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中国免疫学

中国免疫学杂志

Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
  • 影响因子: 0.92
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-484X
  • 国内刊号: 22-1126/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 12-89
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 吉林
  • 主编: 杨贵贞
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 术前中性粒细胞与淋巴细胞比值对胃肠间质瘤预后的Meta分析

    作者:张强;徐亮

    目的:探索术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对胃肠间质瘤(GIST)预后的影响.方法:检索PubMed、EMBASE、Cochrane、CNKI、中国生物医学文献数据库、维普、万方等数据库建库至2018年5月公开发表的相关中英文文献,按纳入标准筛选相关文献,提取临床效应指标,并进行文献质量评分,提取文献数据用Review Manager5.3软件进行统计分析,发表性偏倚采用漏斗图进行评价分析.结果:终纳入10篇符合标准的研究文献,共计2264例胃肠间质瘤患者,Meta分析结果显示,NLR升高的胃肠间质瘤患者,其总体生存期(OS)(HR=1.97,95%CI:0.56-6.93,P=0.29)、无复发生存期(RFS)(HR=1.25,95%CI:1.06-1.47,P=0.008)和无病生存期(DFS)(HR:3.42,95%CI:1.58-7.43,P=0.002).结论:术前NLR可能是GIST患者预后的生物标志物,而且NLR升高的GIST患者预后较差,临床上应重视NLR指标,使胃肠间质瘤患者得到有效的治疗.

  • 神经节苷脂GD3合酶缺失加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病

    作者:闫风连;董冠军;张惠;张俊凤;史慧;宁召臣;李春霞;朱玉贞;姚潇颖;李学慧;王玉忠;司传平;熊化保

    目的:探讨神经节苷脂GD3合酶(GD3S)在DSS诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)中的作用.方法:采用7周龄C57BL/6和神经节苷脂GD3合酶缺陷(GD3S-/-)雄性小鼠建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠IBD模型,建模16 d检测GD3S缺失对IBD小鼠生存率的影响,建模7 d检测GD3S缺失对IBD严重程度的影响,期间每天记录小鼠体重变化以及便血情况.7 d后处死小鼠,解剖分离小鼠全结肠,测量结肠长度,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠结肠病理损伤,TUNEL染色检测结肠组织细胞凋亡,ELISA检测血清以及结肠组织中炎性细胞因子表达情况.结果:GD3S-/-DSS模型组与WT DSS组相比,其生存率显著降低,体重下降明显加快,血便早于WT DSS组;结肠长度也显著短于WT DSS组;HE染色显示GD3S-/-DSS模型组结肠黏膜组织损伤较重,TUNEL染色显示GD3S-/-DSS模型组凋亡细胞显著增加;GD3S-/-DSS模型组血清以及结肠黏膜组织匀浆IL-6表达明显高于WT DSS.结论:GD3S缺失会加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病.

  • Alpha-熊果苷激活凋亡信号通路对人急性T细胞白血病细胞TIB-152异常增殖的调节作用

    作者:字友梅;黄琰;郭燕;张媛;王莉华;吕国庆;吴隼

    目的:本文旨在探究alpha-熊果苷对人急性T细胞白血病细胞TIB-152增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法:TIB-152细胞分为4组:TIB-152(对照组);alpha-熊果苷(10、20、50μmol/L)组.CCK-8检测细胞增殖.流式细胞术分析细胞凋亡.蛋白印迹检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2),Bcl-2相关蛋白X(Bax),Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达.结果:低浓度(<50μmol/L)的alpha-熊果苷对TIB-152没有明显的细胞毒性,高浓度(>50μmol/L)的alpha-熊果苷会对TIB-152产生细胞毒性.50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.01).与对照组相比,50μmol/L的alpha-熊果苷组细胞凋亡率显著升高(P<0.01).而且,50μmol/L的alpha-熊果苷组Bax/Bcl-2比值显著高于对照组(P<0.01).同时,50μmol/L的alpha-熊果苷组Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9表达也显著高于对照组(P<0.01).结论:Alpha-熊果苷可激活凋亡信号通路抑制人急性T细胞白血病细胞TIB-152细胞增殖,促进细胞凋亡.

  • 非小细胞肺癌中E-cadherin、MUC1及PINCH的表达及其临床意义

    作者:胡兆鹏;郭丽霞;李慧明;徐妍;梁贺

    目的:分析与细胞黏附相关的E-cadherin、MUC1及PINCH在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达水平,并探讨三者之间的相关性,探寻NSCLC病变进展更具代表性的指标.方法:通过免疫组化法检测70例非小细胞肺癌患者E-cadherin、MUC1及PINCH的表达情况并结合临床分期及有无淋巴结转移进行统计学分析,并探讨三者之间的相关性.结果:NSCLC肿瘤组织中E-cadherin、MUC1及PINCH蛋白的阳性表达率分别是25.7%、57.1%和62.9%,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);E-cadherin阳性表达率随着临床分期的升高而下降(P<0.01),而MUC1和PINCH阳性表达率随着分期的升高而升高(P<0.01);有淋巴结转移的肺癌组织中E-cadherin阳性表达率较无淋巴结转移者显著降低(P<0.05),而有淋巴结转移的肺癌组织中MUC1和PINCH阳性表达率较无淋巴结转移者显著升高(P<0.05);NSCLC肿瘤组织中MUC1与PINCH的表达水平呈正相关(r=0.589,P<0.01),MUC1、PINCH的表达水平与E-cadherin呈负相关(相关系数r值分别为-0.562,-0.415,P值均<0.01).结论:E-cadherin,MUC1及PINCH三者可能互相联系共同影响细胞间的黏附性进而促进NSCLC的进展;同时检测三者在NSCLC癌组织中的表达,对于探寻NSCLC病变进展更具代表性的指标可能有重要意义.

  • 巨噬细胞在肾间质纤维化中的研究进展

    作者:叶晶;钱知知;朱思睿;张良

    肾间质纤维化(Renal interstitial fibrosis,RIF)是一种多病因的慢性肾脏疾病,其病程的持续发展终导致终末期肾病.巨噬细胞作为肾间质纤维化发生过程中高度活跃的炎症性浸润细胞,近年来研究发现其能够以多种形式参与到纤维化的发展过程中,且呈现出错综复杂的作用机制,因此本文结合新研究成果对巨噬细胞在肾间质纤维化中的功能作用进行综述.

  • MAIT在自身免疫性疾病中的研究进展

    作者:黄倩;王玉芝;李璐希;李成文

    自身免疫性疾病(AID)的发病机制复杂,目前仍不十分清楚.黏膜相关恒定T细胞(MAIT cells)是一群进化保守的固有样T淋巴细胞,被发现参与到1型糖尿病、自身免疫性肝病、强直性脊柱炎、多发性硬化症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等AID的病理机制和疾病进程.

  • HLA基因与常见自身免疫病相关性研究进展

    作者:杜娟;姚新生;于红松

    自身免疫病(Autoimmune diseases,AIDs)是一类严重危害人类身体健康的复杂疾病,病因涉及遗传、免疫和环境各个方面.人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)基因是自身免疫病的主要遗传风险因素,目前已鉴定了多个HLA位点参与自身免疫病的发生发展过程.本文主要综述HLA基因多态性及单倍型与常见自身免疫病发生的相关性研究进展.

  • 过渡性B细胞在自身免疫性疾病发病过程中的作用

    作者:唐超智;李敏;王雅茹;王文晟

    过渡性B细胞是人体成熟B细胞发育的中间体,近年来研究证实,该过渡性发育阶段是人体对自身反应性B细胞存活与凋亡的关键选择点,因此过渡性B细胞分化机制解析成为自身免疫性疾病发病过程和治疗策略研究的热点问题.本文综述了多发性硬化症、系统性红斑狼疮和原发性干燥综合征发病过程中过渡性B细胞研究的新进展,为深入探讨自身免疫性疾病发病机制和临床治疗策略提供科学思路.

  • 单个B细胞制备CRP单克隆抗体及其ELISA检测体系的初步建立

    作者:林骏;山云;刘谦;王晓炜;王洪涛;刘尧

    目的:用单个B细胞抗体制备技术结合Exip293真核表达系统制备hs-CRP单克隆抗体.方法:用重组CRP蛋白免疫小鼠,荧光标记探针和流式分选技术分离出表达CRP单克隆抗体的单个B细胞,通过PCR方法扩增出编码CRP单克隆抗体蛋白的轻重链核酸序列并构建重组质粒,质粒转染到Expi 293细胞中制备出单克隆抗体蛋白.结果:用间接ELISA法筛选出两个具有良好特异性的单克隆抗体20#,22#,将这两个抗体配对并建立ELISA双抗体夹心检测方法,CRP浓度在15~250 ng/ml范围内有较好的检测线性(y=0.003x-0.0358,R2=0.9974),精密度分析的批内变异系数CV为6.7% ~9.37%,批间变异系数为8.52% ~9.10%,平均回收率为98%,与临床血清检测值具有良好的相关性,达到CRP检测要求.结论:本研究所用的单个B细胞分离分选方法结合Expi 293真核表达系统在制备单克隆抗体方面具有省时、高效、特异性好、灵敏度高的特点,具有很好的应用价值.

  • 一种通用循环免疫复合物抗体解离技术的建立及应用评价

    作者:王童;崔大伟;徐旭剑;孙长贵;戴玉柱;成军

    目的:建立一种通用循环免疫复合物(CIC)抗体解离技术,并评价其应用价值.方法:采用已建立的聚乙二醇(PEG)二次沉淀分离技术对标本中的CIC进行高效分离,然后运用Gly-HCl缓冲系统和正交设计方法对HBsAg-IC中的anti-HBs解离实验条件进行优化选择,建立通用的CIC抗体解离技术,并对其方法学性能及应用进行初步评价.结果:HBsAg-IC中anti-HBs的佳解离条件为:CIC抗体解离剂pH1.80,15℃解离5~10 min,振荡频率>60次/min,加入CIC抗体中和剂后10 min内测定;该技术对HBsAg-IC的anti-HBs平均解离率为64.3%,重现性<5.97%,线性良好(r=0.9932),平均回收率95.4%,特异性100%,试剂稳定性均>12个月;HCV-IC、HIV-IC、Ins-IC、TG-IC的解离条件与HBsAg-IC基本相同,但CIC中抗体解离率有差异;该技术对不同HBV-M模式HBsAg-IC中的anti-HBs含量和检出率具有统计学差异(P<0.05),对HCV-IC、HIV-IC、INS-IC、TG-IC中的相应抗体检出率分别为34.8%、66.7%、20.0%、14.3%.结论:CIC抗体解离技术是一种通用前处理技术,它能够对多种CICs进行沉淀、分离、解离后直接测定抗体,具有一定的应用价值.

  • AR-A014418对γδT细胞增殖、凋亡及杀伤功能的影响

    作者:郑璐;孙蕾清;陈复兴;周燏;吕小婷;陈玲;李莹;周忠海;陈永强

    目的:观察糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)选择性抑制剂AR-A014418对体外扩增的 γδT细胞的细胞活性包括增殖、凋亡和杀伤功能的影响.方法:采用人淋巴细胞分离液分离健康人外周血中单个核细胞,在 γδT细胞完全培养基中培养获得γδT细胞.用不同浓度的AR-A014418诱导培养γδT细胞72 h后,用流式细胞术检测各诱导处理组γδT细胞的增殖、凋亡和杀伤能力;用Western blot检测γδT细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3表达情况.结果:AR-A014418浓度在0.3~10μmol/L时能促进 γδT细胞的增殖并抑制其凋亡.同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3和Bax表达逐渐减弱,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐增强.尤其是在3μmol/L时,γδT细胞增殖活性强,而且体外杀伤人肝癌HepG2细胞和人胃癌SGC-7901细胞活性也显著提高.结论:GSK-3β抑制剂AR-A014418在3μmol/L浓度时,可以抑制体外扩增γδT细胞的凋亡,并能增强其体外增殖和杀伤肿瘤活性,提示AR-A014418具有一定的免疫调节功能,为今后用于体外扩增γδT细胞提供实验依据.

  • 表达结核分枝杆菌ESAT-6-Ag85A基因的侵入型乳酸菌免疫特性研究

    作者:刘晶;张赞;刘洋;杨桂连;姜延龙;王春凤

    目的:研究表达ESAT-6-Ag85A(ES85A)融合基因的侵入型乳酸菌对小鼠体内免疫特性的影响.方法:将真核表达载体pValac与ES85A连接构建真核表达质粒,并将其分别电转到重组乳酸菌NC8-pSIP-409和NC8-pSIP-409-FnBPA感受态中,构建双质粒的乳酸菌pValac-ES85A/409和pValac-ES85A/FnBPA.将其免疫BALB/c小鼠,检测表达ES85A的侵入型乳酸菌对小鼠树突状细胞(DCs)亚群CD80和CD83的影响以及血清中细胞因子的表达水平.结果:Western blot和免疫荧光证明ES85A蛋白成功表达;与空载体组相比,在小鼠免疫表达ES85A的侵入型乳酸菌后,小鼠脾细胞中CD11+CD80+(P<0.001)和CD11+CD83+(P<0.01)以及血清中细胞因子IL-4(P<0.05)的表达都有所增加.结论:表达ES85A的侵入型乳酸菌能促进小鼠体内DCs的分化和成熟以及提高血清中细胞因子IL-4的表达,为后期研制抗结核分枝杆菌的DNA疫苗制剂奠定了基础.

  • OPN-siRNA对胶原诱导性关节炎小鼠的治疗作用

    作者:王慧;杨国安;骆康凯;窦晶莉;王永福

    目的:观察骨桥蛋白(OPN)的小干扰RNA(siRNA)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠的治疗作用.方法:采用牛Ⅱ型胶原建立CIA小鼠,未做任何处理的DBA1小鼠为空白组,将CIA小鼠随机分为模型组、空载体组、OPN-siRNA1组及OPN-siRNA2组,每组3只,将成功构建的OPN-siRNA表达载体尾静脉注射CIA小鼠,模型组和空载体组小鼠分别注射等剂量、等比例的磷酸盐缓冲液(PBS)和pGFP-V-RS空载体.每周注射一次,每次注射100μl,共注射8次.注射后28 d处死小鼠.RT-PCR法检测小鼠肺脏组织中OPN mRNA的表达水平;免疫组化法检测小鼠肺脏组织和踝关节中OPN蛋白的表达水平;病理切片苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肺脏及踝关节的病理变化;ELISA检测小鼠血清中IL-17、IL-10及IFN-γ水平;流式细胞检测小鼠脾细胞Th17及Treg水平.结果:①OPN-siRNA1组和OPN-siRNA2组小鼠肺组织中OPN mRNA的表达明显低于模型组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.05).②OPN-siRNA1组和OPN-siRNA2组小鼠肺脏和踝关节中OPN蛋白的表达明显低于模型组和空载体组(P<0.05).③光镜下观察踝关节的HE染色病理切片,与模型组和空载体组比较:OPN-siRNA1组和OPN-siRNA2组小鼠踝关节炎性细胞浸润减少,关节肿胀程度减轻;肺组织炎细胞浸润减轻,间质性肺病明显改善.④小鼠血清IL-10水平OPN-siRNA1组和OPN-siRNA2组明显高于模型组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.05);血清IFN-γ水平OPN-siRNA1组和OPN-siRNA2组低于模型组和空载体组,差异有统计学意义(P<0.05).⑤OPN-siRNA1组和OPN-siRNA2组的Th17细胞下降,Treg细胞升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:OPN-siRNA抑制RA模型鼠体内OPN基因和蛋白表达和炎症介质的水平,同时改善CIA小鼠肺脏和踝关节的病理变化,因此,OPN可能成为RA治疗的潜在靶点.

  • 积雪草苷对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞增殖和Vimentin蛋白表达影响

    作者:刘涛;魏海龙;李伟;赵菊梅

    目的:研究积雪草苷对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肺泡上皮细胞增殖和波形蛋白(Vimentin)表达的影响.方法:用5 ng/ml的TGF-β1处理A549细胞,同时分别给予40、80、160μg/ml浓度的积雪草苷处理,以正常培养的细胞作为对照,MTT测定各组细胞增殖情况,Western blot检测细胞中上皮间质转化(EMT)标志蛋白Vimentin、钙黏蛋白E(E-cadherin)的表达水平,同时检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白水平.收集各组培养液上清,用ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、血管内皮生长因子(VEGF)含量.结果:TGF-β1培养后的A549细胞增殖活性升高,细胞间质标志物Vimentin蛋白水平升高,上皮标志物E-cadherin蛋白水平降低,同时细胞中iNOS蛋白水平也升高,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF水平升高,IFN-γ水平降低,与正常培养的对照细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).40、80、160μg/ml的积雪草苷处理以后的细胞增殖活性降低,细胞中间质标志物Vimentin表达减少,上皮标志物E-cadherin表达增多,iNOS蛋白表达减少,细胞分泌的IL-6、TNF-α、IL-4、VEGF减少,IFN-γ增多,与未用积雪草苷处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:积雪草苷抑制TGF-β1诱导肺泡上皮细胞增殖活性和EMT,减少细胞分泌炎症因子,调控细胞因子的表达,具有一定的抗肺纤维化作用.

  • SOX9基因下调JAK2/STAT3信号诱导肺癌细胞凋亡及降低免疫逃逸相关因子表达的研究

    作者:刘贵廷;杨柳

    目的:探讨SOX9基因对肺癌细胞凋亡、免疫逃逸相关因子HIF-1α和VEGF表达及JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:以脂质体Lip-2000为载体,将针对SOX9特异性靶点的siRNA转染肺腺癌A549细胞,Western blot检测SOX9的蛋白表达;CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA检测ROS水平;Western blot检测免疫逃逸相关因子HIF-1α、VEGF及JAK2/STAT3信号通路p-JAK2、p-STAT3和下游相关基因survivin的蛋白表达.结果:转染SOX9的siRNA的肺癌细胞SOX9的表达明显降低;与阴性对照组比较,si-SOX9组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,ROS水平显著升高,HIF-1α、VEGF、p-JAK2、p-STAT3和survivin的蛋白表达均显著降低.结论:siRNA抑制SOX9基因可降低肺癌细胞活力,诱导细胞凋亡,降低免疫逃逸相关因子HIF-1α和VEGF表达,机制可能与提高细胞ROS水平和下调JAK2/STAT3信号通路有关.

  • SCO2基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

    作者:陈汝诗;许译方;谭启杏;莫钦国;覃庆洪

    目的:研究下调细胞色素C氧化合成酶2(SCO2)在乳腺癌MCF-7细胞的表达,对MCF-7细胞生长和细胞凋亡的影响,并探索其可能的作用机制.方法:构建SCO2基因特异性siRNA慢病毒载体,感染乳腺癌MCF-7细胞,设实验组、空白对照组、阴性对照组,应用实时荧光定量PCR和Western blot验证SCO2基因mRNA和蛋白的表达变化;感染96 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;CCK8法和克隆形成实验检测细胞增殖能力和克隆形成能力的情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3蛋白的表达变化.结果:SCO2基因在MCF-7细胞中呈低表达;抑制SCO2基因后MCF-7细胞增殖能力增强,凋亡率下降;同时,MCF-7细胞中Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达水平均显著下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增加.以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:乳腺癌MCF-7细胞中SCO2基因呈低表达,通过慢病毒转染沉默SCO2基因可促进乳腺癌细胞的增殖,抑制乳腺癌细胞的凋亡,其作用机制可能与下调Bax和Cleaved-caspase 3表达,上调Bcl-2表达有关.

  • 从中医理论发现二甲双胍对白塞病的干预作用

    作者:陈永;管剑龙

    目的:白塞病是一种系统性自身免疫性疾病,其口腔、生殖器溃疡等临床症状反复发作影响患者的生活质量.我们在寻找有效治疗的过程中,从中医理论出发,从白塞病与病毒的关系、白塞病症状与经络的可能联系及白塞病所表现"上火"症状与现代医学对炎症研究的相关性等方面出发,提出二甲双胍这一老药新用的假说.并在动物和临床研究中证实了这一假说的可行性,为临床白塞病的干预提供了候选药物.

  • 阿胶、黄明胶对被动吸烟小鼠肺脏Th17/Treg细胞亚群分化及相关细胞因子表达的影响差异

    作者:张喆;胡晶红;姚成芳;兰红云;张永清

    目的:探讨阿胶、黄明胶对被动吸烟小鼠肺脏Th17/Treg细胞亚群分化的影响及对肺脏的保护作用.方法:利用香烟烟雾暴露法建立小鼠被动吸烟模型,阿胶组和黄明胶组小鼠在烟熏同时分别给予阿胶和黄明胶干预.造模24周后,制作小鼠肺脏HE染色切片观察病理变化,利用流式细胞术检测肺脏Th17、Treg细胞亚群比例,利用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-17A因子表达,利用RT-PCR法检测肺组织中RORγt、Foxp3因子转录水平.结果:模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润伴有肺实质损伤,肺脏Th17细胞亚群比例及RORγt因子转录水平显著升高(P均<0.05),Treg细胞亚群比例及Foxp3因子转录水平显著升高(P均<0.05),IL-17A、IL-6及TGF-β因子表达均显著升高(P均<0.05);阿胶组和黄明胶组炎性细胞浸润程度降低,肺实质损伤明显改善,阿胶组Th17亚群比例显著降低(P<0.05),Treg亚群比例及Foxp3因子转录水平均显著降低(P均<0.05),IL-17A、IL-6、TGF-β及RORγt因子转录水平均显著降低(P均<0.05);黄明胶组Th17亚群比例及RORγt、IL-17A及IL-6因子表达均无显著变化(P>0.05),Treg亚群细胞比例及Foxp3因子转录水平升高但差异无显著性(P>0.05).结论:长期低剂量的香烟暴露会导致肺脏Th17细胞介导的炎症反应,阿胶通过下调Th17应答减轻肺脏局部炎症,且对肺脏的保护作用较黄明胶更为显著,黄明胶未表现出对Th17、Treg细胞亚群分化及相关细胞因子表达的显著影响,其抗炎机制有待进一步研究.

  • 五味子乙素对香烟烟雾提取物和脂多糖损伤的肺上皮细胞干预作用研究

    作者:胡素珍;黎宛妍;敖然;张大鹏;张志敏

    目的:观察五味子乙素(Sch B)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制.方法:用香烟烟雾提取物(CSE)联合脂多糖(LPS)作用于肺上皮细胞株A549,制备COPD急性加重期体外模型,并给予相应浓度的五味子乙素进行干预,通过MTT法测定各组细胞存活率、RT-PCR法测定细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)、环氧合酶2(COX-2)的mRNA水平;ELISA法测定细胞上清中IL-8、COX-2水平;Western blot法测定细胞磷酸化NF-κB蛋白水平.结果:4%CSE联合0.1μg/ml LPS作用24 h能够促进肺上皮细胞增殖,炎症因子表达明显上升,给予Sch B能够明显抑制CSE联合LPS对细胞的增殖作用,改善细胞炎症状态;降低损伤细胞IL-8、COX-2 mRNA表达水平;减少细胞上清中IL-8、COX-2含量;降低细胞中磷酸化NF-κB的蛋白表达水平.结论:Sch B可改善CSE联合LPS引起的肺上皮细胞炎症,其作用机制可能与抑制肺上皮细胞增殖,抑制炎症因子表达,发挥抗炎作用有关.该研究为Sch B应用于COPD急性加重期的临床治疗提供实验依据.

  • 青藤碱通过抑制缺血诱导的异常自噬缓解MCAO模型大鼠脑损伤

    作者:尹晓刚;邓倩;潘瑞华;陈世东

    目的:探究青藤碱(SM)对脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠脑缺血损伤的作用及机制.方法:线栓法复制大鼠MCAO模型,TTC染色检测脑梗死面积,免疫组化和Western blot检测增殖、凋亡及自噬标记蛋白的表达,ELISA检测脂质过氧化物及炎症因子的含量.结果:SM能显著减少MCAO大鼠脑梗死面积;免疫组化及Western blot结果显示,SM能明显促进MCAO大鼠增殖标记蛋白Ki67及凋亡标记蛋白Bcl-2的表达,降低Caspase-3和Bax表达水平.同时,SM还能明显降低MCAO大鼠血清脂质过氧化物(LDH、MDA)及炎症因子(NO、IL-6)的含量.此外,SM可明显抑制MCAO大鼠自噬标记蛋白Beclin1表达,降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,促进p62的表达.SM处理后还能显著抑制mTOR/Ulk1通路蛋白Ulk1表达,升高mTOR表达水平.结论:SM可通过mTOR/Ulk1通路抑制缺血诱导的异常自噬,从而缓解MCAO大鼠脑缺血损伤.

    关键词: 青藤碱 自噬 脑缺血
  • 挑战性学习模式在医学免疫学教学改革中的实践

    作者:吴宁;祁海;王银银;吴励

    "挑战性学习"是一种以提高学习者的分析、综合、判断和创新等高阶能力为教学目标的新型教学模式.任课教师通过对学习者提出较高的要求和期望,在教学内容上增加广度、深度和难度,并提出饶有趣味的挑战性问题,吸引学生主动学习挑战自己,真正做到"以学生为中心的教与学".为了适应医学免疫学教学要求的不断提高,清华大学医学院将挑战性学习模式应用其中,增加讨论课,将前沿技术应用到实验教学中,提高课程的整体挑战度,形成了"讲、做、论、学"多位一体的新课程体系,并取得了卓有成效的教学效果.

  • 在医学免疫学教学中培养留学生自主性学习能力

    作者:王金岩;王庆辉;郑丽;祁赞梅

    我国留学生教育已经具有一定规模,因此规范留学生教育模式,提高留学生教育教学质量,对推动我国教育国际化进程具有重要的现实意义.培养留学生的自主性学习能力是培养医学人才的重要手段,本文总结了我校近年来在留学生医学免疫学课程中开展培养学生自主学习能力的教学模式和经验,分析了留学生教学中存在的问题,旨在为探索合理的留学生教学模式提供参考.

  • 2018年国内外免疫学研究重要进展

    作者:刘娟;曹雪涛

    2018年,美国德克萨斯大学安德森癌症中心的詹姆斯·艾莉森(James P.Allison)教授与日本京都大学的本庶佑(Tasuku Honjo)教授因创建了新型癌症免疫治疗方法获得了诺贝尔生理学与医学奖.这一创新性研究成果充分体现了免疫学基础研究在重大免疫相关疾病发病机制研究及疾病防治中的基础性、支撑性作用.这一年,国内外免疫学研究在基础理论及临床应用各个方向蓬勃发展,对诸多免疫学根本性、关键性科学问题有了更为深入的认识,为免疫相关疾病发病机制研究和防治手段的革新带来了新的思路,特别是肿瘤治疗方面取得重大进展.特别值得一提的是,国内免疫学研究者做出了一系列受到领域同行认可的高水平、原创性科研成果,为免疫学研究的发展贡献了重要力量.本文中,我们回顾了2018年国内外免疫学研究领域的新理论和应用成果,与各位同行共同探讨免疫学研究的前沿热点和重大挑战.

  • 2018年医学免疫学领域国家自然科学基金项目申请与资助概况

    作者:王佳;杨建岭;吕群燕

    2018年度国家自然科学基金委员会医学科学部医学免疫学领域接收面上项目、青年科学基金项目(简称青年项目)和地区科学基金项目(简称地区项目)共1205项,分布于16个分支代码,研究内容涉及了医学免疫学各个领域的科学问题. 本文将介绍和总结2018年度医学免疫学领域国家自然科学基金面上项目、青年项目和地区项目的申请、评审及资助情况,期待能为今后科研人员申请医学免疫学国家自然科学基金有所裨益.

    关键词:
中国免疫学分期目录
期数
2019 01 03 04 05
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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