中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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TNF基因多态性与胃十二指肠疾病幽门螺杆菌感染的相关性研究
目的:研究我国湖北汉族人群肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)基因多态性与胃十二指肠疾病及幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染的关系,探讨宿主遗传因素对Hp感染在胃十二指肠疾病尤其是非贲门胃癌的作用.方法:采用病例对照研究和PCR-RFLP方法,检测210例胃十二指肠疾病患者(包括73例慢性胃炎、78例十二指肠溃疡及59例非贲门胃癌患者)和264例正常对照者的TNF-α 308、LT-α Nco Ⅰ、AspH Ⅰ双等位基因型分布.Hp感染检测血清Hp Ab-IgG.结果:胃十二指肠疾病患者的Hp阳性率90.5%,显著高于正常对照组62.1%(P＜0.000 1,Odds ratio=5.793,95%CI:3.431～9.780).LT-α Nco Ⅰ A/G基因型在Hp阳性非贲门胃癌患者(64.0%)高于Hp阳性的正常对照组(46.0%),差异有显著性意义(P=0.029 7,OR=2.026,95%CI:1.080～3.803),该基因型与其他胃十二指肠疾病无相关性.TNF-α 308、LT-α AspH Ⅰ与Hp感染及胃十二指肠疾病亦无相关性.结论:LT-α Nco Ⅰ A/G基因型与中国湖北汉族人群非贲门胃癌Hp阳性相关.
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AML患者端粒酶逆转录酶mRNA的表达与端粒酶活性的检测
目的:建立一种实时荧光RT-PCR方法,定量检测急性髓细胞白血病(AML)患者外周血单个核细胞端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的表达水平,观察其与AML发生及复发的关系,探讨hTERT mRNA的表达水平与端粒酶活性的相关关系.方法:采用实时荧光RT-PCR与Lightcycler荧光PCR仪定量检测hTERT mRNA的表达水平,采用PCR-ELISA检测端粒酶活性.结果:①AML首治患者、复发患者、完全缓解期患者以及健康体检者NhTERT分别为299.2±292.8、550.1±441.3、14.0±9.2和12.3±6.7,与健康体检者和完全缓解期患者比较,AML首治患者、复发患者hTERT mRNA表达水平显著升高,而且AML复发患者hTERT mRNA的表达水平显著高于首治患者;②AML首治患者、AML复发患者、AML完全缓解期患者以及健康体检者端粒酶的活性分别为32.8%±24.3%、48.6%±31.4%、7.4%±5.1%和7.6%±3.6%,AML首治患者、复发患者端粒酶活性显著升高,而且AML复发患者端粒酶活性显著高于首治患者;③hTERT mRNA表达水平与端粒酶的活性呈现良好的相关性,相关系数为0.78.结论:hTERT mRNA表达水平与端粒酶活性的上调是AML发生与复发的一个重要因素,且hTERT mRNA表达水平与端粒酶活性呈良好的正相关.
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感染与过敏症
近几年发达国家人口过敏症的发病率显著升高,与过去20年相比,哮喘、过敏性皮炎及枯草热的发病率升高了近两倍.而同一时期发展中国家人口过敏症的发病率却很低.即便在同一国家中,城市与农村人口过敏症的发病率也有显著差异,如,埃塞俄比亚和德国[1,2].以上现象提示,除遗传因素外,环境因素对过敏症的发生也起着非常重要的作用.如何解释这一现象?假说之一中基于流行病学调查所产生的卫生学假说(Hygiene hypothesis)认为,幼儿时期发生感染机会减少与过敏症的发病率升高有关.该假说已被许多研究所证实.然而,这一现象的发生机制并不清楚,以下为近年来关于该假说的几种解释.
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免疫球蛋白单个转换区在类别转换时基因突变的研究
目的:观察在免疫球蛋白的类别转换(CSR)过程中单个转换区(S区)的基因重组情况.方法:通过构建包含单个S区(FSα-2)基因序列的人工载体,使目的基因位于四环素敏感的启动子下游,并转染到一株能够在体外诱导CSR反应的B淋巴细胞系,经细胞因子诱导CSR后,用PCR扩增目的基因,再进行序列分析以观察此S区基因的变异及其依赖的因素.结果:在细胞因子的诱导下,单个S区基因在CSR时可以出现基因变异包括点突变、序列缺失及序列插入等变化,并且当抑制上游启动子时,S区基因变异显著下降,表明S区基因重组受控于基因转录.结论:CSR重组机制在单个S区中同样发挥作用.
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CpG ODN对rHBsAg免疫小鼠淋巴细胞增殖反应的影响
目的:进一步探讨以合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG ODN)作为免疫增强剂与重组乙型肝炎表面抗原(rHBsAg)联合免疫小鼠,观察其淋巴细胞增殖反应效应.方法:经后腿胫骨前肌初次免疫BALB/c小鼠两周后加强免疫1次;MTT和3H-TdR掺入法分别检测免疫小鼠胸腺及脾脏淋巴细胞增殖反应.结果:加CpG ODN组与单纯注射抗原及疫苗组相比,淋巴细胞增殖反应显著增强.而且,除胸腺特异性增殖中的CpG加疫苗组和疫苗组外,其他各实验组与对照组相比,淋巴细胞增殖反应也都显著增强.结论:CpG ODN能够明显刺激小鼠胸腺及脾脏淋巴细胞增殖反应,显示出强而有效的免疫增强效应,有望成为一种新型的免疫佐剂.
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β-casomorphin-7对小鼠的免疫调节作用
目的:通过体外和体内方法研究β-casomorphin-7对小鼠脾脏淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的作用.方法:利用脾细胞增殖试验和腹腔巨噬细胞中NO浓度的变化来研究体外不同的β-casomorphin-7浓度对脾脏淋巴细胞的增殖和腹腔巨噬细胞中NO浓度变化的影响,以及腹腔注射β-casomorphin-7和饮用β-casomorphin-7溶液对上述两个指标的影响.结果:体外试验表明,β-casomorphin-7在不同浓度对脾脏淋巴细胞的增殖显示了刺激和抑制的双向作用,而对NO的产生显示了明显的抑制作用(P＜0.01).体内试验表明,β-casomorphin-7通过腹腔注射和饮用两种给药方式对脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的作用是一致的.β-casomorphin-7显著地增强了脾淋巴细胞的增殖反应(P＜0.01),且抑制了腹腔巨噬细胞NO的产生.结论:当前的试验表明,β-casomorphin-7具有免疫调节作用,且小鼠在2～3周龄时,可吸收入血发挥免疫调节作用.
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免疫突触形成过程中T细胞受体的重定向运动:涡旋驱动模型
目的:建立T细胞受体(TCR)在免疫突触形成过程中作重定向(reorientation)运动的机制模型.方法:基于经典流体力学环境中的双分子反应传能原理,提出了T细胞受体的涡旋驱动模型,利用免疫突触内耦合的受体或配体分子作为涡源驱动T细胞受体分子的募集.结果:模型计算的结果表明,在强度及作用频率同时具备一定范围的涡旋连续驱动下,TCR重定向运动速度可达到实验测定的范围(0.04～0.1 μm/s).结论:本模型证明突触内受体/配体对耦合时通过将其结合自由能转化为细胞内外流体涡旋运动的机械能可能直接提供了TCR重定向运动的驱动力.
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IL-12和CpG疫苗佐剂体内对特异性CD4+T细胞免疫应答的影响
目的:观察IL-12和CpG作为疫苗佐剂在体内促进抗原特异性CD4+T细胞的分化和IFN-γ的产生异同.方法:自CD4+T细胞受体转基因(TCR-Tg)小鼠脾和淋巴结分离CD4+T细胞,体外利用CFSE进行标记,然后被动输给相同基因的正常小鼠.经OVA、OVA+IL-12或OVA+CpG免疫后,观察抗原特异性CD4+T细胞的组织分布,IFN-γ的表达以及与细胞分裂之间的关系.结果:未经OVA抗原免疫的小鼠,抗原特异性CD4+T细胞未见有增殖反应.当经OVA抗原免疫后,可见脾和肺组织中细胞增殖;IFN-γ+细胞在脾脏、淋巴结和肺组织表达的阳性率很低,其范围为0.93%～2.17%.当经OVA+IL-12免疫后,IL-12促进IFN-γ的表达,阳性率为4.53%～26.79%;而经OVA+CpG免疫后,CpG只促进淋巴结中IFN-γ的表达(3.84%).IFN-γ表达的细胞主要为分裂3～5次的细胞.结论:IL-12和CpG作为疫苗佐剂均可促进IFN-γ产生,促进细胞免疫应答.
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B细胞表位人源化的猪ZP4在大肠杆菌中的表达与鉴定
近年来,以卵透明带为靶抗原的疫苗制备已从初的卵透明带及其组分水平向更高层次发展.Minoru等[1]发现用人工合成的LDPENLTL八肽B细胞表位片段与外源性T细胞表位所得嵌合肽免疫小鼠所得抗血清可有效抑制猪精卵结合试验,但对人精卵结合试验却效果甚差.
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狂犬病毒融合糖蛋白DNA疫苗及免疫效果的研究
目的:构建含两种狂犬病毒疫苗株的融合糖蛋白基因DNA疫苗并对小鼠的免疫效果进行评价.方法:用RT-PCR法分别扩增和分离出SRV9株和CTN株的狂犬病毒糖蛋白部分表位的基因(SRV9毒株的1～252氨基酸和CTN毒株253～524氨基酸),构建含融合G蛋白基因的DNA疫苗质粒VR1055-SRV9CTN.碱裂解法大量提取重组质粒并经Sepharose 4FF柱层析纯化后直接肌肉注射免疫NIH小鼠,用ELISA法和淋巴细胞转化实验分别检测质粒DNA疫苗诱导小鼠产生抗狂犬病毒的体液免疫和细胞免疫效果.CTLL-2依赖细胞株/MTT比色法进行IL-2活性测定.结果:VR1055-SRV9CTN DNA疫苗具有较好的诱生狂犬病毒抗体能力.诱导细胞免疫方面,质粒VR1055-SRV9CTN DNA疫苗和空载体对照组的ConA刺激指数存在显著性差异(t=7.201,P=0.000).小鼠血清中的IL-2活性测定表明DNA疫苗组显著高于空载体组(t=21.616,P=0.000).CVS株RV脑内攻击保护实验中,疫苗组和对照组小鼠存活率分别为63%、25%,二者间差异具有显著性(t=7.065,P=0.008).结论:含狂犬病毒糖蛋白基因VR1055-SRV9CTN DNA疫苗既能诱导体液免疫又能诱导细胞免疫,具有较好的免疫保护效果.
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荧光定量PCR用于重组杆状病毒鉴定及病毒滴度检测的研究
目的:建立一种高效、简便的荧光实时定量PCR方法,用于重组杆状病毒鉴定及病毒滴度的检测.方法:利用Bac-to-Bac载体系统在E.coli菌株DH10 Bac中构建重组杆状病毒穿梭质粒(Bacmid)和在昆虫细胞中构建含人IL-18基因的重组杆状病毒,纯化的重组Bacmid作为PCR检测的标准模板,由昆虫细胞中收获的病毒母液用于空斑测定和病毒DNA提取.以10倍梯度稀释的重组Bacmid作为标准模板,进行荧光定量PCR扩增IL18基因片段并绘制标准曲线,然后以提取的重组杆状病毒DNA作为模板,采用同样体系进行实时PCR反应检测.同时,以琼脂糖空斑法测定病毒母液的滴度.结果:成功构建了重组杆状病毒并建立了病毒滴度的实时荧光PCR检测方法.运用标准模板进行的PCR反应显示该方法的线形范围为101～108拷贝,病毒母液的DNA拷贝浓度(vg/ml)值约为空斑检测的滴度pfu/ml值的10倍.结论:荧光定量PCR方法可灵敏快速地鉴定重组杆状病毒,并在较大的线性范围内检测重组杆状病毒滴度,较之空斑法更准确地反映了重组杆状病毒的实际数量.
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B7-1基因转染小鼠肝癌细胞诱导的抗瘤效应研究
目的:研究共刺激分子B7-1在抗肿瘤免疫中的作用.方法:体外观察转染B7-1基因及空载体的小鼠肝癌细胞株H22与同源小鼠脾细胞混合培养后,测定淋巴细胞增殖指数、CTL,于小鼠皮下接种不同H22细胞后观察肿瘤生长情况.结果:转染B7-1基因的H22细胞体外可刺激淋巴细胞增殖,增强CTL的杀伤活性,接种小鼠后成瘤潜伏期和荷瘤鼠存活期明显延长(P＜0.05).结论:转入B7-1基因的小鼠肝癌细胞H22能增强免疫原性,能有效诱导CTLs介导的抗肿瘤免疫反应.
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survivin反义寡核苷酸在体外诱导胰癌细胞凋亡
目的:探讨survivin反义核酸对胰腺癌细胞株Panc-1细胞凋亡的影响.方法:用脂质体瞬时转染法介导survivin反义核苷酸处理胰腺癌Panc-1细胞后,MTT试验测定转染细胞的相对存活率,RT-PCR检测survivin mRNA表达,琼脂糖凝胶电泳分析其对Panc-1细胞的凋亡诱导作用.结果:转染survivin反义核酸的Panc-1细胞增殖明显受抑制,与对照进行比较,具有显著性差异(P＜0.05);经琼脂糖凝胶电泳,转染survivin反义核酸的Panc-1细胞可见到DNA梯形条带,而对照细胞未见到.结论:survivin反义核酸能够诱导Panc-1细胞凋亡.
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人纤溶酶原K1-3基因的表达及抗肿瘤作用研究
目的:研究人纤溶酶原K1-3基因的原核表达及其产物K1-3蛋白的抗肿瘤活性.方法:构建含K1-3基因的表达载体pBV-K13;转化E.coli DH5α;热诱导表达菌株E.coli DH5α(pBV-K13)的K1-3基因表达;表达产物经溶解、复性和纯化后进行鸡胚绒毛尿囊膜(Chorioallantoic membrane,CAM)活性分析和小鼠B16黑色素瘤抑制实验.结果:SDS-PAGE和Western blot分析结果证实K1-3基因在大肠杆菌中获得高效表达,表达产物对人纤溶酶原抗血清具有特异免疫活性,并抑制CAM毛细血管生成及小鼠B16黑色素瘤生长.结论:原核表达的K1-3蛋白具有抑制血管生成和抗肿瘤作用.
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负性刺激分子PD-L对T细胞介导小鼠L929肿瘤细胞免疫效应的影响
目的:探讨负性刺激分子在肿瘤细胞逃避免疫效应中的作用.方法:以L929细胞为靶细胞,体内致敏C57BL/6小鼠,注入PD-L1、PD-L2抗体阻断,并设立未致敏对照组.分离小鼠脾细胞,体外采用3H-TdR掺入法、荧光标记双染色FCM以及PI染色FCM法分别检测淋巴细胞增殖反应、活化诱导的细胞凋亡以及脾细胞及其培养上清对肿瘤细胞的杀伤效应.结果:L929细胞表达PD-L1,而不表达PD-L2.体内与体外联合应用PD-L1抗体,能显著增强L929肿瘤细胞诱导的致敏组小鼠脾细胞的增殖活性和特异性杀伤效应,并可抑制活化诱导的T细胞凋亡;PD-L1抗体亦可增加L929细胞诱导的未致敏组小鼠脾细胞的增殖活性和促进其脾细胞培养上清对L929细胞的杀伤效应.结论:PD-L1抗体可通过阻断PD1/PDL途径促进初始T细胞和致敏T细胞介导的抗瘤效应.
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Met-RANTES对内皮细胞与T细胞相互作用的影响
目的:探讨趋化因子拮抗剂Met-RANTES对内皮细胞与异体T细胞趋化、黏附作用的影响.方法:采用T细胞与血管内皮细胞混合培养的方法,观察使用趋化因子拮抗剂Met-RANTES干预前后内皮细胞趋化因子的表达,以及血管内皮细胞对T细胞趋化、黏附率的变化.结果:血管内皮细胞与T细胞混合培养可见内皮细胞表达RANTES、MCP-1及MIP-1α,RANTES的表达率增高.趋化因子拮抗剂Met-RANTES可以显著影响内皮细胞对T细胞的趋化和黏附.结论:趋化因子在淋巴细胞趋化及黏附内皮细胞的过程中发挥着重要作用,而趋化因子拮抗剂Met-RANTES可以显著影响内皮细胞与异体T细胞的趋化与黏附作用.
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淫羊藿总黄酮(EF)对老龄大鼠Th1、Th2、Th3细胞的调节作用
目的:探讨淫羊藿总黄酮(EF)对衰老大鼠脾淋巴细胞Th1、Th2、Th3各类细胞因子的调节作用.方法:采用流式细胞仪,监测比较老龄大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;采用Th1、Th2、Th3 cDNA芯片,分别检测正常青年组(YC)、老龄大鼠组(OM)、EF组、NF-KB阻断剂组(PDTC)、PDTC+EF组的Th1、Th2、Th3,各类细胞因子信号差异表达.结果:①老龄大鼠普遍存在淋巴细胞过度凋亡现象,EF可显著抑制这种过度凋亡状态.②YC组,Th1、Th2、Th3类细胞因子之间处于平衡状态(P＞0.05);OM组Th1、Th2、Th3类细胞因子表达比YC组增高,呈Th2、Th3类细胞因子优势应答(P＜0.05).③EF组Th1、Th2、Th3类细胞因子均较OM组明显降低(P＜0.05),其趋势与YC组近似,并且Th1、Th2、Th3类细胞恢复平衡.④NFKB通路抑制后(PDTC组),Th1、Th2、Th3类细胞因子平衡失调,Th2优势更加明显(P＜0.05);而PDTC+EF组,Th1、Th2、Th3各组表达值则较PDTC组下调,其组内Th1和Th2也重新达到一种相对平衡状态.结论:老龄大鼠脾淋巴细胞过度凋亡,Th1、Th2、Th3类细胞因子分泌增高,Th2、Th3类细胞因子优势应答;EF可以抑制淋巴细胞过度凋亡,校正老龄大鼠Th1、Th2、Th3类细胞因子之间的比例失衡,重塑Th1-Th2-Th3细胞免疫调节网络的良性平衡.
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系统性红斑狼疮患者血清IgG对骨髓造血干/祖细胞抑制和凋亡的研究
目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者血清IgG类抗体体外造血抑制活性及其与造血细胞过度凋亡的关系.方法:应用甲基纤维素集落培养法、原位末端标记及流式细胞术观察系统性红斑狼疮患者血清IgG在体外抑制正常骨髓造血干/祖细胞的增殖及促进正常CD34+细胞的凋亡.结果:活动期SLE患者血清IgG体外可明显抑制正常骨髓粒-巨噬系祖细胞(CFU-GM)和红系祖细胞(CFU-E)的增殖.这种IgG可特异吸附于正常CD34+细胞表面,加速CD34+细胞凋亡,上调CD34+细胞Fas抗原表达水平.结论:活动期SLE患者血清IgG在体外可抑制正常骨髓造血干/祖细胞的增殖.机制与其上调CD34+ Fas抗原表达水平而促进CD34+细胞凋亡有关.
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幽门螺杆菌感染在肝硬化、肝癌高动力循环及胃黏膜病变中的作用
目的:为探讨幽门螺杆菌感染在肝硬化、肝硬化并发肝癌患者高动力循环及胃黏膜病变中的作用.方法:应用快速尿素酶试验、14C-尿素呼气试验、鲎血试验定量法、免疫印迹试验、亚硝酸盐比色法及ELISA法检测肝硬化、肝硬化并发肝癌患者胃黏膜标本HP感染;胃黏膜组织、外周血IL-1、IL-8、TNF-α、内毒素、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及VacA和CagA抗体水平;应用彩色多普勒超声检测门静脉系统血流量参数.结果:肝硬化患者HP感染率77.1%,VacA和CagA抗体同时阳性率为60.4%;VacA和CagA抗体阳性HP感染的肝硬化患者胃黏膜组织、外周血IL-1、IL-8、TNF-α、内毒素、NO及ET水平明显高于VacA和CagA抗体阴性HP感染的肝硬化患者(P＜0.05,P＜0.01),VacA和CagA抗体阳性HP感染的肝硬化患者其脾静脉血流量(SVF)与肠系膜上静脉血流量(SMVF)之和显著大于、门静脉血流量(PVF)显著小于VacA和CagA抗体阴性HP感染的肝硬化患者SVF与SMVF之和及PVF.结论:产毒素幽门螺杆菌感染在肝硬化、肝癌高动力循环及其胃黏膜病变中具有重要作用.
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早孕期人滋养细胞CXCR4/CXCL12的表达及低氧对其的影响
目的:研究人早孕期滋养细胞CXCR4/CXCL12的表达情况及低氧对其表达的调节作用.方法:免疫组织化学法检测早孕期绒毛组织中及原代培养的滋养细胞CXCR4/CXCL12的表达情况;实时定量PCR检测低氧状态下滋养细胞CXCR4 mRNA水平.结果:胎盘绒毛柱、滋养细胞及血管内均有CXCR4/CXCL12表达;低氧培养12、24、48和72小时后滋养细胞CXCR4 mRNA表达增加,显著高于正常氧条件下的表达情况.结论:早孕期胎盘表达CXCR4/CXCL12对于维系正常妊娠的顺利进行可能发挥重要作用;低氧是CXCR4表达的重要调节因子,可能参与了妊娠的病理生理过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
