中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两例罕见的血小板抗原HPA-21bw等位基因报告
目的:调查中国人群人类血小板抗原HPA-21w多态性.方法:采用聚合酶链反应-序列特异性引物法(PCR-SSP)基因分型技术,对广州汉族血小板献血者进行HPA-21w基因分型,并使用PCR扩增HPA-21w基因片段,进行DNA测序验证.结果:在200例受检者中发现2例HPA-21 a/b杂合子个体,DNA测序表明GPIIIa编码基因1960位G→A,导致GPIIIa膜糖蛋白第628位谷氨酸被赖氨酸所取代,产生HPA-21 bw抗原特异性.中国人群HPA-21 bw的等位基因频率为0.50％.结论:在中国人群首次检出HPA-21 bw等位基因,提示在血小板同种免疫症的诊断和血小板输注治疗中,该抗原具有免疫学意义.
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ADAM33基因遗传多态性与支气管哮喘易感性关系的Meta分析
目的:综合评价解整合素金属蛋白酶33 (ADAM33)基因Met764Thr和Pro774Ser位点多态性与哮喘易感性的关系.方法:按照统一的检索策略,检索Pubmed、Ovid-Medline、CNKI及维普数据库中有关ADAM33基因多态性与哮喘易感性关系的病例-对照研究,按照纳入和排除标准选择文献提取相关信息,应用Review Manager 5.0软件进行Meta分析.结果:本研究纳入国内外14篇合格文献,其中Met764Thr位点12篇,共3 418例哮喘病例和3 520例对照;Pro774Ser位点8篇,共2 793例哮喘病例和3 207例对照.Meta分析结果显示,携带764位点Met/Thr或Thr/Thr突变基因型患哮喘的危险性是野生型的1.56倍(OR=1.56,95％CI=1.09～2.22),Pro774Ser位点突变基因型也与哮喘危险性升高有关(OR=1.39,95％CI=1.00～ 1.93).将人群分层后,该两个位点多态性与哮喘的关联均仅见于中国人群(764位点:OR=2.73,95％CI=1.79 ～4.17,774位点:OR =2.32,95％CI=1.30 ～4.15).结论:ADAM33基因764和774位点的突变与哮喘的易感性升高有关.
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建立结核分枝杆菌抗原K6 IFN-γ ELISPOT用于结核病辅助诊断
目的:建立结核分枝杆菌抗原K6作为刺激源的IFN-γ ELISPOT检测方法,并初步评价该方法用于结核病辅助诊断价值.方法:结核病患者和非结核性肺部相关疾病患者外周血单核细胞(PBMC)分别加入预包被ELISPOT板对应孔,分别加入抗原K6、T-SPOT.TB试剂盒抗原A和B,每个PBMC样品设阴性对照孔和阳性质控孔.37℃、5％ CO2培养20 ～ 24小时,弃细胞,依次加入酶标检测抗体、底物显色获得斑点.ELISPOT读板仪进行斑点计数和分析.结果:K6和T-SPOT.TB试剂盒检测敏感度分别为80.0％和85.9％、特异度分别为83.9％和73.2％,两者比较差异均无统计学意义.K6作为刺激原的IFN-γ ELISPOT诊断结核病阳性预示值为88.3％,阴性预示值为73.4％.结核病组,抗原B刺激PBMC分泌IFN-γ的细胞斑点数(SFC)平均值分别高于抗原A和K6(P=0.011和P=0.004),抗原A和K6刺激PBMC分泌IFN-γ的SFC平均值比较差异无统计学意义(P＞0.05).非结核性肺部相关疾病组,抗原A、抗原B和K6刺激PBMC分泌IFN-γ的SFC平均值两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:K6可作为结核病IFN-γELISPOT诊断候选抗原之一.
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30例异基因造血干细胞移植受者移植后ABO血型抗原和抗体效价的变化
目的:对异基因HSCT对受者ABO抗原和抗体效价的变化进行临床监测,为HSCT移植的输血支持治疗提供参考依据.方法:对30例HLA配型相合、ABO血型抗原不合的HSCT受者的移植前后进行ABO血型鉴定;选取其中2名患者,在移植后第1、2、4、5、7、8、10周检测其ABO血型抗原强度和抗体效价的变化.结果:所有30例ABO血型抗原不合的配对,移植后受者的血型抗原转变为供者的血型抗原,其中,主次侧均不合的配对在移植后第4周血型抗原发生转变,仅次侧不合的配对在移植后第7周血型抗原发生转变;仅主侧不合的配对,移植后的正反定型结果相符;仅次侧不合的配对,第8周血清中可检出凝集素(抗B或抗A)、抗体效价为1:4;主次侧均不合的配对,移植后血清中未检出凝集素,且出现了正反定型结果不相符的结果.结论:异基因HSCT移植,应尽量选择HLA配型相合的受者-供者配对,输血时应选择不被受者血清中抗体所凝集的红细胞并不含相应抗原,以及供者血清中不含相应抗体的血小板或血浆进行输注.
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血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜异位症中的表达和意义
目的:研究血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Vascular endothelial growth factor receptor1,VEGFR1)在子宫内膜异位症(内异症)患者子宫在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜组织中的表达,探讨其在子宫内膜异位症中的作用机制.方法:采用免疫组织化学及Western blot方法检测34例异位症患者在位内膜、异位内膜(内异症组)及34例正常内膜(对照组)组织中VEGF及其受体VEGFR1蛋白的定位及表达.结果:异症组在位及异位子宫内膜组织腺上皮细胞及间质细胞中均有VEGF及VEGFR1蛋白表达,且均高于同期对照组内膜,差异有统计学意义;对照组分泌期内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达高于增生期,呈现周期性变化,而内异症组在位及异位内膜VEGF及VEGFR1蛋白表达失去周期性变化,分泌期与增生期均高表达,差异无统计学意义.Western blot检测结果与免疫组化结果一致.结论:内异症患者在位及异位内膜组织中VEGF、VEGFR1蛋白高表达可能与内异症的发生发展有关.
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不同类型HBV感染者外周血Treg/Th17细胞的变化及意义
目的:探讨不同类型HBV感染者外周血中CD4+ Foxp3+ Treg/Th17细胞的变化及意义.方法:选取15例急性乙型肝炎(Acute Hepatitis B,AHB)患者、40例慢性乙型肝炎(Chronic hepatitis B,CHB)患者、40例无症状携带者(Asymptomatic HBV carriers,AsC)及30例健康对照者,分别采用流式细胞术、RT-PCR和ELISA检测外周血CD4+ Foxp3+ Treg/Th17细胞百分率、核转录因子foxhead winged-helix box protein 3 (Foxp3)/retinoid-related orphan receptor gamma-t (RORγt) mRNA的表达以及血浆转化生长因子-β1(Transforming growth factor-31,TGF-β1)/IL-17的水平.结果:AHB组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA及TGF-β1水平与正常对照组相比无明显差异(P＞0.05);而CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγtmRNA及IL-17水平与正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).CHB组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA、TGF-31水平及CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平与正常对照组相比均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照组相比,AsC组患者CD4+ Foxp3+ Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mR-NA、TGF-β1水平及CD4+ IL-17 +/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平无明显差异(P＞0.05).结论:在不同类型HBV感染者外周血中Treg/Th17细胞失衡,Treg/Th17细胞可能与HBV感染的状态有关.
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辅助性T细胞亚群的多样性与分化的可塑性研究
通过选择性表达和分泌专一的转录因子和细胞因子,CD4+ Th细胞分为不同的亚群,分别行使不同的免疫生物学功能.不同的CD4+ Th细胞亚群对于维持宿主的防御功能和机体正常的免疫调节有重要作用.
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自身抗体在临床自身免疫性肝病中的作用和诊断意义
自身抗体的检测对疾病诊断、鉴别诊断和提高自身免疫性肝病(Autoimmune liver disease,AILD)检出率具有重要意义[1].AILD可简单分为以肝炎为主型[2],即自身免疫性肝炎(Autoimmune Hepatitis,AIH)及以胆系损害及胆汁郁积为主型,即原发性胆汁性肝硬化(Primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(Primary sclerosing cholangitis,PSC)及相互间共存的重叠综合征(Overlap syndromes,OS)等[3,4],共同特点是在肝脏出现病理性炎症损伤的同时,血清中可发现与肝脏有关的循环自身抗体[5];均可表现为严重的肝脏病变,并可进展为肝硬化(HLC)[6],呈世界性分布,见于各民族.
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CD4+LAP+调节性T细胞与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化斑块是始于动脉壁,尤其是针对氧化型脂蛋白内在结构修复的慢性炎症性反应过程.在此基础上,先天性和获得性免疫反应激活,引起血管壁病变进一步恶化,促进疾病的进展并终导致一系列并发症发生[1,2].天然的或获得性的调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)可能与动脉粥样硬化的发生和发展过程有关.越来越多研究证实,在小鼠实验模型中,CD4+LAP+ Treg为一种新的Tregs亚群,这种Tregs亚群可以抑制自身免疫性疾病的发生[3].研究表明,给予抗-CD3抗体可以减少动脉粥样硬化的形成,其机制为激活CD4+ LAP+Tregs分泌TGF-β,并依赖TGF-β介导免疫抑制来实现[4].本文就CD4+ LAP+ Tregs的特点、作用机制以及在动脉粥样硬化的作用做一综述.
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系统性红斑狼疮分子病因研究进展
系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统损伤的自身免疫性疾病,以T、B细胞异常活化、补体激活、免疫复合物清除障碍、沉积、自身抗体的产生及免疫调节异常为特点[1,2].世界流行病学调查为1.4％ ～21.9％,发病率为(7.4～159.4)/10万人,可造成多系统的损害,其中狼疮肾炎(Lupus nephritis,LN)是严重的并发症之一,累积发病率亚洲人群高,约为55％,非洲人群51％,其他各洲相对低,这些病人中23％约10年后发展为终末期肾病[3].目前SLE病因、发病机理十分复杂,而且不同个体其发病机理不全相同[4].
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泛素-蛋白酶体系统的不对称分离与T细胞命运决定
在干细胞的不对称分裂中,母细胞分裂成为具有不同命运的两个子细胞[1].在这个过程中,关键的命运决定因子定位在分裂细胞的一极,并引起两个子细胞获得不同数量的关键决定因子.在果蝇(Drosophila)的神经元干细胞中,转录因子Prosper 作为终末分化和自我更新的开关[1].
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IFITM2的克隆表达及其抗病毒作用初探
目的:构建含有ifitm2基因的重组质粒,在人胚肾HEK293T细胞中表达,并验证IFITM2蛋白的抗病毒作用.方法:参照Genbank ifitm2基因序列,设计上下游引物,通过RT-PCR技术扩增ifitm2基因,并将扩增产物连接至pMD18-T-simple载体上,目的基因测序正确后进一步亚克隆至真核表达载体pVAX1上,转染HEK293T细胞,通过RT-PCR,蛋白免疫印迹(Western blot)和激光共聚集显微镜(LCSM)验证外源基因在细胞内的表达情况.同时HEK293T细胞过表达IFITM2蛋白,利用含有EGFP基因的VSV-G假膜病毒感染细胞,通过Western blot检测IFITM2蛋白对病毒的抑制作用.结果:成功获得ifitm2基因,测序正确,将其连接到pVAX1载体中,经酶切鉴定,证明含有ifitm2基因的重组质粒构建成功,Western blot和LCSM分析表明,目的基因能够在HEK293T细胞中表达,且呈广泛分布.过表达IFITM2蛋白后,荧光蛋白分析表明,该蛋白对病毒感染具有一定的抑制作用.结论:成功构建了含有ifitm2基因的重组真核表达质粒,该质粒可以在真核细胞中得到有效表达,且对VSV-G假膜病毒具有一定抑制作用,该研究为进一步探讨IFITM2蛋白的抗病毒作用及其分子机制提供了实验及理论基础.
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β2糖蛋白Ⅰ单克隆抗体的制备与鉴定
目的:制备β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)单克隆抗体(MAbs),并鉴定抗体的特性.方法:以纯化的人血浆β2GP Ⅰ免疫BALB/c小鼠,采用PEG融合技术,间接ELISA法和有限稀释法,制备和筛选杂交瘤细胞.杂交瘤细胞继续扩大培养后注入BALB/c小鼠腹腔制备腹水,经硫酸铵沉淀及Protein G纯化MAbs.秋水仙素阻抑法鉴定杂交瘤细胞株染色体数目,ELISA测定滴度,Ig亚类试剂盒鉴定Ig亚类,Western blot鉴定特异性.结果:获得1株稳定分泌MAbs的杂交瘤细胞株β2,该杂交瘤细胞株的染色体数为99 ～108.进一步研究发现,其培养液和腹水滴度为1∶29和1∶215,其MAbs分类为IgG1/κ,Western blot 显示纯化的MAbs及标准anti-β2GP Ⅰ与β2GP Ⅰ均有反应条带,具有较好的特异性.结论:成功获得并纯化β2GP Ⅰ单克隆抗体,为进一步研究β2GP Ⅰ/anti-β2GP Ⅰ复合物在抗磷脂综合征中的作用奠定了基础.
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高通量测序技术分析肺结核患者PBMC基因表达谱差异
目的:应用Illumina高通量测序技术研究肺结核患者和健康人群PBMC基因表达谱差异,以寻找与肺结核发病相关的基因.方法:分离肺结核患者和健康人群PBMC,提取总RNA,并制备cDNA文库,通过接头序列固定在Flow cell上进行桥式PCR扩增,再用Illumina测序仪进行深度测序,结合生物信息方法分析两类人群基因表达谱的差异情况.结果:测序产生的原始数据经过滤、比对、注释后得到肺结核样本36 390类标签12 270个基因,正常对照样本35 009类标签12 244个基因.按照FDR≤0.001,l log2 Ratiol≥1筛选标准,筛选出3 097个差异基因,其中上调基因1 601个,下调基因1 469个.增大筛选标准至4倍,并对表达量进行控制,筛选出33个差异极显著基因,其中上调基因16个,下调基因17个.结论:差异基因大部分位于细胞内,起着连接功能(蛋白质连接),具有酶催化活性,在代谢中起着重要作用,并主要位于MAPK信号通路和趋化因子信号通路中.这些差异基因可以为今后肺结核领域筛选诊断标识和药物作用靶点做参考.
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IL-4、IL-13蛋白表达及抗IL-4、IL-13人源单链抗体的筛选
目的:表达IL-4和IL-13蛋白,从人源单链抗体文库中分别筛选抗IL-4和抗IL-13单链抗体.方法:采用RT-PCR从健康志愿者外周血单核细胞(PBMC) mRNA中扩增IL-4和IL-13 cDNA;构建硫氧还蛋白融合表达载体,转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达并对表达产物进行纯化鉴定.以生物素化的IL-4和IL-13为抗原从前期构建的人源抗体文库中采用噬菌体展示技术分别筛选抗IL-4和抗IL-13人源单链抗体(scFv).结果:扩增的IL-4 cDNA大小为280 bp,表达的融合蛋白大小为27 kD左右.扩增的IL-13 cDNA大小为252 bp,表达的融合蛋白大小为25 kD左右.分别以生物素化的IL-4和IL-13蛋白为抗原,采用噬菌体展示技术对人源抗体文库进行3轮富集后,分别有大约37％的scFvs与IL-4有结合特性,有约27％的scFvs与IL-13有结合特性.筛选了4株分别与IL-4和IL-13结合能力强的单链抗体进行了Westem blot鉴定和测序.结论:成功筛选到抗IL-4和抗IL-13人源性单链抗体.
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大豆甙元联合TRAIL诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究
目的:研究大豆甙元(Daidzein,Da)联合TRAIL对SGC-7901细胞的影响.方法:采用不同浓度的Da和TRAIL单独及联合作用于SGC-7901细胞,通过MTT细胞和流式细胞术检测增殖、凋亡和周期的变化情况,透射电镜观察对细胞内部形态和微结构的影响,利用Western blot检测对相关凋亡基因Bcl-2 、survivin、caspase-3的表达变化.结果:Da联合TRAIL处理人胃癌SGC-7901细胞后,生长有明显的抑制作用,并且具有一定的剂量依赖性;细胞周期阻滞于S期;细胞内部出现典型凋亡形态学改变;Bcl-2和survivin蛋白表达下调,caspase-3蛋白被上调.结论:Da联合TRAIL通过细胞周期S期阻滞,及下调Bcl-2、survivin蛋白及增强caspase3蛋白表达而诱导胃癌细胞凋亡.
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大豆皂甙对糖尿病大鼠血、尿及肾脏IL-6影响的实验研究
目的:探讨大豆皂甙对糖尿病大鼠血、尿及肾脏IL-6的影响.方法:以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为三组即对照组、糖尿病模型组和大豆皂甙给药组,三组动物分别每日给予生理盐水、生理盐水、大豆皂甙(SS,10 mg/kg)灌胃3个月,动物处死前一天用代谢笼收集24小时尿液,然后第二天处死取血液及肾组织.采用ELISA法检测血、尿和肾脏IL-6的蛋白水平;采用实时荧光定量PCR法检测肾脏IL-6 mRNA水平;采用HE染色和免疫组织化学染色检测肾组织的病理改变及IL-6的表达.结果:模型组大鼠血、尿和肾脏IL-6的蛋白水平、mRNA水平及免疫组化阳性强度明显高于对照组和SS给药组(P＜0.01),SS给药组略高于对照组但无统计学意义(P＞0.01);HE染色显示正常组大鼠肾脏结构清晰,肾小球、肾小管形状规则;SS给药组大鼠肾脏结构清晰,肾小球、肾小管形状较为规则;模型组大鼠肾组织结构不清晰,肾小球、肾小管形状较规则.结论:大豆皂甙能降低糖尿病大鼠血、尿和肾脏IL-6的水平,提示大豆皂甙对糖尿病大鼠的肾脏有一定的保护作用,IL-6可能参与了糖尿病肾病的发病及病理变化过程.
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IL-2增强肺炎支原体P1C核酸疫苗的肌注免疫效果
目的:研究IL-2对肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)P1C核酸疫苗经肌注免疫BALB/c小鼠后的免疫应答水平和免疫保护作用.方法:将P1C-IL-2核酸疫苗肌注免疫BALB/c鼠,ELISA检测疫苗免疫后56天小鼠血清IgG和IgG亚类、支气管灌洗液中SIgA、IFN-γ和IL-4的水平;用2×107 Mp菌落形成单位鼻饲感染BALB/c鼠,建立感染小鼠模型,病理切片检测Mp感染后小鼠肺部炎症病理改变;将系列10倍稀释的支气管灌洗液接种于SP4固体平板,并进行菌落计数.结果:P1C-IL-2核酸疫苗免疫组小鼠血清中的总IgG、IgG1、IgG2a、IFN-γ和IL-4水平均较P1C单基因疫苗组显著增高(P＜0.05),但两组支气管灌洗液中SIgA差异无显著性(P＞0.05).Mp感染后第1、3、6天P1C-IL-2双基因疫苗组小鼠肺组织病理评分(HPS)较P1C单基因疫苗免疫组显著增高,但支气管灌洗液中的Mp菌落数明显减少;第9天后两组HPS和Mp菌落数差异无显著性.结论:IL-2能显著增强P1C疫苗肌注的免疫保护作用和免疫应答水平,但同时在Mp感染早期激发了较重的肺组织炎症.
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人脐血来源CD34+内皮祖细胞的分离、培养、鉴定及集落形成特性
目的:分离、培养及鉴定人脐血来源的内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs),对内皮克隆形成细胞(Endothelial colony-forming cells,ECFCs)与内皮细胞集落形成单元(Endothelial cell colony-forming units,CFU-ECs)进行鉴别和界定.方法:应用流式细胞术、RT-PCR、免疫荧光、Dil-Ac-LDL摄取、集落形成和成血管实验等多种方法对两类细胞进行鉴别及界定.结果:ECFCs和CFU-ECs表达相同内皮细胞表面抗原,如VEGFR-2、CD31、CD144、CD105和CD146.而CD45和CD14在两者的表达存在差异,CFU-ECs表面强表达,ECFCs表面几乎检测不到.另外两者在集落形态、细胞增殖能力、Dil-Ac-LDL摄取和体外成血管能力等方面均存在明显差异.结论:CFU-ECs可能是造血干细胞源性的细胞集落,并非真正的EPCs.而ECFCs为真正意义上的EPCs,在组织工程和临床等方面有极大的应用前景.
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联合应用CD3/CD28单克隆抗体对小鼠T淋巴瘤细胞EL4活化的影响
目的:研究联合应用CD3/CD28单克隆抗体对小鼠T淋巴瘤细胞EL4活化的影响.方法:ELISA方法检测不同浓度CD3/CD28抗体在不同时间点体外刺激EL4细胞后培养上清中IL-2的分泌;CCK-8方法检测EL4细胞增殖能力;流式细胞术检测EL4细胞周期;RT-PCR检测IL-2、NF-κB和NF-AT转录因子的转录情况.结果:在48小时抗CD3抗体(25μg/ml)与抗CD28抗体(2μg/ml)共刺激EL4细胞明显增加IL-2的分泌和细胞增殖能力,不影响细胞周期.结论:EL4细胞可以作为研究小鼠T淋巴瘤细胞活化的细胞模型.
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DEN2对鼠源性DC TLR7、MyD88、NF-κB的表达与细胞因子分泌的影响
目的:观察登革2型病毒(DEN2)感染鼠源性DC后TLR7、MyD88、NF-κB的表达及IFN-α、IP-10的分泌变化,探讨MyD88依赖型信号通路在DEN2感染中的作用.方法:rmGM-CSF和rmIL-4联合诱导C57BL/6小鼠骨髓源性树突状细胞(BMDC),常规方法增殖鉴定DEN2,利用DEN2(MOI =0.4)感染BMDC,直接免疫荧光检测DEN2吸附鼠源性BMDC:Western blot检测感染后不同时间TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达.双抗体夹心ELISA法检测感染后不同时间细胞培养上清IP-10、IFN-α的水平,RT-PCR检测相应时间点被感染DC内DEN2 NS5核酸水平.结果:rmGM-CSF和rmIL-4联合诱导C57BL/6小鼠BMDC,5天后获得纯度为70％的相对未成熟DC;与对照组相比DEN2感染BMDC后24小时TLR7、MyD88、NF-κB的表达升高;48小时TLR7表达低于正常对照组,但MyD88、NF-κB的表达高于正常对照组;72小时DEN2感染组TLR7、MyD88、NF-κB的表达均较前降低,且TLR7、MyD88的表达低于正常对照组.DEN2感染组细胞培养上清IFN-α、IP-10的水平明显高于正常对照组,IFN-α逐渐升高,72小时分泌量达高,可分泌(933.94 ±29.02) pg/ml; IP-10在48小时分泌达高峰,分泌量为(834.44 ±43.60) pg/ml,结果具有统计学意义(P＜0.05),且被感染DC内DEN2 NS5病毒核酸水平48小时达高,72小时有所降低.结论:DEN2可影响小鼠BMDC TLR7、MyD88、NF-κB的表达,促进其分泌IFN-α、IP-10进而影响病毒复制.
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氯化甲基汞诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡
目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡,揭示甲基汞致脑发育损伤的分子机制.方法:建立长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型.采用荧光标记DNA片段分析试剂盒ApoAlertTM DNA Fragmentation Assay Kit检测长期接触低剂量氯化甲基汞对不同发育阶段仔鼠不同脑区(大脑、小脑和海马)神经元凋亡的影响.结果:实验组和对照组出生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡.随仔鼠脑汞含量的增加,大脑、小脑和海马神经元凋亡均明显增加(P＜0.05).结论:长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤与其诱导神经元过渡凋亡有关.
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PARP-1抑制剂ABT-888对依托泊苷诱导A549细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨PARP抑制剂ABT-888在依托泊苷(VP-16)诱导的A549细胞增殖及凋亡中的作用.方法:常规培养A549细胞,经VP-16和(或)ABT-888处理24小时后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察细胞的增殖情况,通过流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡情况,通过彗星实验评价DNA损伤程度,通过Western blot法检测细胞线粒体和胞浆中线粒体相关细胞凋亡因子细胞色素c水平变化.结果:VP-16和ABT-888联用组的细胞增殖率明显低于对照组和VP-16组(P＜0.01),细胞凋亡率则显著高于对照组和VP-16组(P＜0.05);同时,VP-16和ABT-888联用组细胞DNA损伤水平较对照组和VP-16组明显加重(P＜0.01),而细胞色素c在胞浆中的水平则显著高于对照组和VP-16组(P＜0.01).结论:PARP抑制剂ABT-888可通过抑制PARP活性,进而阻碍细胞DNA修复,来增强A549细胞对于抗癌药物VP-16的药敏性,此可为肺癌的临床治疗提供一个新的靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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