中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高肺血流肺动脉高压形成机制的研究
目的:研究高肺血流幼猪模型肺动脉血流动力学及组织学变化与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8以及肺组织P38MAPK变化的关联性.方法:采用生后2～3月龄的幼猪,体重7～ 10 kg,分为两组,每组12只.对照组(control group,n=12):即假手术组,只开胸无手术处理;高肺血流组(treatment group,n=12):行左侧开胸,降主动脉与左肺动脉搭桥术.所有动物正常饲养3个月.然后正中开胸,检测肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR),观察肺动脉标本的结构和组织学变化.ELISA检测血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平、取两组动物的左侧肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性.结果:高肺血流组肺动脉收缩压(PASP)、肺血管阻力(PVR)显著升高(P＜0.01);左肺动脉出现平滑肌细胞显著增生,部分血管中膜及内膜增厚,管腔狭窄;血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、白细胞介素6、8水平升高、肺组织P38MAPK活性升高.结论:在幼猪动物模型中,高肺血流可导致肺动脉结构重塑,可导致肺动脉压力的升高,与血清基质金属蛋白酶、血清内皮素、血浆白细胞介素6、8、肺组织P38MAPK活性变化呈正相关.为进一步研究高肺血流先天性心脏病肺动脉高压的形成过程提供实验依据以及实验平台,以期在治疗上提供新的方法.
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原发性肝癌患者外周血Th22细胞水平的变化及意义
目的:探讨Th22细胞在乙肝相关性原发性肝癌(PHC)患者外周血的表达水平及临床意义.方法:收集16例乙肝肝硬化、14例乙肝相关性PHC合并肝硬化患者和16例健康对照者外周血,荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清乙型肝炎病毒(HBV) DNA载量,流式细胞术检测三组外周血Th22、Th1、Th17和Treg细胞所占比例,并逐层分析比较.结果:Th22和Th17细胞在PHC组明显高于肝硬化组和对照组(P＜0.05),肝硬化组高于对照组(P＞0.05).Th1细胞在PHC组和肝硬化组明显高于对照组(P＜0.05),其中PHC组低于肝硬化组(P＞0.05).Treg细胞PHC组、肝硬化组和对照组依次下降(P＜0.05).肿瘤直径与Th17和Th22细胞呈显著正相关(P＜0.05),与Th1和Th17细胞无显著相关性(P＞0.05).HBV DNA与Th1、Th17、Th22和Treg细胞均无显著相关性(P＞0.05).结论:Th22细胞可能与Th1、Th17和Treg细胞一样,均参与PHC的发生和进展,且与乙肝病毒复制情况无关,其作用机制可能与Th17细胞类似或通过Th17细胞发挥作用.
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类风湿关节炎滑膜组织RAGE的表达及意义
目的:探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在类风湿关节炎滑膜组织中的表达与临床意义.方法:收集2009年7月至2013年12月在我院接受手术治疗的类风湿关节炎患者(20例)术中切除的滑膜组织标本,以及骨关节炎患者(16例)的关节滑膜组织,通过免疫印迹法和反转录聚合酶链(RT-PCR)反应法检测RAGE的mRNA和蛋白在类风湿关节炎滑膜组织中的表达量,并与下游相,关炎性因子TNF-α和IL-1β的表达做相关性分析.结果:与骨关节炎组相比,RAGE的mRNA(P=0.001)和蛋白(p=0.000 4)表达量明显增加,下游炎性因子IL-1β(P=0.003)和TNF-α(P=0.005)的表达量也明显增加,两种炎性因子的含量与RAGE的表达量存在显著正相关性(IL-1β:r=0.768,P=0.012; TNF-α:r=0.836,P=0.008).结论:RAGE是类风湿性关节炎发病机制中的重要参与者,靶向RAGE的治疗可能对于改善类风湿性关节炎的预后具有重要的意义.
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腹腔镜子宫切除术和筋膜内子宫切除术对机体相关免疫指标的影响
目的:探讨腹腔镜子富切除术和筋膜内子宫切除术对机体相关免疫指标的影响.方法:选择200例子宫良性病变的患者分为试验组和对照组各100例,试验组给予腹腔镜子宫切除术,对照组行传统的筋膜内子宫切除术,观察两组患者手术时间、术中出血量、住院时间、术后排气时间等手术情况,并且测定两组术前、术后3d外周血淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)水平.结果:经过观察发现试验组患者手术时间明显高于对照组,差异有明显的统计学意义(P＜0.05);试验组患者术中出血量、术后肛门排气时间、住院天数均明显低于对照组,差异均有明显的统计学意义(P＜0.05),两组患者手术前CD3+T、CD4+T、CD8+T、及CD4+/CD8+T细胞比值、IgA、IgG、IgM水平均无明显的统计学差异(P＞0.05),而手术后试验组患者CD3+T、CD4+T、CD8+T、IgA、IgG、IgM水平明显高于对照组,差异均有明显的统计学意义(P＜0.05).结论:腹腔镜子宫切除术创伤较轻,机体免疫指标变化小,可能有一定保护作用.
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急性心肌梗死患者HLA-DRB1基因与抗心肌肌球蛋白重链抗体相关性的研究
目的:探讨急性心肌梗死后产生抗心肌肌球蛋白抗体的遗传易感性.方法:借助PCR/序列特异性引物(SSP)技术分析46例急性心肌梗死患者的HLA-DRB1等位基因型别,并检测其抗心肌肌球蛋白重链抗体(AMHCA).结果:AMHCA阳性组HLA-DRB1* 15基因频率较抗体阴性组明显增高(61.53％对18.18％,P＜0.05),RR=7.2.其他等位基因频率在两组间差异无显著性.结论:HLA-DRB1* 15基因可能与部分急性心肌梗死患者AMHCA的产生有关.
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DcR3在类风湿关节炎的表达及其临床意义
目的:研究诱骗受体3(DcR3)在类风湿关节炎(RA)患者体内的表达及临床意义.方法:选取80名类风湿关节炎患者作为研究组,根据病情严重程度分为活动期RA和缓解期RA,同时选取26健康者作为正常对照组.分别使用ELISA试剂盒检测血清DcR3的含量,荧光定量PCR检测DcR3在外周单核细胞中mRNA水平.结果:所有患者血清的DcR3含量和单核细胞中mRNA水平均显著高于健康者(152.5±42.3 vs 42.6±12.4,P＜0.05; 2.5±1.6 vs 1±0.44,P＜0.05),且活动期RA的水平高于缓解期RA并高于对照组.结论:DcR3在类风湿性关节炎患者体内会表达增加,而且随着病情的加重表达量会增加.
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阿托伐他汀钙联合糖皮质激素对多发性硬化疗效的动态观察
目的:观察阿托伐他汀钙联合糖皮质激素治疗多发性硬化的疗效,通过观察患者治疗后不同时间点临床神经功能障碍、头颅MRI增强病灶数目的变化,测定患者脑脊液中Th1、Th2细胞因子的动态变化规律,探讨他汀类药物的免疫调节作用.方法:收集急性期MS患者分为阿托伐他汀钙联合糖皮质激素治疗组和单纯糖皮质激素对照组各19例,对两组患者治疗前、治疗后各时间点进行扩展残疾状况评分量表(E DSS)评分;两组患者治疗前、治疗后6月时头颅MRI增强病灶数目变化,进行复发时间的比较;采用酶联免疫法检测两组患者治疗前、治疗后2周、4周时脑脊液中IFN-γ IL-10的水平.结果:(1)治疗组与对照组在治疗后1、2、4周时的EDSS比较无显著性差异(治疗后1周t=1.43,P=0.16;2周t=1.57,P=0.13;6月t=1.78,P=0.08);在治疗后3月的EDSS与对照组比较(t=2.19,P=0.04),6月的EDSS与对照组比较(t=2.87,P=0.007)均显著降低.(2)治疗组与对照组在治疗后6月时的头颅MRI增强病灶数目(t=3.99,P=0.00)显著减少;复发时间比较显著降低(t =-6.87,P=0.00).(3)两组患者脑脊液中IFN-γ的含量用药前无显著性差异,在4周时达到低,两组相比差异有显著性(t=12.93,P=0.00).(4)两组患者脑脊液中IL-10治疗后含量开始升高,4周时治疗组显著升高,t=2.12,P=0.04.两组的表达均升高,治疗组的IL-10与同期EDSS评分存在相关性.结论:(1)联合阿托伐他汀钙的治疗3月后可以更有效地降低EDSS评分,减少头颅MR1增强的病灶数,6月内的复发率明显降低;(2)阿托伐他汀钙可以抑制MS患者脑脊液中Th1细胞因子的的表达,促进Th2细胞因子的表达;(3)阿托伐他汀组患者IL-10的表达均升高,与EDSS评分有相关性,检测脑脊液中IL-10的水平对MS的疗效有一定的参考价值.
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NK细胞免疫突触形成过程研究进展
NK细胞又叫大颗粒淋巴细胞,通过产生淋巴因子和细胞毒活性,在抗感染和抗肿瘤发生、免疫调节、造血调控及自身免疫性疾病等方面起到重要的作用.它通过细胞毒活性直接清除病原体.免疫突触,初认为是T细胞和APC之间形成的一个超分子结构,主要参与TCR与MHC/多肽复合物结合,是T细胞活化所必须的结构微域.T细胞免疫突触形成的主要标志性的结构是超分子活化簇(SMACs)的形成,且分成周边(pSMAC)和中央区(cSMAC)[1],所以突触处大规模的分子聚集和分子的划分被重新看到在免疫相关疾病中的研究价值.
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TNFAIP3基因多态性与自身免疫性疾病相关性的研究进展
自身免疫性疾病(Autoimmune diseases)是人体对自身细胞或自身成分所发生免疫应答而导致的疾病状态.正常情况下,机体的免疫系统对自身的组织细胞成分处于免疫耐受状态不发生免疫应答.当这种自身免疫耐受状态被打破时,机体对自身细胞或自身成分发生免疫应答,机体的免疫系统持续不断地对其进行免疫攻击,终造成细胞破坏或组织损伤.
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中小强度负荷运动对心理应激大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-4的影响
健康的生活方式是人们永恒的追求.心理因素是影响公民健康的重要因素之一,各种导致心理环境不利的行为都可直接或间接地影响着机体的健康.“心理应激”是机体应激中的关键环节,是当机体在生活过程中面对外界要求与自身应付能力不平衡时产生的一种身心紧张状态[1].短暂的应激有助于机体高效的发现并解决问题,但长期处于心理应激的紧张状态时,机体会逐渐产生负面的效应,神经内分泌系统和免疫系统等机体防御机构逐渐受到损坏,导致身心疾病的发生.如何有效地对抗情绪应激导致的机体负面效应,进而维持人体免疫系统的稳定性,已经成为当前医学研究的热点问题.身体锻炼作为一种大众化的保健方法,对调节机体因应激引起的负面情绪体验以及降低神经内分泌系统对特定应激的反应程度起着十分重要的作用[2].
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母-胎界面免疫细胞交互对话参与蜕膜化的分子机制
妊娠是一个复杂的生理过程,作为同种移植物的胎儿能够在母体内正常发育、生长是一个在细胞与分子水平上受到严密调控的过程.受精卵经输卵管运行到达母体宫腔后,要经过定位、黏附、穿入完成着床过程,着床后的囊胚开始不断地从母体吸取营养.在这一过程中,母体的子宫内膜增殖,内膜新生血管形成,在一系列因素的调控下,母体的子宫内膜发生蜕膜化,这一生理变化对于胚泡正常着床是至关重要的,异常的蜕膜化过程将导致着床失败,妊娠早期流产,甚至影响胎盘的血管重铸导致子痫、胎儿宫内发育迟缓、早产等严重的产科并发症.
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卵巢癌免疫生物学治疗策略研究进展
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,患者确诊时多已至晚期,预后极差[1].目前常规采用手术切除辅以放化疗,但5年生存率不足30％,达临床完全缓解者仍有55％～75％复发[2].肿瘤免疫生物学治疗作为新型辅助疗法和第四种治疗模式,针对不同靶位点、靶途径的各种新策略(参见图1)极大地推动了卵巢癌治疗的理论及实践研究.
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酶放大免疫检测技术在监测他克莫司血药浓度中的应用
治疗药物监测(Therapeutic drug monitoring,TDM)是治疗医学领域内出现的一门边缘学科,其目的是通过测定血液或其他体液及组织器官中药物的浓度,合理地设计给药途径、次数和剂量,促使给药方案个体化.大环内酯类免疫抑制剂他克莫司(Tacrolimus,FK506)是第2代免疫抑制剂的代表性药物,体外免疫抑制作用为环孢菌素A的50～100倍,广泛用于器官移植术后抗排异反应及自身免疫性疾病的治疗,具有药效强、使用剂量低、排斥反应低等优点.
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CD4+调节性T细胞与再生障碍性贫血发病机制的关系
调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是具有免疫调节功能的T细胞亚群,包含CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4-CD8-T细胞及部分自然杀伤细胞等.Treg不仅在自身免疫耐受的获得和维持及自身免疫防御中起着重要作用,而且在肿瘤、移植耐受甚至是病原体感染等免疫反应调节中也扮演重要角色.近年来Treg与再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)发病之间的关系也日益受到人们重视,特别是C D4+ Treg研究多,本文就此方面研究进展做一综述.
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Th17在重症肌无力发病机制中作用的研究进展
重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病.病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AChR),临床特征为部分或全身骨骼肌极易疲劳,晨轻暮重,休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后有效[1].近来发现,机体存在一种新型的不同于Th1和Th2的CD4+效应T细胞,该细胞特异性的产生白细胞介素(IL)-17,称为Th17细胞.
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小鼠MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系的重建及Hsf1,SV40T-ag蛋白的表达
目的:重建热休克转录因子1(Heat shock transcription factor 1,Hsf1)过表达的MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系,为进一步研究Hsf1的功能提供实验模型.方法:将携带Hsf1全长基因的逆转录病毒载体pWZL-blast-flag-Hsf1,通过瞬时转染的方法,转染产生病毒的小鼠包装细胞293 Phoenix.用病毒上清直接感染MEF/Hsf1-/-细胞,建立Hsf1稳定表达的MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系.通过Western blot实验,检测Hsf1和SV40T抗原(T-antigen,T-ag)蛋白的表达.结果:Hsf1蛋白在MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞中的表达比WT/MEF细胞强,而在MEF/Hsf1-/-细胞中没有明显表达.SV40T-ag蛋白在MEF/Hsf1-/-细胞中的表达明显比WT/MEF细胞和MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞强,而SV40T-ag蛋白在WT/MEF细胞中的表达强于MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞.结论:成功建立了MEF/Hsf1-/-/Hsf1细胞系;Hsf1参与了对SV40T-ag蛋白的表达调控.
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CD47重组质粒及其过表达重组大鼠骨髓间充质干细胞的构建及鉴定
目的:构建CD47重组质粒并将其转染至大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs),建立稳定过表达CD47的BMMSCs,为研究干细胞治疗中逃避免疫监视的有关机制提供实验模型.方法:构建过表达CD47基因的质粒载体,转染至分离培养的大鼠BMMSCs,RT-PCR、Western blot分别检测干细胞CD47 mRNA、蛋白水平的表达,并完成功能检测.结果:成功构建了pYr-ads-4-ratCD47质粒,经酶切、测序结果表明pYr-ads-4-ratCD47重组质粒构建成功;RT-PCR、Western blot显示实验组转染至大鼠BMMSCs后CD47的mRNA和蛋白水平表达明显增高(P＜0.05);功能检测提示过表达CD47分子的BMMSCs成功逃避巨噬细胞吞噬.结论:经质粒介导可成功将大鼠CD47目的基因片段转染至大鼠BMMSCs,并能够在体外有效的过表达.
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重组白假丝酵母菌Sap2的免疫保护性研究
目的:构建白假丝酵母菌天冬氨酸蛋白酶2(Sap2)的原核表达载休并诱导表达目的蛋白,进行小鼠试验观察免疫保护效果.方法:PCR克隆白假丝酵母菌Sap2,与pMD19-T-Sap2载体转化至DH5α,对阳性pMD19-T-Sap2质粒和pET32a载体进行双酶切,构建pET32a-Sap2表达载体,转化至BL21 (DE3),诱导目的蛋白表达、收集纯化.小鼠行3次免疫接种重组蛋白后,制造系统性白假丝酵母菌感染模型观察小鼠生存期、肾脏病理切片.结果:成功构建pET32a-Sap2原核表达载体,目的蛋白被表达.重组蛋白对小鼠系统性白假丝酵母菌有一定的保护性.结论:接种原核表达的重组白假丝酵母菌Sap2蛋白,能在一定程度上抵抗系统性白假丝酵母菌感染,这为研究Sap2的疫苗奠定基础.
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腐食酪螨cDNA表达文库构建及初步鉴定
腐食酪螨(Tyrophagus putrescentiae)是一种常见的世界性储藏物害螨,在温暖潮湿的环境下大量发生在大米、干酪、面粉等储藏物及各类中药材、食用菌中[1].它不但可以污染破坏储藏物造成严重的经济损失,而且还是一种重要的过敏原,能引起Ⅰ型变态反应性疾病,如过敏性哮喘、过敏性鼻炎和皮炎等[2].随着分子生物学技术的进步,制备特异性强的基因工程过敏原用于诊断与治疗变态反应性疾病已成为主流.制备基因工程过敏原的前提是获得目的基因,构建高质量全长cDNA文库可大规模有效地获得基因序列信息,为新基因的发现和功能基因的研究提供便捷、高效的途径.本研究采用SMART(Switching Mechanism At 5'end of the RNA Transcript)法构建腐食酪螨全长cDNA表达文库[3],将为今后利用文库筛选腐食酪螨的未知功能性基因及进一步探究该基因的功能、制备腐食酪螨基因工程过敏原奠定基础.
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重组人IL-24对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖活性的影响
目的:探讨重组人白细胞介素24(rhIL-24)对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP细胞的体外抑制效应;探讨rhIL-24联合顺铂体外诱导A549/DDP细胞凋亡、细胞周期的影响.方法:rhIL-24、顺铂(DDP)及rhIL-24+ DDP干预A549/DDP细胞,用CCK-8法检测A549/DDP细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:rhIL-24联合DDP作用24h对人肺腺癌A549/DDP细胞增殖抑制率分别为25.2％,与单独用DDP组比较P＜0.05有显著性差异;流式细胞仪检测rhIL-24浓度为160 ng/ml作用24h对人肺腺癌A549/DDP细胞凋亡率为19.0％;细胞周期检测中rhIL-24作用A549/DDP细胞24 h后G2期增多.结论:rhIL-24能抑制A549/DDP细胞增殖,对正常细胞无毒性,联合DDP组效果优于单独用药组,具有化疗增敏效应;rhIL-24能诱导A549/DDP细胞凋亡和影响细胞周期.
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CD4+ FoxP3+ Treg细胞在幽门螺杆菌感染C57BL/6小鼠中作用的初步研究
目的:探索CD4+ FoxP3+ Treg细胞在幽门螺杆菌(Helicobbacter pylori,H.pylori)感染中作用.方法:建立H.pylori感染的小鼠模型,同时设立对照组.流式细胞仪检测胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+ FoxP3+ Treg细胞的比率;RT-PCR检测胃组织中foxp3基因的表达;ELISA检测血清中IL-10、TGF-β1、IFN-γ的水平.用H.pylori全菌超声抗原刺激感染组脾淋巴细胞,流式细胞术检测Treg细胞的变化.ELISA检测相关细胞因子的水平.结果:感染组小鼠胃黏膜固有层淋巴细胞中CD4+ FoxP3+ Treg细胞的比率升高(P＜0.01),胃组织高表达foxp3基因.血清中IFN-γ含量增高(P＜0.05).脾淋巴细胞经抗原刺激后,H.pylori抗原刺激组和阳性刺激组中CD4+ FoxP3 +Treg细胞比率上升(P＜0.01),且大量分泌抑制性细胞因子IL-10(P＜0.05)和TGF-β1(P＜0.05)结论:CD4+ Foxp3 +Treg细胞与H.pylori感染密切相关.
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MCPH1增强宫颈癌caski细胞对顺铂敏感性的作用及机制
目的:研究MCPH1加强宫颈癌caski细胞对顺铂敏感性的作用及机制.方法:将慢病毒转染并筛选好的MCPH1过表达组caski+,和对照组caski-,分别用顺铂(cisplatin)处理,MTr法检测生长抑制效率,DAPI染色观察细胞凋亡形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Real-time PCR检测相关基因Bax、Caspase-3和P53 mRNA表达.结果:caski+cddp+组的生长抑制作用比caski-cddp+相更强,并呈时效和量效关系;DAPI染色形态学显示caski+cddp+组凋亡小体增多,可见致密强荧光;流式细胞仪检测凋亡率结果为caski+cddp+组凋亡率比caski-cddp+组高13.21％,其中晚期凋亡更明显,caski+ cddp+组比caski-cddp+组高17.16％;Real-time PCR检测基因Bax、Caspase-3的mRNA水平,caski+cddp+组比caski-cddp+组分别高出2倍和77％,caski+cddp+组抑癌基因P53的mRNA水平也有上升.结论:MCPH1能增强宫颈癌caski细胞对顺铂的敏感性,为MCPH1的进一步研究和宫颈癌的化疗耐药性研究奠定了基础.
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MBL调节白假丝酵母菌相态转化的作用及机制的初步分析
目的:探讨甘露聚糖结合凝集素(Mannan-binding lectin,MBL)对白假丝酵母菌(Candida albicans,C.albicans)相态转化的调节作用及机制.方法:以人MBL处理C.albicans 2、4、8h,37℃200 r/min震荡培养,倒置相差显微镜下观察C.albicans的菌丝形成情况;FACS分析MBL与C.albicans的结合情况;RT-PCR分析C.albicans相态转化调控基因HWP1、DDR48的表达.结果:倒置相差显微镜观察发现MBL在早期(2～4 h)能够抑制C.albicans酵母相(Yeast form,Y)向菌丝相(Hyphal form,H)转化;FACS分析表明MBL能够以Ca2+浓度依赖关系与C.albicans细胞结合;RT-PCR结果表明MBL能够减少C.albicans相态转化调控基因HWP1的表达,而其对DDR48表达的影响尚无规律可循.结论:MBL能够通过调控HWP1的表达抑制C.albicans酵母相向菌丝楣转化.
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肺癌细胞中TLR2信号通路促进Foxp3和VEGF分泌的研究
目的:研究肺癌细胞Foxp3、VEGF分泌和TLR2信号通路的关系.方法:使用实时荧光定量RT-PCR检测肺癌细胞A549的TLR2表达情况;使用实时荧光定量RT-PCR和ELISA检测经TLR2激活物肽聚糖处理前后肿瘤Foxp3及VEGFmRNA的水平及其分泌状况;使用实时荧光定量RT-PCR和ELISA检测采取抗TLR2抗体封闭后再用肽聚糖处理前后细胞Foxp3和VEGF mRNA的水平及其分泌状况.结果:肺癌细胞A549上有TLR2的表达;经TLR2激活物肽聚糖处理后肿瘤细胞Foxp3及VEGF mRNA的水平显著增高,在细胞培养上清液中的分泌水平同样显著增加;采用抗TLR2抗体封闭TLR2后,肽聚糖的刺激不会引起肿瘤细胞Foxp3和VEGF mRNA的水平及其分泌水平的增加.结论:TLR2信号通路促进分泌Foxp3和VEGF,参与肺癌细胞免疫逃逸,明确这些对于我们预防诊断和治疗肿瘤有重要意义.
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miRNA-126基因敲减小鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞比例的变化
目的:研究miRNA-126基因敲减小鼠肠系膜淋巴结T及B淋巴细胞数量的变化.方法:检测miRNA-126基因敲减(KD)小鼠肠系膜淋巴结的体积、重量和淋巴结细胞总数;HE染色检测小鼠肠系膜淋巴结的病理形态学变化;流式细胞术(FACS)检测淋巴结中T及B淋巴细胞数量的变化.结果:与野生型(WT)小鼠相比,miR-126KD小鼠肠系膜淋巴结体积、重量和淋巴结细胞总数均显著增加(P＜0.05),且病理形态学发生异常;肠系膜淋巴结中B淋巴细胞比例和数量无变化(P＞0.05),CD4+T细胞数量无变化,而CD4+T细胞百分数明显减少(P＜0.05),CD8+T细胞百分数和绝对数量均显著增加(P＜0.05).结论:miRNA-126敲减后可显著影响肠系膜淋巴结中T淋巴细胞的数量,提示miRNA-126可能影响肠系膜淋巴结的免疫功能.
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脐血单个核细胞治疗大脑中动脉闭塞性脑梗塞大鼠后行为学及胆碱能变化
目的:观察人脐血单个核细胞(Umbilical cord blood mononuclear cells,UCBMC)对大脑中动脉闭塞性脑梗塞大鼠的治疗作用.方法:制备脑梗塞大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将UCBMC给予脑梗塞大鼠进行治疗.用平横木行走实验评价大鼠运动功能;用TTC染色法观察脑梗塞区坏死比例;测定各组大鼠脑组织和血浆中乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)浓度和乙酰胆碱酯酶(True choline esterase,TChE)活性.结果:与MCAO组相比,给UCBMC组大鼠行为学评分明显升高(P＜0.05),大脑坏死面积显著减少(P＜0.01),脑组织中TChE活性和血浆中的TChE活性及Ach水平明显增强和增高(P＜0.05).结论:静脉注射UCBMC可促进脑梗塞大鼠中枢神经系统功能恢复及胆碱能系统恢复.
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云南省阿昌族人群HPA1～17基因多态性的研究
目的:本研究以云南省特有的阿昌族人群为研究对象,以本地汉族人群为对照,对HPA在不同人群中基因及基因型频率的分布情况作对比分析.通过HPA系统的基因分型,建立云南少数民族地区的血液资源的血小板基因型资料库,寻找可能发生同种免疫的HPA系统.方法:本研究选择139例阿昌族的健康无血缘关系的人群为研究对象,以150例云南健康汉族人群为对照,采用PCR-SSP技术,对HPA1～17共17个抗原系统34个等位基因进行分型.分别计算其基因频率、基因型频率,并进行分析比较.结果:汉族人群中HPA7 ～ 14 、HPA-16,17抗原系统的基因型均为aa,未检测出相应的等位基因HPA-b;HPA-1,2,4,5,6抗原系统的基因型以aa居多;阿昌族人群中HPA-7、HPA9 ～ 14,HPA-16抗原系统的基因型均为aa,未检测出相应的等位基因HPA-b; HPA-1,2,4,5,6,8,17抗原系统的基因型以aa居多;两个民族中,HPA-3,15均具有较高的杂合度,易发生血小板错配而造成的同种免疫.与对照组(汉族)比较,阿昌族HPA-1a系统有差异(P＜0.05).结论:云南地区阿昌族健康人群HPA1-17基因频率的分布与汉族人群相比有相似之处,也有本民族的自身特点.应建立本民族的血小板供者分型数据库.
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白藜芦醇对高脂膳食小鼠氧化应激与T淋巴细胞亚群免疫功能的影响
目的:研究白藜芦醇(R)对高脂膳食小鼠氧化应激与T淋巴细胞亚群免疫功能调节的影响.方法:选取雄性C57BL/6小鼠,随机分成3组:即正常日粮(Control)组、高脂日粮(HF)组、高脂日粮+0.06％白藜芦醇(HF+R)组.20w后测定各组小鼠体重、血糖、血脂、脾脏抗氧化能力及MDA含量,流式细胞仪测定小鼠脾脏细胞ROS含量及T淋巴细胞亚群比例,荧光定量PCR测定小鼠脾脏抗氧化酶与炎性反应相关基因表达.结果:白藜芦醇可降低高脂小鼠体重、血糖和血脂水平,减少脾脏细胞ROS含量,提高抗氧化能力,提高脾脏CD3+ CD4+/CD3+ CD8+细胞比例及CD4+ CD25+ CD127low/-Tregs细胞含量,减少炎性介质的表达.结论:白藜芦醇通过改善高脂膳食小鼠糖脂代谢紊乱,减少氧化损伤与T淋巴细胞介导的慢性炎性反应,从而缓解机体炎症状态.
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脊髓后角胶质细胞活化在大鼠骨癌痛发生中的作用
目的:观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体2B亚型(NR2B)选择性拮抗剂Ro25-6981对胫骨癌痛大鼠脊髓后角星型胶质细胞的影响,探讨骨癌痛的发生机制.方法:采用Walker256乳腺癌细胞建立雌性SD大鼠胫骨癌痛模型.将大鼠随机分为3组(每组8只):假手术组(Sham组)、模型组(M组)和Ro25-6981组(R组).假手术组只行鞘内置管,模型组鞘内注射(IT)生理盐水20μ1,Ro25 6981组于建立大鼠骨癌痛模型前30 min及术后第7天IT Ro25-6981 20 μl(0.5 mg/ml).Sham组于假手术后3d及R组和M组均于术后14 d分别取8只大鼠,测定机械痛阈阈值后断头处死,取患侧L4-6脊髓背角组织,采用免疫组化方法观察GFAP、OX-42及NR2B的表达变化判断Ro25-6981对脊髓背角星形胶质细胞及小胶质细胞活化的影响.结果:各组术前基础机械痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).与Sham组比较,M组术后14 d时机械痛阈降低(P＜0.01),Ro25-6981组术后14 d时机械痛阈降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,Ro25-6981组术后14 d时机械痛阈升高(P＜0.05).与Sham组相比,Ro25-6981组和M组术后14 d时脊髓背角GFAP、OX-42和NR2B蛋白表达均升高(P＜0.05);与M组比较,R组术后14 d时脊髓背角GFAP、OX42和NR2B蛋白表达降低(P＜0.05).结论:鞘内注射Ro25-6981可抑制脊髓背角星形胶质细胞和/或小胶质细胞激活,有效地预防大鼠胫骨癌痛的发生及发展.
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肿瘤细胞裂解物联合化脓性链球菌裂解物的抗肿瘤作用
目的:研究化脓性链球菌裂解物与肿瘤细胞裂解物联用,抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长.方法:自行制备了化脓性链球菌裂解物制剂,通过体外及动物实验测定其抗肿瘤效应.以BALB/c小鼠EMT6乳腺癌为模型,观察了链球菌制剂联合肿瘤细胞裂解物对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响.结果:自行制备的化脓性链球菌在体外可以刺激小鼠脾细胞的增殖,且能抑制多种肿瘤细胞(EMT6、B16、A549)的增殖,二者联用对每只荷瘤小鼠的肿瘤体积都有较强的抑制作用(P＜0.05).结论:化脓性链球菌裂解物与肿瘤细胞裂解物联用可以抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长.
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开放式教学模式在国内医学免疫学教学改革中的实施和应用
近些年来,随着免疫学领域研究的飞速发展,科学家们逐渐认识到免疫学在揭示生命活动基本规律以及阐明医学领域重大疾病发病机制和制定有效防治措施过程中发挥着至关重要的作用.医学免疫学是高等医学院校学生在基础医学学习阶段的必修课和主干课,是连接医学各基础学科的重要桥梁.
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医学免疫学实验教学改革初探
医学免疫学是生命科学的前沿学科,也是连接基础医学和临床医学的桥梁学科,是医学院校本专科学生的必修课之一.近年来,医学免疫学理论课的教学、教材改革等均取得了显著成效,而实验教学改革却略显滞后.作为免疫学教学的重要组成部分,医学免疫学实验课是医学本科生获得免疫学知识和加深对免疫学知识理解的重要途径,但传统的医学免疫学实验课的教学内容较少,而且所选择的实验也只是经典的免疫实验,考核成绩的实验报告也是简单的实验记录书写[1].这样既不利于学生掌握所学的知识,培养学生的动手动脑能力,又制约了学科的发展,医学免疫学实验教学改革成为亟待解决的问题.因此,我教研室在近些年对医学免疫学实验教学进行了一些改革和尝试.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
