传统的诊断检测方法不能检测出病因.许多FD患者诉说症状与饮食有关,但病理生理情况不明.25%～50%的FD患者发生胃排空延迟症状,这与胃窦部动力降低有关.其他FD的异常表现包括胃底容受性限制、胃扩张过度敏感和幽门螺杆菌(H.pylori)感染.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
