胃肠病学杂志
Chinese Journal of Gastroenterology 위장병학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属仁济医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-7125
- 国内刊号： 31-1797/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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川芎嗪对肝硬化大鼠瘦素及其受体表达的干预作用
背景:瘦素与肝纤维化关系密切,但其在肝硬化形成过程中的作用机制不明.目前使用的抗肝硬化药物疗效均不满意.目的:观察瘦素及其功能性受体(Ob-Rb)在大鼠肝硬化形成过程中的表达变化,以及川芎嗪对两者表达的干预作用,探讨川芎嗪抗肝纤维化的作用机制.方法:诱导CCl4大鼠肝纤维化模型.川芎嗪预防组和治疗组分别于实验第1 d和第31 d开始予川芎嗪每天10 mg/100 g体重干预.于12周内分批处死各组大鼠.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织瘦素和Ob-Rb mRNA表达,以免疫组化方法检测瘦素和Ob-Rb的表达和定位,同时行血清透明质酸(HA)水平检测和肝内胶原定量分析.结果:正常肝组织中有少量瘦素和Ob-Rb mRNA表达,随着肝硬化的形成,两者表达逐渐增加,与血清HA水平和肝内胶原含量呈正相关.肝硬化模型组汇管区、纤维间隔、小叶内血管、胆管、肝窦周围瘦素和Ob-Rb表达明显增加,表达强度从第3～12周呈递增趋势.川芎嗪预防组和治疗组瘦素和Ob-Rb及其mRNA表达均低于肝硬化模型组,两组血清HA水平和肝内胶原含量亦显著低于肝硬化模型组.结论:瘦素和Ob-Rb在肝硬化形成过程中发挥重要作用.川芎嗪能下调CCl4肝纤维化大鼠肝组织瘦素和Ob-Rb的表达,这可能是其抗肝纤维化的作用机制之一.
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Gli基因在胰腺癌中的表达变化及其临床意义
背景:研究发现Hedgehog信号通路的异常活化与胰腺癌发生密切相关,三种Gli核转录因子在Hedgehog信号通路中发挥不同的核转录效应.目的:探讨Gli基因在胰腺癌和正常胰腺组织中的表达水平及其临床意义.方法:收集24例胰腺癌组织和19例正常胰腺组织,以定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Gli mRNA的表达量,分析其表达变化,并探讨与相关临床参数的关系.结果:与正常胰腺组织相比,胰腺癌组织的三种Gli基因mRNA表达量显著升高(P＜0.05),且Gli1、Gli2 mRNA表达量与Gli3 mRNA表达量呈正相关.Gli2 mRNA高表达与淋巴结转移相关.结论:三种Gli基因与胰腺癌发生呈一定联系,且三者之间可能存在一定相互协同作用;将三者作为一个整体进行调控可更好地控制Hedgehog信号通路.
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缺血性结肠炎36例临床分析
背景:缺血性结肠炎(IC)在国外报道较多,国内报道较少,近年来有增多的趋势,但对IC临床特点的认识尚有限.目的:总结IC的临床特点和诊断方法,提高对该病的认识和治疗水平.方法:回顾性分析2002年9月～2007年2月期间浙江中医药大学附属第一医院消化内科确诊为IC患者的临床资料,详细记录每位患者的病史、临床症状、结肠镜下表现、病理检查、诊治经过和转归,并进行总结.结果:IC患者共36例,男女之比为1∶3.5,50岁以上患者占91.7%,且多数(91.7%)伴有相关的基础疾病;临床上多以腹痛(75.0%)、血便(91.7%)为首发表现,其中鲜血便占57.6%;腹部体征有压痛者占55.6%,其中80%与病变部位相关.36例均行电子结肠镜检查,病变部位多位于乙状结肠(63.9%)和降结肠(52.8%).均予扩血管和内科综合治疗,22例痊愈、14例好转,平均痊愈或好转时间为12 d.结论:IC好发于老年女性,多急性发作,其典型表现为急性腹痛和便血,辅助检查可首选结肠镜,早期诊断为治疗的关键,及时扩血管治疗大多预后良好,病程较短,恢复较快.
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p27kip1基因转染联合化疗对胃癌细胞生长的影响
背景:p27kip1是一种抑癌基因,早期研究显示p27kip1基因转染能明显抑制胃癌、食管癌细胞生长,表明该基因疗法可能是治疗胃癌、食管癌的新途径,深入阐明p27kip1的抑癌机制,可为p27kip1基因治疗胃癌、食管癌提供可靠的理论基础.目的:研究p27kip1基因转染联合化疗对胃癌细胞生长的影响.方法:将p27kip1重组腺病毒(Adp27kip1)转染胃癌细胞SGC-7901,免疫细胞化学法检测p27kip1的表达.加入5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺铂(DDP)后,甲基噻唑基四唑(MTT)法测定细胞生长抑制率,3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入试验测定DNA的合成.结果:Adp27kip1转染胃癌细胞后,p27kip1表达明显增强.加入5-FU和DDP后,细胞生长抑制率显著增高,3H-TdR掺入量显著降低(P＜0.01).结论:p27kip1基因转染联合化疗能明显抑制胃癌细胞的生长.
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炎症性肠病患者血清纤维化指标的变化
背景:炎症性肠病(IBD)具有慢性和反复发作的特点,肠壁组织反复损伤和修复可致局部纤维化和瘢痕形成.目的:观察IBD患者常用血清纤维化指标层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化,评价其与疾病活动度的关系.方法:收集经结肠镜和活检病理检查确诊的48例溃疡性结肠炎(UC)患者、50例克罗恩病(CD)患者和50例对照者,以放射免疫测定检测血清LN、C-Ⅳ、HA和PⅢNP水平,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果:与对照组相比,UC和CD患者血清LN水平显著增高,C-Ⅳ和PⅢNP水平显著降低(P＜0.05),UC和CD两组间则无明显差异;三组间血清HA水平均无明显差异.血清hs-CRP水平可反映IBD疾病活动度,活动期患者hs-CRP水平均高于200 mg/L.IBD患者的LN水平与hs-CRP呈正相关(UC:r=0.33,CD:r=0.53,P＜0.05),C-Ⅳ和PⅢNP水平与hs-CRP无明显关联.LN水平与CD病变部位无明显关联.结论:IBD患者血清LN水平增高,C-Ⅳ和PⅢNP水平降低,可能成为肠壁组织炎症和修复的间接标志物;血清LN水平可间接反映IBD疾病活动度.
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人胰腺癌细胞株MUC2基因启动子区甲基化状态检测和分析
背景:近年表观遗传学修饰方式之一的DNA甲基化成为肿瘤研究的热点.目前已发现胰腺癌中存在MUC2表达异常.目的:探讨人胰腺癌细胞株MUC2表达与其基因启动子区甲基化的关系,以了解胰腺癌的发生机制.方法:以人胰腺癌细胞株AsPC-1、BxPC-3、CFPAC-1、PANC-1、SW1990和PaTu8988s为研究对象,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测去甲基化制剂DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后各胰腺癌细胞株MUC2 mRNA/蛋白表达的变化,以甲基化特异性PCR(MSP)结合测序检测MUC2基因启动子区CpG岛甲基化状态.结果:5-Aza-CdR处理前,胰腺癌细胞株AsPC-1、CFPAC-1和SW1990无MUC2 mRNA/蛋白表达或低表达;经5-Aza-CdR处理后,MUC2 mRNA/蛋白重新表达.MSP结合测序显示上述胰腺癌细胞株MUC2基因启动子区CpG岛存在高甲基化.结论:人胰腺癌细胞株MUC2表达抑制与其基因启动子区CpG岛高甲基化相关.MUC2基因启动子区CpG岛高甲基化可能在胰腺癌的发生、发展中起一定作用.
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幽门螺杆菌对左氧氟沙星耐药的研究
背景:耐药菌株的出现是近年来药物根除幽门螺杆菌(H.pylori)成功率下降的主要原因,尤其是对常用抗生素克拉霉素和甲硝唑耐药.左氧氟沙星是一个新近用于根除H.pylori的抗生索,含左氧氟沙星的方案是有效的补救方案,但关于左氧氟沙星的耐药率以及耐药机制目前知之甚少.目的:监测H.pylori对左氧氟沙星的耐药率,观察耐药倾向,探讨可能的耐药机制.方法:对2003年在仁济医院内镜中心行胃镜检查的连续26株临床菌株行左氧氟沙星、克拉霉素和甲硝唑敏感性试验;选取8株敏感株(2株标准菌株)行左氧氟沙星体外选择耐药试验;以修饰内切酶位点的指定引物人工将Hinf Ⅰ酶切位点引入左氧氟沙星耐药菌株(体外人工选择分离株和临床株)的聚合酶链反应(PCR)产物,然后以Hinf Ⅰ行酶切以鉴别gyrA基因91位密码子是否存在突变.结果:左氧氟沙星的耐药率为3.8%(1/26),2株对克拉霉素耐药的菌株均对左氧氟沙星敏感.体外选择耐药试验的8株菌株中有5株选择分离出耐药菌株,但均为低度耐药菌株.4株体外人工选择分离耐药菌株均为gyrA基因喹诺酮耐药决定区域(QRDR)中编码Asp1的密码子突变,5株临床耐药株中有4株为91位密码子突变.结论:目前H.pylori对左氧氟沙星的耐药率低,左氧氟沙星是较好的根除H.pylori方案的可选药物之一.由于体外试验较易选择出耐药,因此需监测左氧氟沙星的耐药率.gyrA基因QRDR中编码91位Asp的密码子突变在左氧氟沙星的耐药机制中占主导地位.
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活化蛋白C对重症急性胰腺炎大鼠丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
背景:丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)继发严重并发症起早期关键介导作用,相应抑制剂可改善SAP的病情.活化蛋白C(APC)具有改善SAP病情的作用,其具体机制尚未阐明.目的:观察APC对SAP大鼠MAPK信号通路中主要激酶的影响以及后续炎症介质的变化,为临床用药提供理论依据.方法:Sprague-Dawley大鼠诱导SAP模型后即刻静脉注射APC 10 μg/kg或50 μg/kg.以基因芯片检测胰腺组织MAPK信号通路相关基因.以实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质印迹法检测胰腺组织该通路中p38MAPK、c-Jun氨基端激酶/应激活化蛋白激酶(JNK/SAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2 mRNA、蛋白和磷酸化蛋白水平的表达,同时检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β蛋白的表达.结果:与APC治疗组和正常对照组相比,SAP组胰腺组织p38MAPK和JNK2 mRNA呈高表达.与SAP组相比,50 μg/kg APC治疗组p38MAPK、JNK/SAPK蛋白/磷酸化蛋白表达水平显著降低,ERK1/2蛋白/磷酸化蛋白表达水平显著升高,TNF-α和IL-1β蛋白表达水平显著降低(P均＜0.05).APC治疗组p38MAPK、磷酸化ERK1/2和TNF-α蛋白表达水平呈剂量依赖性(P均＜0.05).结论:APC可抑制SAP大鼠胰腺组织MAPK信号通路内p38MAPK和JNK/SAPK的表达和活化,进而抑制TNF-α和IL-1β的释放,同时上调ERK1/2的表达和活化,从而减轻胰腺组织损伤.
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上海中心城区幽门螺杆菌菌株原发性耐药的调查
背景:在全球范围内幽门螺杆菌(H.pylori)菌株对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林耐药的发生率正在不断增加.目的:了解H.pylori对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的原发耐药情况.方法:2005年12月～2006年6月间因消化不良来上海市静安区中心医院行胃镜检查,除外大环内酯类、青霉素类抗生素和甲硝唑服药史,并经尿素酶试验初步确认H.pylori感染的患者,取其胃黏膜活检标本行体外微需氧培养,经生化、涂片检查鉴定为典型的H.pylori,经转代选择其中生长发育良好的菌株36株.应用E-test试纸测定其对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的敏感性.结果:36株H.pylori菌株中,对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的原发性耐药率分别为44.4%、8.3%和2.8%;甲硝唑耐药菌株分布与性别、年龄以及所患的胃十二指肠疾病种类无明显相关性.结论:有必要定期检测或调查本地H.pylori对抗生素的敏感性,以监测在根除H.pylori时应用"检测和治疗"策略的效果,提高根除H.pylori的疗效.
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BRCAA1蛋白在胃癌组织与不同分化细胞株中的表达及其临床意义
背景:BRCAA1蛋白是一个新蛋白,其在胃癌发生、发展中的作用尚不明确.目的:探讨BRCAA1蛋白在胃癌组织与不同分化细胞株中的表达水平及其临床意义.方法:收集60例胃腺癌患者,分别取胃癌和癌旁组织,应用免疫组化SP法检测BRCAA1蛋白的表达水平,并分析其与胃癌分级的关系.蛋白质印迹分析检测BRCAA1蛋白在胃癌高分化(MKN-1和MKN-74)、中分化(SGC-7901)和低分化(KATO-Ⅲ和MGC80-3)细胞株中的表达水平.结果:胃癌组织中BRCAA1蛋白的表达阳性率(23/60,38.3%)显著高于癌旁组织(0/60,0%)(P＜0.01);BRCAA1蛋白在高分化(2/17,11.8%)、中分化(11/26,42.3%)和低分化胃癌组织中(10/17,58.8%)的表达阳性率存在显著差异(P＜0.05).蛋白质印迹分析结果表明BRCAA1蛋白在胃癌高、中、低分化细胞株中的表达水平逐渐增强.结论:BRCAA1蛋白参与了胃癌的发生、发展,其表达水平与胃癌低分化程度密切相关,BRCAA1蛋白可能是一个胃癌不良预后的标志物.
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髓样细胞白血病-1与消化系肿瘤关系的研究进展
髓样细胞白血病(Mcl-1)蛋白是Bcl-2家族的抗凋亡成员之一,是通过线粒体途径参与细胞凋亡和增殖过程的重要分子.Mcl-1的半衰期很短,生存刺激信号和细胞死亡信号能迅速调节其表达,说明Mcl-1在细胞周期和死亡程序中起重要作用.同时,mcl-1基因表达受多种信号转导通路调控.近研究发现Mcl-1在多种消化系肿瘤中过表达,提示Mcl-1对肿瘤的发生、发展起重要作用,但具体机制尚未阐明.本文就Mcl-1与消化系肿瘤关系的研究进展作一综述.
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核因子-κB与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床上为常见的肝病之一,其发病机制至今尚未完全阐明.目前认为胰岛素抵抗(IR)、氧化应激和脂质过氧化在NAFID发生中起关键性作用.核因子(NF)-κB是一类重要的转录调控因子,通过调节免疫和炎症相关因子的表达在炎症和免疫反应中起枢纽作用.NF-κB与NAFLD的关系密切,对NF-κB的研究可能为探讨NAFLD的发病机制和治疗方案提供新的线索.本文就NF-κB的生物学特性、功能及其在NAFLD发生、发展中的作用作一综述.
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非甾体抗炎药及其相关胃肠疾病
非甾体抗炎药(NSAIDs)具有解热、镇痛、抗炎等作用.随着NSAIDs临床应用的增多,其相关不良反应成为日益突出的问题,其中常见的是胃肠道不良反应.本文从NSAIDs的作用机制出发,对NSAIDs相关胃肠疾病的发病机制和临床表现作一综述.
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幽门螺杆菌逃避宿主免疫应答的机制
幽门螺杆菌(H.pylori)感染后,宿主会产生强烈的炎症反应和免疫反应,表现为胃黏膜中性粒细胞、淋巴细胞以及单核巨噬细胞大量浸润.在这些不同的细胞类型中,T淋巴细胞对清除H.pylori感染起为重要的作用.以往的研究结果提出了H.pylori与宿主免疫对抗的可能机制,并发现H.pylori在宿主体内持续定植可能与空泡形成细胞毒素A(VacA)和脂多糖(LPS)有关.本文就VacA和LPS对免疫应答,特别是对T淋巴细胞免疫应答的影响作一综述,阐述H.pylori逃避宿主免疫应答的相关因素,以期对今后H.pylori的预防和治疗提供线索.
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细胞因子在炎症性肠病中的意义
炎症性肠病(IBD)是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,目前多数研究认为细胞因子,尤其是致炎因子与抗炎因子失衡在其发病中起重要作用.本文对各类细胞因子在IBD发生、发展和治疗中的作用作一综述.
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马来酸曲美布汀联合硝酸异山梨酯治疗原发性贲门失弛缓症的疗效
背景:原发性贲门失弛缓症尚无有效的治疗方法.目的:评价马来酸曲美布汀联合硝酸异山梨酯治疗原发性贲门失弛缓症的临床疗效.方法:54例原发性贲门失弛缓症患者分为治疗组和对照组,治疗组予马来酸曲美布汀200 mg tid和硝酸异山梨酯10 mg tid,对照组予硝苯地平10 mg tid和硝酸异山梨酯10 mg tid,疗程均为15 d.结果:治疗后,治疗组的总有效率显著高于对照组(P＜0.01);两组患者的症状显著改善(P＜0.05或P＜0.01),其中治疗组吞咽困难和反食的评分显著低于对照组(P＜0.05).结论:马来酸曲美布汀联合硝酸异山梨酯能有效改善原发性贲门失弛缓症的吞咽困难和反食症状,其临床疗效明显优于硝酸异山梨酯联合硝苯地平.
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幽门螺杆菌致癌作用的研究
幽门螺杆菌(H.pylori)感染,特别是CagA+株感染,与胃癌的发生密切相关,但其分子机制仍不清楚.对H.pylori致胃黏膜癌变的分子机制进行深入研究,结果显示胃黏膜H.pylori感染可增加胃癌的易感性,导致线粒体DNA微卫星不稳(mtMSI)和线粒体DNA核内整合,使线粒体细胞色素氧化酶(COX)Ⅰ、COXⅡ、COXⅢ mRNA表达下调,Bid和Bax表达上调.提示H.pylori通过线粒体途径影响细胞凋亡,导致细胞增殖和凋亡的失衡,从分子水平揭示了H.pylori诱导胃癌发生的机制.
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警惕缺血性结肠炎的误诊和误治
缺血性结肠炎(IC)是常见的胃肠道缺血性疾病.各种原因引起的结肠血流减少均可引发本病.由于其发病率低,临床和内镜表现与炎症性肠病相近,很易延误诊断.综合以下特点:高龄发病、症状与体征不一致、既往有血管疾病史、结肠镜所见病变与正常肠黏膜分界清楚且很少累及直肠等,有助于本病的诊断.经禁食、补液、扩容、停用可疑药物、应用抗生素和有效的扩张血管药物等内科治疗,半数以上患者可获痊愈.坏疽型病例应及时手术治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
