中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-484X
- 国内刊号: 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清TRAb水平在Graves病诊治中的重新评价
目的:探讨血清TRAb测定水平在Graves病诊治中的价值.方法:本文采用放射免疫分析法测定TRAb同时用化学发光法测定sTSH、FT3、FT4含量,对71例符合诊断标准的Graves病患者治疗前,治疗后6个月、24个月血清TRAb水平及sTSH、FT3、FT4含量的变化与40名健康对照组进行比较.结果:治疗前血清TRAb水平、阳性率明显高于对照组,差异具有显著性(P﹤0.05);治疗后血清TRAb水平、阳性率明显低于治疗前,差异具有显著性(P<0.05),而仍明显高于对照组水平,差异具有显著性(P﹤0.05).治疗后6个月血清TRAb水平、阳性率明显高于治疗后24个月水平,差异有显著性(P<0.05);对照组血清TRAb水平、阳性率与治疗后24个月水平差异无显著性(P>0.05).对照组与治疗后sTSH、FT3、FT4含量的变化进行比较差异无显著性(P>0.05).结论:Graves病患者甲状腺功能恢复快,血清TRAb转阴缓慢,血清TRAb水平、阳性率在判断疗效上具有重要意义;治愈后TRAb在一定时间内仍可阳性,TRAb转为阴性作为治愈疗效评价标准,在临床中的价值有待进一步探讨及重新评价.
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IL-6、IL-10、IL-17在慢性乙型病毒性肝炎患者血中水平分析
目的:探讨血清IL-6、IL-10、IL-17在慢性乙型肝炎发生发展中的作用及意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测70例CHB患者和20例健康体检者(对照组)血清中IL-6、IL-10、IL-17水平及其与乙肝患者肝功能指标及血清中病毒载量的关系.结果:与健康对照组相比较,CHB患者IL-6、IL-10、IL-17均明显升高(P<0.05);与HBeAg阴性组比较,HBeAg阳性组IL-6水平下降(P<0.05),而IL-17水平明显升高(P<0.05),IL-10水平无差异;3种细胞因子水平在HBV-DNA≥105拷贝/ml和<105拷贝/ml2组间无差异;IL-6与AST、TBIL、HBV-DNA均呈正相关关系.结论:IL-6、IL-10、IL-17均参与CHB的发病过程,其含量的变化与肝脏炎症程度及病毒复制情况密切相关.
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CEA、CA125、CYFRA21-1、NSE 联合检测肺癌的临床价值
目的:探讨血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125 (CA125) 、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)联合检测对肺癌诊断的临床价值.方法:采用放射免疫法检测112例肺癌患者、38例肺良性疾病患者及36例正常人血清中CEA 、CA125、CYFRA21-1、NSE的表达.结果:4项肿瘤标志物在单项检测时,肺癌患者的血清表达水平均显著高于肺良性疾病患者和正常人(均P<0.01);联合检测的灵敏度(83.93%)、准确度(87.63%)均优于单项检测,差异有统计学意义(均P <0.05).结论:4项标志物对肺癌的辅助诊断均有实用价值,且联合检测有助于提高肺癌诊断的灵敏度和准确度.
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HIV/AIDS患者CD4+CD25+Foxp3+CD45RO+记忆性调节性T细胞变化研究
目的:对辽宁、吉林和河南等地HIV/AIDS患者记忆性调节性CD4+CD25+Foxp3+CD45RO+ T细胞水平及与疾病进展相关性进行研究,探讨记忆性调节性T细胞在HIV感染疾病进程中发挥的作用.方法:选取74名HIV感染者(缓慢进展组、无症状HIV感染组、艾滋病组、抗病毒治疗组)及15例健康对照,应用流式细胞仪检测CD4+CD25+Foxp3+CD45RO+记忆性调节性T细胞表达水平,分析其与CD4+T细胞数量、病毒载量、淋巴细胞活化及凋亡水平的相关性.结果:HIV感染缓慢进展组及抗病毒治疗组CD4+CD25+Foxp3+CD45RO+调节性T细胞水平[(2.19±1.07)%,(2.66±1.78)%]明显低于无症状HIV感染组(4.05±2.30)%,艾滋病组(5.85±2.46)%,P<0.05,无症状HIV感染组(4.05±2.30)%及健康对照(3.18±1.17)%明显低于艾滋病组(5.85±2.46)%,P<0.05.未治疗HIV/AIDS患者CD4+CD25+Foxp3+CD45RO+记忆性调节性T细胞百分率与CD4+T细胞显著负相关(r=-0.690,P<0.001),与病毒载量明显正相关(r=0.401,P=0.002),与CD4+HLA-DR+、CD8+HLA-DR+、CD8+CD38+细胞显著正相关(P<0.05),与CD4+CD95+、CD8+CD95+T细胞水平显著正相关(P<0.05).结论:HIV感染者CD4+CD25+Foxp3+CD45RO+记忆性调节性T细胞百分率明显升高,与疾病进展及免疫损伤显著相关,是影响艾滋病疾病进展的重要因素之一.
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HMGB1在急性脑梗死患者外周血中的表达及其免疫学作用
目的:观察急性脑梗死患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达及其与IFN-β、IL-6浓度的相关性,初步探讨分析HMGB1在急性脑梗死免疫炎性损伤中的可能作用.方法:分别应用流式细胞术、RT-PCR、ELISA法测定49例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞HMGB1蛋白表达、HMGB1mRNA表达及血清IFN-β、IL-6浓度,同时设置动脉粥样硬化组及健康对照组.结果:急性脑梗死组HMGB1蛋白表达、HMGB1mRNA表达、血清IFN-β及IL-6浓度均显著高于健康对照组和动脉粥样硬化组(P<0.01);HMGB1蛋白表达与IFN-β、IL-6浓度呈正相关(r=0.833、0.634).结论:急性脑梗死患者外周血单个核细胞HMGB1蛋白表达上调,进而通过其下游配体增加炎性因子分泌,介导脑缺血免疫炎性损伤.
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Th17细胞与上皮性卵巢癌发生和进展关系
肿瘤的生物学行为受到肿瘤微环境中的肿瘤细胞和基质细胞的调控[1].现已了解在大多数实体瘤组织中存在固有免疫和适应性免疫细胞,如巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞.这些细胞调节肿瘤内及癌旁组织的类炎症反应,在促进和/或抑制肿瘤进展中起着重要的作用[2].目前,发现了一类分泌IL-17为特征的CD4+T细胞--Th17细胞,其在自身免疫性疾病和炎症中的研究,取得了重要发现,近来在肿瘤免疫研究中也受到了很大的重视.本文中,将深入讨论卵巢癌微环境中,Th17与癌症细胞及肿瘤微环境中的基质细胞相互间的作用,如何参与卵巢癌的进展,对深入探索卵巢癌的转移机制以及发现新的靶向治疗提供思路.
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ROCK抑制剂在中枢神经再生和修复中的作用
神经再生是指突触的出芽、生长和延伸,并成功地与周围组织重新建立连接,从而完成支配的正常生理功能的过程[1].一般认为,中枢神经系统(Central nervous system, CNS)病理状态下的神经损伤难以再生,其原因可以归结为以下方面:①受损神经元很不稳定,极易死亡;②神经组织损伤所致微环境抑制神经突触再生;③成熟神经元损伤后本身修复能力很弱等.
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B类清道夫受体CD36在脂代谢中的作用
CD36于1976年首次被发现并被归属于抗蛋白酶血小板膜表面糖蛋白[1].CD36参与脂质代谢、长链脂肪酸吸附、细胞凋亡残物清理和巨噬细胞吞噬等过程,过去集中研究其表达调节作用可能是巨噬细胞泡沫化和动脉粥样硬化形成的关键因素[2].迄今为止,发现CD36与角膜炎、肿瘤和肥胖等疾病均有关[3].本文就CD36的特征,对其在脂肪组织中的调节作用以及肥胖的治疗方法做一综述.旨在探讨CD36在脂代谢中的作用并为相关的药物研究提供依据.
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滤泡辅助性T细胞与自身免疫性疾病
B细胞产生经过了类别转换的高亲和力抗体对于人体的抗感染免疫和建立长期的体液免疫应答至关重要.但是辅助性T细胞(Th)辅助B细胞产生抗体的具体机制却一直悬而未决,"辅助性T细胞"的本质迄今尚未阐明.由于Th2细胞产生IL-4等细胞因子可诱导B细胞活化、增殖、抗体产生和Ig的类别转换,所以一度被认为是辅助B细胞的主要T细胞亚群[1].2000年,Schaerli等[2]报道了一种定位于淋巴滤泡、具有辅助B细胞功能的T细胞亚群,称为滤泡辅助性T细胞(Follicular helper T cell,Tfh).
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巴曲酶的线性和构象型B细胞抗原表位的预测
目的:预测巴曲酶的B细胞线性表位和构象型表位,本项目的预期成果可为该药物的安全化应用提供新思路.方法:基于巴曲酶的蛋白质序列,采用DNAStar软件和ABCpred、BCPREDS、BcePred和BepiPred 1.0服务器预测巴曲酶的线性表位.以蝮蛇毒蛋白C激活剂蛋白的晶体结构为模板,利用MODELLER9.10软件中的Pythonwin程序进行该酶的同源模建,并利用PROCHECK、ERRAT及PROSA程序进行合理化评价.根据巴曲酶的模建三维结构并结合DiscoTope和cons PPISP网络数据库预测构象型抗原表位.结果:得到肽端AA3~9、19~31、57~82、93~101、106~114、127~142、171~183、196~208、223~230区域为巴曲酶的B细胞线性表位优势区域.然后得到蛋白的N端41~48、57~71、76~82、93~100、109~115、127~133、146~152、194~203区段为B细胞构象型表位区域.结论:这些B细胞抗原表位可为降低巴曲酶的免疫原性提供实验依据.
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茯苓多糖对小鼠血清IgA、IgG和IgM生物合成水平的影响
目的:探讨茯苓多糖对小鼠外周血免疫球蛋白IgA、IgG和IgM合成水平的影响.方法:50只成年昆明种雄性小鼠随机分成5组,生理盐水对照组与盐酸左旋咪唑对照组分别灌注生理盐水与2.5 g/L盐酸左旋咪唑溶液,茯苓多糖低、中、高剂量组分别灌注1、2、4 g/L的茯苓多糖溶液,持续一周后摘眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠外周血清中IgA、IgG和IgM含量.结果:茯苓多糖处理组IgA、IgG和IgM水平高于生理盐水对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.01);IgA、IgG和IgM水平与茯苓多糖剂量呈正相关(IgA:rs=0.934,P<0.01;IgG:rs =0.943,P<0.01;IgM:rs =0.939,P<0.01).结论:茯苓多糖可促进小鼠血清IgA、IgG和IgM的生物合成,且存在剂量-效应关系,作用随茯苓多糖浓度的增大而增强.
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鸡胚发育过程四种放射状胶质细胞标记物的对比分析
目的:比较脑脂结合蛋白(Brain lipid binding protein,BLBP)、放射状胶质细胞标记物2(Radial glial cell marker-2,RC2)、巢蛋白(Nestin)和胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)在鸡胚不同发育时期视顶盖胶质细胞(Glial cell,GC)中表达的差异.方法:从鸡胚发育的第8天(E8)开始到E18,分别进行取材、固定、包埋,振荡切片,采用免疫荧光技术对不同发育时期的鸡胚视顶盖的胶质细胞进行标记,同时采用活体原位电转的方法对E8、E10和E12的放射状胶质细胞(Radial glial cells,RGCs)进行标记.结果:从E8开始,BLBP、RC2、Nestin和GFAP均开始表达.BLBP和GFAP抗体标记GC从E8到E18均可表达,BLBP标记的细胞从E14开始出现变化,呈现迁移中神经元的特点,GFAP标记的细胞在E18开始出现变化,呈现星形胶质细胞形态.自E8-E16,RC2和Nestin标记RGCs,但E18时标记RGCs已不明显.结论:4种抗体均可标记E8-E18的GC,在E12之前4种抗体标记RGCs效果相似,而在E12后RC2,Nestin与BLBP标记RGCs开始出现差异,从E18开始GFAP开始标记星形胶质细胞(Astrocyte).
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刀豆蛋白A诱导Wistar大鼠肝纤维化模型的建立
目的:建立Wistar大鼠肝纤维化模型.方法:50只Wistar大鼠随机分成两组.实验组(E组)30只,经尾静脉注射12.5 mg/kg剂量的刀豆蛋白A(ConA),每周1次,10只大鼠在第4次注射1周后处死,其余20只8周后处死.正常对照组(N组)20只,大鼠经尾静脉注射300 μl的PBS,第8次注射1周后处死.取大鼠肝脏计算肝脏指数并进行肝纤维化评分,做HE和Masson Trichrome染色,显微镜下观察肝脏的病理变化.取血清测ALT、AST、TP及ALB.结果:与对照组相比,实验组连续注射ConA 8周的大鼠ALT、AST显著升高,TP变化不明显,ALB及白球比显著降低.肝脏体积增大,肝脏指数增高,病理分析示明显纤维化.结论:反复尾静脉注射ConA可成功诱导Wistar大鼠肝脏纤维化模型的建立.
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八珍汤对化疗后荷瘤小鼠脾T细胞及血清细胞因子的影响
目的:研究八珍汤对环磷酰胺(CTX)化疗后S180荷瘤小鼠脾T细胞增殖、T细胞亚群及血清细胞因子的影响.方法:建立荷瘤小鼠模型30只,随机分为模型组、CTX组、八珍汤+CTX组3组,每组10只.另取正常小鼠10只,作为正常对照组.CTX组和八珍汤+CTX组连续3天腹腔注射环磷酰胺(CTX),正常对照组和模型组连续3天腹腔注射生理盐水,自第4天始,八珍汤+CTX组连续10天用八珍汤灌胃,正常对照组、模型组和CTX组连续10天用生理盐水灌胃.以MTT法检测T细胞的增殖率;流式细胞术检测T细胞亚群;ELISA法检测荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-2的含量.结果:八珍汤可以使化疗后荷瘤小鼠的T细胞的增殖率回升(P<0.01),基本达到化疗前水平(P>0.05);八珍汤可以提高化疗后荷瘤小鼠T细胞总数、CD4+T、CD8+T细胞的比例(P<0.01),但仍低于化疗前水平(P<0.05);八珍汤可以促进IFN-γ、IL-2的分泌,提高血清中IFN-γ、IL-2的含量(P<0.01),基本达到化疗前水平(P>0.05).结论:八珍汤能够改善化疗对荷瘤小鼠T细胞产生的抑制作用,提高机体抗肿瘤能力.
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桃拉综合征病毒CP2蛋白的克隆表达及其结合肽的噬菌体肽库筛选
目的:克隆表达出桃拉综合征病毒(TSV)主要衣壳蛋白CP2蛋白,并通过对噬菌体随机肽库的淘选,得到与CP2蛋白结合的相关多肽,以探讨CP2蛋白与配体作用的特异位点.方法:根据重组质粒pMD-CP2的核苷酸序列,设计并合成了一对引物,扩增TSV CP2基因高变区376~1 371 bp,扩增片段插入pET-32构建成原核表达载体pET-CP2.该重组载体在IPTG诱导下进行可溶性表达,SDS-PAGE电泳检测表达的CP2蛋白.以纯化的CP2蛋白作为筛选分子,对噬菌体展示12肽库进行亲和淘选.结果:原核表达出56 kD大小的CP2蛋白,对噬菌体12肽库4轮"吸附-洗脱-扩增"淘洗后,所得的噬菌体回收率逐步提高,由6.4×10-5上升到2.8×10-2,显示淘选过程对随机肽库有很好的富集效果.随机挑选第4轮淘筛后的36个单克隆噬菌体,ELISA鉴定有24个单克隆(66.6%)为强阳性.将这24个阳性克隆扩增、测序,推导随机多肽的氨基酸序列.分析发现,有7个克隆(克隆号2、6、7、9、18、20、33)完全一致,序列为HTSFCSTHLCLI,其它的几个克隆如克隆3及28序列为HCSNLFCSLDLP;克隆5为HCSHTLCALHVM;克隆26为HCNSWLCPLITD也与该7个克隆有相似的序列,经比对核心序列为HCS及LCL.结论:首次用重组的TSV CP2蛋白从噬菌体随机12肽库中筛选到特异结合的肽序列,其共有结构特征为明确CP2与结合蛋白的相互作用位点提供支持.
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IL-17R-FcγRⅡb基因体外诱导树突状细胞表达及其对淋巴细胞增殖活化的影响
目的:构建编码人全长IL-17R与FcγRⅡb双基因表达重组腺病毒载体并对其特性进行鉴定,探讨阻断其信号调节通路对妊娠哮喘发病的影响.方法:将扩增出的拼接基因片段定向克隆于pAdTrack-CMV中经与pAdeasy-1同源重组,鉴定正确的阳性重组子通过脂质体介导转入AD293细胞,荧光显微镜观察绿色荧光(GFP)信号并采用PCR法对其进行鉴定;纯化腺病毒感染体外细胞因子协同诱导培养的妊娠哮喘模型小鼠骨髓来源树突状细胞(DC),利用RT-PCR、Western免疫印迹检测IL-17R和FcγRⅡb表达;流式细胞术、CCK-8、ELISA分析重组腺病毒的修饰对DC表面分子表达,刺激T细胞增殖抑制变化和MLR上清中IFN-γ、IL-4、IL-17分泌水平影响.结果:构建的重组腺病毒载体插入序列完全正确;经GFP表达和PCR检测证实成功包装获得高滴度重组腺病毒;感染DCs的GFP阳性细胞数达到85%;在 mRNA 及蛋白水平均可同时转录和表达出符合预期的IL-17R和FcγRⅡb.CD11c阳性表达率在各组间无显著差异;与对照细胞及EGFP-DCs相比,经IL-17R-FcγRⅡb修饰的DC表面CD80表达增高,而CD86表达减少(P<0.05);IL-17R-FcγRⅡb-DCs相同浓度比例刺激T细胞增殖水平均明显受抑(P<0.05);转染载体共培养物上清液中Th2/Th17类细胞因子IL-4、IL-17水平下降,Th1类细胞因子IFN-γ升高(P<0.05),IFN-γ/IL-4/IL-17相对比值增加(P<0.05).结论:IL-17R-FcγRⅡb融合基因体外阻断CD86/CD28共刺激通路可诱导DC免疫耐受状态,抑制抗原特异性T细胞增殖并影响Th1/Th2/Th17亚群分化,有望在妊娠哮喘免疫耐受缺陷和缓解气道炎症反应中发挥作用.
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MAGE-1与IL-18基因重组质粒转染的树突状细胞诱导体内抗肿瘤作用研究
目的:研究MAGE-1与IL-18基因重组质粒转染树突状细胞在体内诱导的抗肿瘤作用.方法:将重组质粒转入DC中构建DC疫苗,免疫肝癌荷瘤小鼠,观察被免疫小鼠的成瘤情况和生存时间.结果:DC疫苗免疫的荷瘤小鼠比对照组肿瘤生长受抑制,生存时间延长,其中共表达疫苗(pcmIL-18-MAGE)-DC组效果佳(P<0.05),对MAGE(+)肝癌杀伤作用明显.结论:MAGE-1与IL-18基因重组质粒转染的树突状细胞疫苗在体内可产生抗肿瘤效果.
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小鼠细粒棘球蚴感染早期对NK细胞影响的初步研究
目的:研究BALB/c小鼠细粒棘球蚴感染早期对NK细胞的影响.方法:用细粒棘球蚴感染BALB/c小鼠后,分别于1、3、5、7、9、12天处死小鼠,取其脾细胞,用流式细胞仪分析NK细胞的活性受体NKG2D的表达,LDH法检测脾细胞的杀伤活性.结果:①在细粒棘球蚴感染早期,小鼠NK细胞对Yac-1细胞的裂解率(NK细胞杀伤活性)与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);随着感染时间的延迟感染组小鼠NK细胞的杀伤活性呈下降的趋势,各组之间均有统计学意义.②随着时间的延长NK细胞的活性受体NKG2D的表达量呈下降的趋势,与对照组比较,感染后1、3、9、12天NKG2D的表达量差异都有统计学意义(P<0.05).③随着时间的延长NK细胞数量呈下降的趋势,与感染前比较,感染后第1、3、9、12天NK数量差异都有统计学意义(P<0.05).④细粒棘球蚴早期,感染小鼠NK细胞的杀伤活性与其活性受体NKG2D的表达呈正相关,相关系数r=0.679.结论:小鼠感染细粒棘球蚴后,可降低NK细胞数量、NK细胞活性受体NKG2D的表达和NK细胞的杀伤活性;小鼠NK细胞的杀伤活性与其活性受体NKG2D的表达呈正相关;包虫免疫逃逸可能是通过降低NK活性受体,降低NK细胞的杀伤活性来实现.
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rAAV2-EGFP-Slug-siRNA-U6对人胰腺癌血管生成的影响及其机制探讨
目的:构建并制备携带目的基因的rAAV2-EGFP-Slug-siRNA-U6( Slug-siRNA) 腺相关病毒载体,探讨Slug 干扰对人胰腺癌细胞株AsPC-1血管生成的影响及其机制.方法:利用以前试验的方法构建重组质粒pSNAV2.0-EGFP-Slug-siRNA-U6.鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验检测rAAV2-EGFP-Slug-siRNA-U6对细胞血管生成的影响.Western blot 及RT-PCR方法鉴定转染前后AsPC-1细胞Slug与VEGF蛋白及mRNA表达.结果:携带编码靶向Slug 的小发夹状干扰RNA序列的腺相关病毒载体rAAV2-EGFP-Slug-siRNA-U6成功构建.rAAV2-EGFP-Slug-siRNA-U6抑制细胞血管生成.Slug-siRNA有效抑制AsPC-1细胞Slug与VEGF蛋白及mRNA的表达.结论:rAAV2-EGFP-Slug-siRNA-U6抑制细胞血管生成,其机制可能与干扰Slug及VEGF的表达有关.
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当归挥发油在大鼠支气管哮喘模型中的作用
目的:研究当归挥发油对实验性哮喘大鼠的平喘作用及其对肺组织相关转录因子表达的影响.方法:采用注射卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,通过观察OVA造模过程中大鼠行为学的变化、肺组织T-bet与GATA-3蛋白表达以及肺组织病理学改变,研究当归挥发油的平喘作用及其作用机制.结果:当归挥发油可明显减小哮喘大鼠在造模过程中的行为综合评分值,提高肺组织T-bet蛋白的表达而降低GATA-3蛋白的表达水平,改善肺组织病理学,减轻支气管上皮细胞脱落程度与炎性细胞浸润程度.结论:当归挥发油具有一定的平喘作用,而调节T-bet/GATA-3表达失衡是其作用机制之一.
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MIF抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其机制
目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)抵抗糖皮质激素的抗炎效应及其细胞内机制.方法:体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用脂多糖(LPS)、MIF、地塞米松(Dex)分别或相继刺激RAW264.7细胞后,用ELISA方法检测上清液中前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)含量的变化,Western blot方法检测RAW264.7细胞胞浆膜联蛋白Annexin 1的蛋白表达变化.结果:RAW264.7用MIF和LPS刺激以后,细胞释放脂质炎症介质PGE2和LTB4的量明显增加,Dex能明显减少PGE2和LTB4的产生,但加入外源性重组的MIF就可以逆转Dex的作用;LPS刺激能减少内源性Annexin 1的表达,加入Dex后能明显增加Annexin 1的表达,但是加入外源性重组的MIF以后,Dex增强Annexin 1表达的作用就被逆转.结论:MIF能抵抗糖皮质激素抑制脂质炎症介质PGE2和LTB4的释放,且部分是通过干扰Annexin 1的表达实现的.Annexin 1可能是MIF抵抗糖皮质激素抗炎作用的关键靶点.
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高等医学院校免疫学双语教学的实践与思考
实施双语教学是我国高等教育与国际接轨, 迎接新世纪挑战和教育改革发展的必然趋势,也是当前教学改革的重点和热点,目前双语教学正在全国各高校如火如荼地进行.免疫学是一门重要的医学基础课程,其理论和技术涉及基础医学和临床医学的各个领域,发展日新月异.国内多所高等医学院校已经陆续在免疫学课程的双语教学方面以不同的形式进行了探索[1-4].我们从2009年起开始实行免疫学双语教学,连续进行了三年,现将我们实践的情况进行总结,以期能为高等医学院校双语教学改革提供一定的参考.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 04 05 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |