中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HE4、AFP、CA125和CEA在卵巢癌中的诊断意义
目的:探讨人附睾蛋白4(HE4)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原125(CA125)和癌胚抗原在卵巢癌(CEA)中的联合诊断作用和意义.方法:选取2015年7月～2017年7月本院收治的100例卵巢癌患者为实验组,选取同期健康体检女性患者50例为对照组.收集患者血清,并检测血清中HE4、AFP、CA125和CEA水平变化进行统计分析.结果:卵巢癌血清中HE4、AFP、CA125和CEA水平显著高于对照组和良性病变组患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).且卵巢癌患者血清中HE4、AFP、CA125和CEA联合检出率、灵敏度和特异度显著高于各指标的单独检出率,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:卵巢癌患者血清中HE4、AFP、CA125和CEA含量呈过度表达状态;HE4、AFP、CA125和CEA的联合检测在卵巢癌的诊断中具有重要的临床意义.
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RTKN2、LDLR、APOB和APOC1基因多态性与类风湿性关节炎的相关性
目的:建立RTKN2基因rs3125734 C＞T、LDLR基因rs688 C＞T、APOB基因rs693 C＞T和APOC1基因rs4420638 A＞G四个SNP位点的PCR-HRM分子诊断方法,并研究其与兰州地区汉族人群类风湿关节炎易感的相关性.方法:通过设计引物和PCR-HRM检测体系优化,建立四个SNP位点的基因分型方法.检测588例RA患者和200例健康对照者标本,通过病例对照研究分析其RA易感性.结果:经测序验证所建PCR-HRM检测方法的正确性.结果显示,rs3125734和rs688位点的基因型和等位基因频率在RA组和对照组间存在统计学差异(P分别为0.046和0.016、0.014和0.02),rs3125734杂合突变型CT在RA组与对照组间差异有统计学意义(x2=4.013,P=0.045,OR=1.613,95％ CI:1.010-2.576),rs688纯合突变型TT在两组间有显著差异(x2=6.853,P=0.009,OR=0.273,95％ CI:0.103-0.721).rs693和rs4420638位点基因型和等位基因频率在RA组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).经RF和anti-CCP将RA组分层后,rs4420638位点基因型和等位基因频率在RF(-)RA组与对照组间有统计学差异(x2=4.710,P=O.030;x2 =4.110,P=0.043),其杂合突变型AG在两组间存在显著差异(x2=4.046,P=0.044,OR=1.799,95％ CI:1.015-3.186);rs693在各组间无显著差异(P＞0.05).构建rs688和rs4420638单倍型,单倍型CA和TA在RA组和对照组间有显著差异(P=0.020,OR=1.408,95％ CI:1.054-1.881;P=5.73×10-5,OR=0.443,95％ CI:0.295-0.664).结论:建立的rs3125734、rs688、rs693和rs4420638位点PCR-HRM分子诊断方法可用于常规化检测.rs3125734、rs688和rs4420638位点是兰州地区汉族人群的RA易感基因,rs3125734位点CT基因型和rs4420638位点AG基因型是RA发病的危险因素,而rs688位点TT基因型是RA的保护性因素.rs688和rs4420638的单倍型CA可显著增加RA的发病风险,TA可降低RA的发病风险.
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IL-6在子宫内膜异位患者血清中的表达及其潜在作用机制研究
目的:探讨IL-6在子宫内膜异位患者血清中的表达及其高表达对子宫内膜异位症腺上皮细胞的作用及潜在机制.方法:ELISA实验检测子宫内膜异位患者血清中IL-6表达;MTT实验检测IL-6对子宫内膜异位症腺上皮细胞增殖影响,Western blot、Transwell实验检测IL-6对子宫内膜异位症腺上皮细胞上皮间质转化的影响;Western blot检测IL-6对细胞中STAT3/BCL6通路蛋白表达的影响;免疫组化检测患者组织中BCL6表达.结果:IL-6在子宫内膜异位患者血清中高表达;IL-6可促进子宫内膜异位症腺上皮细胞增殖和上皮间质转化;IL-6可促进细胞中p-STAT3、BCL6蛋白表达增加;子宫内膜异位患者组织中BCL6高表达.结论:IL-6、BCL6在子宫内膜异位患者血清和组织中普遍高表达,IL-6可能通过激活STAT3/BCL6促进子宫内膜异位症腺上皮细胞增殖及上皮间质转化过程,提示IL-6和BCL6可作为临床诊断治疗子宫内膜异位的新靶标.
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以精神异常起病、反复发作的抗NMDA受体脑炎1例报告
抗N-甲基-D-天门冬氨酸(anti-N-methyl-D-aspartate receptor enceph-alitis,Anti-NMDAR encephalitis)受体脑炎是一种中枢神经系统的自身免疫性疾病,是由抗NMDA受体抗体介导,属于边缘叶脑炎的一种,呈急性或亚急性起病,主要累及海马、杏仁核、岛叶等边缘结构,临床表现以精神行为异常、自主神经功能障碍、癫痫发作为特点.2007年该病由Dalmau[1]首次报道,从此引起了国内外学者们的广泛关注.目前国外报道较多,但是国内相关报道甚少,而且此病极其容易漏诊和误诊,预后较差.现将我们收治的1例反复发作的抗NMDA受体脑炎报告如下,从而提高对此病的认识.
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短期香烟烟雾及脂多糖气道刺激对小鼠气道免疫细胞的影响
目的:探讨香烟烟雾及脂多糖(LPS)短期刺激对小鼠气道免疫细胞的影响.方法:LPS组小鼠气管内(一次性)滴注10μg LPS,熏烟组小鼠每天熏9支香烟持续熏4d,观测不同干预措施对小鼠体重的影响;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)总细胞数及细胞分类计数,观察细胞形态,并利用PDB(2-丁酸佛波醇酯)诱导BALF中的细胞检测ROS产出率;荧光定量PCR法检测肺组织中GM-CSF和CXCL15 mRNA表达.结果:与实验前相比,对照组及LPS组小鼠体重未见明显变化(P＞0.05),熏烟组小鼠体重减少了18.9％,其变化差异明显高于对照组和LPS组(P＜0.01).与对照组相比,熏烟组小鼠气道灌洗液细胞总数和各类细胞总数均无明显变化(P＞0.05);LPS组小鼠气道灌洗液细胞总数、巨噬细胞计数和中性粒细胞计数均高于对照组和熏烟组(P＜0.01),且LPS组灌洗液巨噬细胞体积较大,形态不规则,中性粒细胞胞核分叶较对照组多.LPS组小鼠气道灌洗液细胞在PDB的诱导下及没有PDB的诱导下均比对照组和熏烟组具有更高ROS产出率(P＜0.01).与对照组相比,LPS组小鼠肺组织中GM-CSF表达显著增高(P＜0.01),但CXCL-15和熏烟组小鼠肺组织中GM-CSF及CXCL-15的表达并未发生改变(P＞0.05).结论:短期香烟烟雾刺激明显引起小鼠体重下降,但未能诱发明显气道炎症反应;10 μg LPS气道滴注可通过增加肺组织GM-CSF的表达,增加中性粒细胞的成熟和募集,增加中性粒细胞内氧化应激反应及产生ROS的能力,诱发明显气道炎症反应.
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三种统计指标在IGH免疫组库分析中的应用
目的:探讨稀疏分析、Shannon-Wiener指数、Simpson指数在免疫球蛋白重链(IGH)免疫组库分析中的应用.方法:随机选取36例初诊B-ALL患者和15例健康个体,进行IGH V区片段基因扩增和高通量测序.采用稀疏分析、Shannon-Wiener指数、Simpson指数对两组标本进行免疫组库多样性分析.结果:稀疏曲线可以可视化地展示和区分两组标本IGH V区序列的多样性,患者组IGH V区序列多样性减低.Shannon-Wiener指数、Simpson指数可以用量化指标区分两组标本IGH V区序列的多样性.结论:使用上述三种统计学方法可以将IGH免疫组库的多样性可视化地展现并进行量化分析,可以作为免疫组库分析的部分量化指标.
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小胶质细胞及其相关炎性信号通路
小胶质细胞作为中枢系统重要的免疫效应细胞,在中枢神经系统损伤及疾病处理中发挥着不可忽视的作用.本文从小胶质细胞的生物学特性及其相关的炎性信号通路(Notch信号通路、Toll样信号通路、AMPK信号通路、NF-κB信号通路)两大方面探讨,以期为临床抗炎药物的开发提供新思路.
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瓜氨酸化在多发性硬化中的机制探究
多发性硬化(MS)是全球分布的中枢神经系统(CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病,目前认为其发病是基因易感性与环境因素双重作用的结果.瓜氨酸化是一种可在正常代谢中观察到的转录后修饰,但是异常的瓜氨酸化可以转变自身抗原表位而激发自身免疫异常导致的自身免疫性疾病.近期关于EB病毒(EB)感染与自噬在多发性硬化发病机制相关联系的研究中发现抗原瓜氨酸化在免疫异常触发中的重要作用.本文就瓜氨酸化在多发性硬化病理机制中的作用进行综述,以期了解二者相互联系的意义.
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病原菌影响巨噬细胞极化的研究进展
巨噬细胞作为固有免疫系统中的重要一员,具有吞噬、抗原呈递、杀伤病原体等功能,在早期控制病原菌感染中发挥重要作用.病原菌可诱导巨噬细胞发生M1/M2型极化而参与机体对病原菌感染的免疫应答.病原菌运用不同的策略诱导巨噬细胞极化,对感染性疾病转归产生重要的影响.
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肠道菌群影响肠道细胞免疫的研究进展
肠道是机体抵抗外源病原体入侵的重要防线之一,肠道B淋巴细胞及T淋巴细胞作为肠道适应性免疫系统的主要组成部分,其发育和分化受肠道微环境的影响.近年来的研究表明,肠道菌群与肠道免疫系统发育密切相关.本文主要综述肠道菌群对肠道B淋巴细胞、肠道T淋巴细胞的分化及其细胞功能的影响,并对肠道菌影响该过程的部分机制作出阐明,为肠道菌群与肠道免疫的相互作用机制研究奠定基础.
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荧光免疫层析定量检测髓过氧化物酶方法的建立
目的:通过荧光免疫层析技术初步建立MPO荧光免疫层析定量检测方法.方法:采用羧基荧光微球,利用EDC一步法偶联标记抗体,对过程中EDC量、标记蛋白量与标记时间、保护液进行研究,选出佳条件,并对线性范围、灵敏度、精密性等进行性能评价.结果:确定偶联过程中EDC 160 μg,标记蛋白125μg、标记1.5h;线性范围3.125～600 ng/ml,低检出限0.9 ng/ml;精密性质控品(高、中、低)批内、批间变异系数均小于10％;通过与国外试剂盒(ELISA法)检测比对45份临床血清,相关性良好,R2=0.979 5.结论:成功建立荧光免疫层析快速定量检测MPO的方法,为冠心病的辅助诊断提供一种技术手段.
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蛋白质组学筛选沙眼衣原体感染依赖性免疫优势抗原
目的:采用蛋白质组学方法筛选沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)感染依赖性免疫优势抗原.方法:将纯化的Ct D型标准株EB经紫外线照射制备UV-EB,然后将未经处理的活EB和紫外线处理的UV-EB分别感染体外培养的HeLa细胞,间接免疫荧光法检测紫外线对EB的灭活效果;分别将低剂量活EB滴鼻感染小鼠或将较高剂量UV-EB经肌肉接种免疫小鼠,首先检测两种接种方式下Ct在体内的增殖情况,然后收集两组小鼠的血清,分别与Ct D型全基因组908个开放读码框编码的GST-Ct融合蛋白进行ELISA反应,蛋白质组学筛选仅与活EB感染组小鼠血清反应且反应频率高的Ct感染依赖性免疫优势抗原;后用筛选到的抗原体外刺激Ct生殖道感染小鼠的脾细胞,ELISA法检测细胞因子IFN-y的产生情况.结果:经紫外线灭活的UV-EB体外不能感染HeLa细胞,肌肉接种免疫小鼠后也不能在小鼠肌肉组织内增殖,而活EB滴鼻感染组小鼠的肺组织中可检出大量的Ct;活EB滴鼻感染组小鼠与UV-EB肌肉接种免疫组小鼠的血清抗Ct抗体滴度差异无显著统计学意义;将两组小鼠血清分别与Ct全基因组编码的蛋白反应,通过蛋白质组学方法共鉴定出60个抗原能被至少1份小鼠血清识别;22个抗原能同时被两组或任一组血清以≥50％的频率识别,为Ct免疫优势抗原,其中5个抗原仅被活EB滴鼻免疫组血清优势识别,即为Ct感染依赖性免疫优势抗原;该类抗原体外刺激小鼠脾细胞,能诱导良好的Th1型细胞免疫回忆应答.结论:筛选获得了Ct D型感染依赖性免疫优势抗原,为Ct亚单位疫苗研究提供了新的研究靶标.
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IL-15对异基因抗原刺激下人CD8+T细胞增殖分化影响的初步研究
目的:探讨IL-15对异基因抗原刺激下人CD8+T细胞增殖分化的影响.方法:在IL-15存在的条件下,将从健康志愿者外周血中新鲜分离的CD8+T细胞与HLA-A,-B,-DR完全错配的异体抗原提呈细胞(APCs)进行混合淋巴细胞培养(MLRs).经9d培养后,对诱导后产生的CD28-CD8+和CD28+CD8+T细胞亚群进行细胞毒功能测定和表型检测,并对CD8+T细胞增殖分化过程中CD28分子的动态变化规律进行监测.结果:在IL-15诱导及异基因抗原刺激下,CD8+T细胞增殖分化后产生的CD28+CD8+T细胞具有细胞毒作用,与外周血新鲜分离的类似细胞相比,其高表达了FasL、颗粒霉素-B和穿孔素;而CD28-CD8+抑制性T细胞不具有细胞毒作用,与外周血新鲜分离的类似细胞相比,低表达了FasL、颗粒霉素-B和穿孔素.在异基因抗原提呈细胞刺激下,IL-15可诱导CD8+T细胞增殖分化过程中CD28-/CD28+细胞数比例升高(从0.24到1.01),并可诱导CD28+T细胞上的CD28分子丢失.结论:IL-15通过调节CD28分子的表达影响异基因抗原对CD8+T细胞的增殖分化.
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长链非编码RNA MALAT1靶向miR-570-3p对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的调控作用
目的:本文旨在探究长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录子1(MALAT1)对人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制.方法:通过shRNA沉默lncRNA MALAT1.SO-Rb50细胞分为4组:sh-Ctrl(对照)组,sh-MALAT1组,miR-570 inhibitor组和sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组.QRT-PCR检测lncRNA MALAT1和 microRNA (miR)-570-3p表达.荧光素实验验证靶向关系.肿瘤成球实验分析细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.Transwell检测细胞侵袭.结果:lncRNA MALAT1负向调控miR-570-3p表达(P＜0.05).荧光素实验表明LncRNA MALAT1可直接靶向miR-570-3p.sh-MALAT1组细胞数目明显少于对照组.miR-570 inhibitor组细胞数目明显多于对照组.但与sh-MALAT1组相比,sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组细胞数目明显升高.sh-MALAT1组细胞凋亡率明显高于对照组.MiR-570inhibitor组细胞凋亡率明显低于对照组.Sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组细胞凋亡率则明显低于sh-MALAT1组.与对照组相比,sh-MALAT1组平均每个视野下侵袭细胞数目明显减少,miR-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数目明显变多.Sh-MALAT1+ miR-570 inhibitor组平均每个视野下侵袭细胞数明显多于sh-MALAT1组.结论:Sh-MALAT1通过miR-570-3p提高人视网膜母细胞瘤细胞系SO-Rb50凋亡,降低细胞增殖和侵袭.
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雌激素调节Th17/Treg细胞免疫平衡抑制肾脏缺血再灌注损伤
目的:探讨雌激素(Estrogen,E2)对肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组(Control group)、去卵巢组(OVX group)、去卵巢后缺血再灌注损伤组(OVX+IRI group)和雌激素干预组(OE+IRIgroup).各组大鼠分别于再灌注后6h收集血液标本和肾脏组织标本,运用全自动生化分析仪检测肾功能;采用苏木素-伊红(HE)染色和Paller评分量化肾脏损害程度;应用流式细胞和ELISA技术检测外周血中CD3+CD4+T淋巴细胞的阳性表达率及细胞因子IL-17、IL-10的血清学水平.结果:在肾脏IRI早期,大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平和肾脏组织损害程度均高于OVX组(P＜0.01),而经E2补充治疗后上述指标明显降低(P＜0.05);与OVX组比较,OVX+IRI组中CD3+CD4+T细胞阳性表达率和Th17细胞分泌的IL-17的浓度均明显升高(P＜0.01),Tregs分泌的IL-10的浓度减少(P＜0.05);而在OE+IRI组中,CD3+CD4+T细胞阳性表达率和IL-17的浓度降低(P＜0.01),IL-10的浓度升高(P＜0.05);此外,相关性分析显示细胞因子IL-17与BUN、SCr和肾脏Paller评分呈正相关性,而细胞因子IL-10与上述指标呈负相关性.结论:Th17/Treg的平衡破坏可能是肾脏IRI早期炎症反应的主要致病因素;E2可减轻肾脏IRI,其机制可能是通过调节Th17/Treg的平衡从而抑制由IRI诱发的炎症反应.
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长链非编码RNA HNF1A-AS1靶向has-miR-1对膀胱癌细胞生长和侵袭的调节作用及机制研究
目的:探究长链非编码RNA HNF1A-AS1通过靶向miR-1对膀胱癌细胞增殖和侵袭的作用.方法:荧光定量检测膀胱癌细胞系和正常泌尿道上皮细胞HNF1A-AS1和miR-1的表达情况;分别过表达或沉默HNF1A-AS1和miR-1,荧光定量检测miR-1的表达情况;荧光素酶报告实验确定HNF1A-AS1与miR-1的靶向关系;分别沉默HNF1A-AS1和miR-1,MTT和侵袭实验检测细胞活性和侵袭能力,免疫印迹检测细胞增殖及侵袭相关蛋白的表达.结果:根据预实验结果选择253J细胞系进行后续实验.HNF1A-AS1过表达可明显抑制miR-1表达(P＜0.05),减弱miR-1 mimic对miR-1表达的促进作用(P＜0.05).沉默HNF1A-AS1可显著促进miR-1表达(P＜0.05),减弱miR-1 inhibitor对miR-1表达的抑制作用(P＜0.05);同时,HNF1A-AS1还可明显减弱带有miR-1片段野生型质粒的荧光素酶活性(P＜0.05);此外,沉默HNF1A-AS1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及侵袭(P＜0.05),并且还能显著抑制细胞增殖相关蛋白Ki67、PCNA和侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF的表达(P＜0.05);抑制miR-1表达可明显减弱shRNA对癌细胞增殖和侵袭的抑制作用(P＜0.05).结论:沉默HNF1A-AS1可通过靶向上调miR-1表达减弱膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力.
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H2S调节miR-21表达抑制内质网应激介导肺成纤维化细胞凋亡
目的:探讨H2S是否可调节miR-21表达抑制内质网应激介导肺成纤维细胞凋亡.方法:体外培养小鼠成纤维细胞(NIH3T3),随机分为对照组、TGF-β1组和NaHS干预组.采用CCK-8分别检测细胞增殖,流式细胞仪检测NIH3T3凋亡率;qRT-PCR法和Western blot分别分析葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和caspase-12的表达;检测miR-21是否参与H2S抑制ERS介导的肺成纤维化细胞凋亡,将其随机分为3组:对照组、miR-21激动剂(miR-21 agomir)组和miR-21拮抗剂(miR-21 antagomir)组.miR-21激动剂组和miR-21拮抗剂组分别给予40 μmol/L的NaHS预处理,再进行TGF-β1处理,检测GRP78、CHOP及caspase-12的表达.结果:与对照组比较,NaHS干预组小鼠肺成纤维化细胞的增殖率、细胞凋亡率、miR-21蛋白及mRNA的表达均明显降低;与TGF-β1组比较,NaHS可明显降低内质网应激相关因子GRP78、CHOP及caspase-12蛋白和mRNA表达;与阴性对照组比较,miR-21 agomir组GRP78、CHOP及caspase-12的蛋白及mRNA表达均显著升高.而与miR-21 agomir组比较,miR-21 antagomir组结果则与之相反.结论:H2S可通过调节miR-21的表达,调控TGF-β1诱导小鼠肺成纤维化细胞的ERS稳态减少细胞凋亡,发挥其内源性的保护作用.
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布鲁氏菌OMP31T-B联合表位抗原的免疫应答分析
目的:研究OMP31表位的抗原性和免疫应答特点,为布鲁氏菌表位疫苗的研制奠定基础.方法:利用生物信息软件筛选OMP31 T-B联合优势抗原表位,进一步合成肽段.用OMP31肽段免疫BALB/c小鼠,采用ELISA检测小鼠血清中特异性IgG1和IgG2a抗体水平,ELISPOT检测脾淋巴细胞中IFN-γ阳性的T淋巴细胞活化情况.结果:用OMP31合成肽段免疫BALB/c小鼠4次后,小鼠血清中IgG1和IgG2a抗体水平升高,小鼠脾淋巴细胞集落形成单元(SFU)增高.结论:OMP31 T-B联合表位抗原能增强小鼠Th1免疫应答和体液免疫应答,可以作为布鲁氏菌病的候选疫苗.
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自拟平喘汤应用于小儿支气管哮喘对患儿肺功能保护及免疫功能恢复的影响
目的:分析自拟平喘汤应用于小儿支气管哮喘对患儿肺功能保护及免疫功能恢复的影响.方法:选择2014年7月～ 2016年6月在我院接受治疗的小儿支气管哮喘患儿80例为本次研究对象,所有患儿随机分为观察组40例、对照组40例.对照组患儿给予西医常规治疗,观察组患者在此基础上给予自拟平喘汤治疗.观察两组患儿治疗后的总体疗效和治疗前后临床症状积分、肺功能指标、免疫功能指标、T淋巴细胞的变化.结果:观察组患儿的总体疗效(95.00％)高于对照组患儿(75.00％),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组患儿临床症状积分均有所下降,观察组(1.96±0.84)分低于对照组(3.57±1.23)分,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患儿的FEV1、PEF、FEV1/FVC水平均有所上升,观察组[(2.20±0.35)L、(4.35±0.67) L/S、(79.50±6.83)％]高于对照组[(1.89±0.43)L、(3.84±0.56) L/S、(68.08±8.57)％],差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患儿的CD4+、CD4+/CD8+评分有所下降,观察组[(41.79±3.82)％、1.32±0.36]低于对照组[(45.11±5.67)％、1.61±0.45],差异有统计学意义(P＜0.05);两组患儿的CD8+水平有所上升,观察组[(33.92±7.77)％]高于对照组[(29.87±5.54)％],差异有统计学意义(P＜0.05);两组患儿的CD69+ CD3+T、CD69+ CD4+T平均有下降,观察组[(6.88±0.90)％、(3.81±0.64)％]低于对照组[(9.07±0.86)％、(5.37±0.58)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论:自拟平喘汤对小儿支气管哮喘具有确切的疗效,能够有效减轻患儿的临床症状,保护患儿的肺功能,调节细胞免疫功能,具有较好的推广应用价值.
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芦荟苷对非小细胞肺癌的增殖和抗转移作用
目的:探讨芦荟苷对非小细胞肺癌的增殖和抗转移作用的调控及其机制.方法:qPCR检测不同浓度的芦荟苷对非小细胞肺癌的细胞活性影响情况;分析芦荟苷对非小细胞肺癌细胞增殖行为的影响情况;流式细胞术实验检测芦荟苷对非小细胞肺癌细胞凋亡行为和细胞周期的影响;Transwell侵袭实验和划痕愈合实验检测芦荟苷对非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响,裸鼠体外成瘤实验检测芦荟苷对非小细胞肺癌细胞成瘤能力的影响;Western blot检测增殖相关蛋白的表达情况.结果:100 μmol/L的芦荟苷对非小细胞肺癌的细胞活性的抑制作用佳;而随着时间的进展,芦荟苷对非小细胞肺癌细胞的增殖能力有直接抑制作用,可以在一定程度上千扰非小细胞肺癌细胞的生长进程;而合适浓度芦荟苷对非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移能力有直接的抑制作用,同时可以抑制体外成瘤能力,干扰增殖蛋白的表达.结论:芦荟苷可以抑制非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭行为,对其转移有一定的抑制作用.
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柴胡皂苷D对人肝癌HepG2细胞系增殖和裸鼠肝癌形成的抑制作用
目的:探索柴胡皂苷D(Saikosaponin-d,SSd)对人肝癌HepG2细胞系增殖和裸鼠肝癌形成的影响.方法:CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术分析细胞凋亡;蛋白印记检测细胞Ki67和cleaved caspase-3表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色分析肿瘤组织细胞凋亡;免疫组化检测肿瘤组织Ki67和cleaved caspase-3表达.结果:柴胡皂苷D组HepG2细胞增殖能力明显低于对照组,细胞凋亡明显高于对照组(P＜0.05).与对照组相比,柴胡皂苷D组HepG2细胞Ki67表达明显减弱,cleaved caspase-3的表达明显增强(P＜0.05).而且,柴胡皂苷D组裸鼠肿瘤体积明显小于对照组(P＜0.05).柴胡皂苷D处理可提高小鼠存活率.另外,柴胡皂苷D组裸鼠肿瘤组织细胞凋亡远远高于对照组(P＜0.001).与对照组相比,柴胡皂苷D组裸鼠肿瘤组织Ki67表达显著降低,cleaved caspase-3表达显著增强(P＜0.01).结论:柴胡皂苷D可抑制人肝癌HepG2细胞系增殖及裸鼠肝癌形成.
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三白草水提液抗肠道病毒71型作用初探
目的:初步探讨三白草水提液抗肠道病毒71型(EV71)的活性及其机制.方法:采用EV71感染非洲绿猴肾上皮(Vero细胞)模型,以不同浓度的三白草水提液提前预处理细胞,结合MTT方法检测细胞活力,采用TCID50的方法检测子代病毒的释放,评价三白草水提物抗EV71病毒能力.应用Realtime PCR的方法检查三白草水提物对炎症因子产生的作用.以免疫印迹法检测三白草水提物对NF-κB信号通路的影响.利巴韦林为阳性对照.结果:三白草水提物0.1、0.03、0.015 mg/ml的浓度下能够显著抑制EV71感染诱导的细胞死亡,并且这种抑制作用具有剂量依赖性.与病毒组相比,三白草水提液在0.1、0.03以及0.015 mg/ml的浓度下分别将病毒滴度降低了1.60 logs、1.85 logs和3.45 logs.利巴韦林将病毒滴度降低了3.54 logs.Realtime PCR的结果显示,三白草水提液能够明显降低EV71诱导的IL-1β、IL-6以及IL-8 mRNA的表达.提取核蛋白,免疫印迹检测结果显示,三白草水提物能够阻断EV71诱导的NF-κB核转移.结论:三白草水提液在体外具有抗EV71病毒复制的活性,并且可能通过抑制NF-κB核转移抑制炎症因子的产生.
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桦褐孔菌多糖通过PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9抑制哮喘小鼠气道重构
目的:探讨桦褐孔菌多糖(PIO)对哮喘气道重构的作用以及可能的作用机制.方法:40只雌性BALB/c小鼠随机分成对照组、模型组、桦褐孔菌多糖低剂量组(PIO-100)、桦褐孔菌多糖高剂量组(PIO-200).体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)内细胞Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数.肺组织切片HE染色和Masson染色观察肺部炎症情况.末次激发后检测小鼠气道高反应性,ELISA方法检测PIO对BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13和MMP-9表达的影响.Western blot方法检测PI3K、Akt、NF-KB以及MMP-9表达水平的变化.结果:与对照组相比,模型组中炎症细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13表达升高,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-KB p65核转位增高(P＜0.05);PIO干预后,炎症细胞数、IL-4、IL-5和IL-13的表达明显下降,p-PI3K、p-Akt和MMP-9的表达以及NF-κB p65核转位明显降低(P＜0.05).结论:PIO通过调控PI3K/Akt/NF-κB/MMP-9信号通路发挥对哮喘小鼠气道重构的抑制作用.
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shRNA干扰IRS-1基因通过PI3K/AKT通路对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的调控作用
目的:探究下调胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1增殖和转移能力的作用及作用机制.方法:将细胞分为TPC-1组,sh-scram组和sh-IRS-1组,用shRNA IRS-1 (sh-IRS-1)转染sh-IRS-1组细胞,shRNA转染sh-IRS-1组细胞,TPC-1组仅加入载体处理,RT-PCR和Western blot检测IRS-1的表达,MTT检测细胞增殖倍数,流式检测细胞凋亡,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western blot检测磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶(PI3K/AKT)通路蛋白的表达.结果:与sh-scram组比较,sh-IRS-1组IRS-1的mRNA及蛋白表达水平明显降低;sh-IRS-1转染细胞后3d和4d,sh-IRS-1组细胞增殖倍数明显低于sh-scram组,细胞凋亡率明显高于sh-scram组;同时,与sh-scram组比较,sh-IRS-1组细胞侵袭及迁移能力显著降低;此外,sh-IRS-1还能显著降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值.结论:干扰IRS-1表达能降低人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞生存能力和转移能力,作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活有关.
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miR-34b抑制非小细胞肺癌A549的侵袭和迁移
目的:本研究旨在探索miR-34b对非小细胞肺癌A549侵袭和迁移的影响及HIF1α在其中所起的作用.方法:A549细胞转染miR-34b mimic和pc-HIF1α过表达载体以过表达miR-34b和缺氧诱导因子-1α (HIF1α).A549细胞分为4组:A549(空对照)组,miR-34b mimic组,pc-HIF1α组和miR-34b mimic+pc-HIF1α组.实时定量PCR (qRT-PCR)检测miR-34b表达和HIF1α的mRNA水平.荧光素酶分析验证miR-34b和HIF1α的靶向关系.蛋白印迹检测HIF1α、基质金属蛋白酶2(MMP-2),Snail和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白水平.Transwell分析细胞侵袭.划痕实验检测细胞迁移.结果:转染miR-34b mimic可提高A549细胞miR-34b的表达水平,降低HIF1α的mRNA水平(P＜0.001).miR-34b可直接靶向HIF1α.miR-34b过表达可抑制pc-HIF1α诱导的HIF1α蛋白水平升高(P＜0.01).与对照组相比,miR-34b过表达可显著降低细胞侵袭数目和愈合率(P＜0.01).此外,miR-34b过表达可显著抑制HIF1α过表达导致的细胞侵袭和愈合率增加(P＜0.01).miR-34b mimic组MMP-2、Snail和VEGF相对蛋白水平低于对照组(P＜0.01).pc-HIF1α组MMP-2、Snail和VEGF相对蛋白水平高于对照组(P＜0.01).与pc-HIF1α组相比,miR-34b mimic+pc-HIF1 α组MMP-2、Snail和VEGF相对蛋白水平下降(P＜0.01).结论:miR-34b-5p过表达通过靶向HIF1α抑制非小细胞肺癌A549的侵袭和迁移.
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基于微课与翻转课堂的医学免疫学实验教学模式探索研究
微课作为一种很好的教学资源,服务于翻转课堂这一新颖的教学组织形式.我们在新疆医科大学2015级临床学生的免疫学实验教学中进行了基于微课与翻转课堂的教学改革实践,并从学生实验效果、实验设计水平及调查表统计等方面对教改结果进行评判.结果显示,基于微课与翻转课堂的教学模式能增加学生的学习兴趣,有效提高学生学习的积极性、主动性,增强分析解决问题的能力,但对学习自律性要求较高.
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《医学免疫学》外训课程的设置及教学体会
《医学免疫学》是现代高等医学教育的重要基础课程,是医学留学生的必修课.结合外训学生自身特点,量身定制免疫学外训课程,分析和总结外训教学的经验和体会,为学校更好地开展留学生培训,进一步提高外训学生的教学质量提供参考依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
