中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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炎症性肠病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞及其特异标志物Foxp3表达水平的研究
目的:通过检测炎症性肠病(IBD)不同病期患者以及对照组外周血CD4+CD25+Treg及其特异标志物Foxp3的表达,来分析与IBD疾病活动性关系,探讨CD4+CD25+Treg和Foxp3在IBD发病机制中的作用.方法:52例IBD患者和35例正常对照组分别应用流式细胞术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血中CD4+CD25+T细胞亚群的百分率测定和外周血单个核细胞Foxp3 mRNA的表达水平.结果:IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞比例明显低于疾病缓解期患者和正常对照组(P<0.01);活动期IBD患者中使用激素和/或免疫抑制剂与未使用激素和/或免疫抑制剂结果差异有统计学意义;IBD患者外周血单个核细胞(PBMC)中Foxp3 mRNA表达水平低于缓解期和正常人,差异有显著性(P<0.05);缓解期Foxp3 mRNA水平与正常人差异无显著性(P>0.05);IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达率及PBMC中的Foxp3 mR-NA表达水平与疾病活动指数评分呈负相关性.结论:活动期IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3 mRNA表达下调,而恢复期其表达回升,且二者呈正相关,并与临床活动评分呈负相关,因此认为CD4+CD25+Treg细胞和Foxp3可能参与疾病的发生发展,与疾病的活动性密切相关.
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CD4+CD25+调节性T细胞与母胎耐受的研究进展
在正常妊娠时,胎儿作为"半同种移植物"不被母体排斥即母胎免疫耐受机制一直受到人们的关注.多年的研究结果表明母胎耐受的建立和维持涉及到多种机制的参与,如:妊娠早期胎儿滋养层细胞MHCI表达与母体子宫NK(uNK)细胞的相互作用、胎盘分泌的白血病抑制因子(LIF)及保护抗体、外周免疫无反应性、滋养层细胞和子宫巨噬细胞表达的吲哚胺2,3-双加氧酶(Indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)通过分解色氨酸来抑制T细胞的活性、滋养层细胞表达FasL诱导表达Fas的活化T细胞的凋亡、补体调节蛋白的表达等因素.
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转录因子FOXP3的研究进展
机体对自身抗原的免疫耐受是一个严密调控的过程.自身耐受的基本机制是清除胸腺中的自身反应性细胞(克隆清除).但是,自身反应性克隆可能逃脱胸腺选择进入外周.外周耐受的维持通过多种机制,包括克隆无能、活化诱导的细胞死亡、免疫不识别以及多种调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs).
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人可溶性粘附素5截短体的克隆、表达及生物活性测定
目的:克隆和转染人可溶性粘附素5截短体(sCadherin5△),并检测其生物活性.方法:RT-PCR扩增Cadherin5△cDNA,并克隆入pMSCV逆转录病毒载体,构建pMSCV/sCadherin5△,转化感受态大肠杆菌XL-blue菌株,提取、纯化和酶切质粒,测序分析sCadherin5△,转染NIH3T3细胞,mRNA和蛋白质水平检测NIH3T3细胞表达和分泌sCadherin5△,MTT方法检测sCadherin5△生物活性.结果:PCR产物约为1 128 bp,构建了pMSCV/sCadherin5△质粒载体,序列测定的结果与GeneBank中Cadherin5胞膜外区121 bp至1 248 bp之间的序列一致.pMSCV/sCadherin5△转染的NIH3T3细胞表达和分泌sCadherin5△,sCadherin5△抑制HUVEC细胞体外增殖.结论:克隆、表达和分泌了具有生物活性的人sCadherin5△.
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RNAi介导Caspase-3基因及其抑制LPS诱导肾脏上皮细胞凋亡的研究
目的:探讨RNA干扰Caspase-3基因及抑制LPS诱导的肾脏上皮细胞凋亡的作用效果.方法:构建针对大鼠Caspase-3基因编码区的短发夹状RNA(shRNA)真核表达载体质粒pRNAT-U6.1-caspase-3 shRNA,用电穿孔法转染RK3E细胞,经G418筛选后,形成稳定的表达Caspase-3 shRNA 的细胞系.实验分为3组:①正常对照组:未转染的RK3E细胞;②阴性对照组:转染空载体pRNAT-U6.1的RK3E细胞系;③实验组:转染Caspase-3 shRNA的RK3E细胞系.经脂多糖(LPS)孵育12小时后,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR检测mRNA的表达,以及各组Caspase-8蛋白的活性.结果:与正常对照组和阴性对照组相比,实验组的细胞凋亡率显著降低(P<0.01),Caspase-3的mRNA水平和蛋白活性显著降低(P<0.01).结论:针对Caspase-3的特异性短发夹RNA可以明显引起靶基因的沉默,进而抑制LPS诱导的肾脏上皮细胞凋亡的发生.
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尤文肉瘤EWS-FLI1蛋白融合区的二级结构及B细胞表位的预测
目的:预测尤文肉瘤EWS-FLI1蛋白融合区的二级结构及B细胞表位.方法:采用SOPM/SOPMA法、Chou-Fasman法和Karplus-Schulz法预测EWS-FLI1蛋白的二级结构;综合分析蛋白的柔性结构、亲水性、表面可及性与抗原性,通过预测数据再确定EWS-FLI1蛋白融合区的抗原表位.结果:EWS-FLI1蛋白的二级结构主要为柔性区域,位于EWS-FLI1蛋白N端5,23-30,32,36-49,62,69-100,118-123,128-132,135,137-170,173-179,183-271,276-286,291-301.317-319,328-331,346-353,396-400,407-408,426-438 区段;α螺旋位于N端10-15,34,55,106-107,306-316,340-345,359-362,386-392区段;β折叠位于N端20,22,50-52,65-67,102-107,272,274,289-290,323,325-327,371-375,380-384,422-424,446-447区段;B细胞表位位于N端69-79,99-114,128-152,167-171,194-208,248-265,397-406区段,融合区B细胞表位位于N端248-265区段.结论:应用多参数预测EWS-FLI1蛋白融合区的二级结构与B细胞表位,为蛋白特征及复合表位疫苗的进一步研制奠定了基础.
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小鼠β-防御素2与甲型流感病毒HA1融合基因真核载体的构建与表达
目的:构建小鼠β-防御素2(mBD2)与甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)血凝素(HA1)基因融合表达的真核载体,并检测其在HEK293细胞中的表达.方法:用PCR技术分别从质粒pcDNA3.1(+)/mBD2和pcDNA3.1(+)/HA1中扩增mBD2与HA1基因片段,再用重叠延伸PCR法(overlap-PCR)将HA1与mBD2通过一段多肽接头Gly4 Ser融合为mBD2-HA1.将mBD2-HA1融合基因插入真核表达载体pcDNA3.1(+),经酶切、PCR和测序鉴定正确后,用脂质体转入HEK293细胞,通过免疫荧光检测其瞬时表达.结果:融合基因mBD2-HA1的真核表达载体pcDNA3.1(+)/mBD2-HA1构建成功,并在HEK293细胞中成功表达融和蛋白.结论:融合基因mBD2-HA1真核表达载体的成功构建,为研究防御素在流感病毒核酸疫苗中的佐剂作用奠定了基础.
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抗转铁蛋白受体双价抗体的构建、表达及鉴定
目的:抗转铁蛋白受体(TfR)双价抗体(bsFv)构建、表达及其与细胞结合的活性鉴定.方法:以抗TfR的单链抗体(scFv)为模板,设计引物引入中间连接肽(G4s)及酶切位点AscI,通过PCR方法扩增两条scFv片段,将其连接并克隆至原核表达载体pAB1,转化大肠杆菌TG1,阳性菌经IPTG诱导表达,FCM检测bsFv与K562,HepG2肿瘤细胞结合的活性及特异性.结果:酶切鉴定及DNA测序证明该bsFv构建成功;SDS-PAGE、Western blot鉴定表明表达蛋白分子量与bsFv理论值一致;FCM结果证明bsFv可与K562,HepG2肿瘤细胞特异性结合,且结合的阳性率较scFv有所提高.结论:成功构建了抗转TfR的bsFv,且能与K562,HepG2肿瘤细胞特异性结合.
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人外周血T淋巴细胞胀亡现象的观察
目的:观察人外周血T淋巴细胞的胀亡现象,探讨建立T细胞胀亡检测方法.方法:密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离健康成年人外周血T淋巴细胞,分空白组及地塞米松组,培养后观察细胞光镜、荧光镜及电镜形态学,并用流式细胞仪检测胀亡细胞比例变化.结果:①人外周血T淋巴细胞经96小时体外培养,可自然出现典型细胞胀亡形态学改变.②经72小时培养,不同浓度地塞米松组(1×10-6、1×10-5、1×10-4、1×10-3 mol/L)T细胞的胀亡率分别为(3.49±0.42)%、(5.17±0.48)%、(8.44±0.72)%、17.93±1.50)%.③在1×10-5mol/L地塞米松作用下,不同培养时间(48、72、96、120小时)T淋巴细胞的胀亡率分别为(0.53±0.10)%、(6.36±0.80)%、(20.60±1.59)%、25.56±1.76)%.结论:人外周血T淋巴细胞存在胀亡现象,地塞米松可诱导人外周血T淋巴细胞胀亡.
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HSP70多肽复合物修饰树突细胞抗胰腺癌研究
目的:研究肿瘤热休克蛋白70(HSP70)多肽复合物修饰树突状细胞激活淋巴细胞治疗胰腺癌的策略和方法.方法:采用低渗裂解,ConA-Sepharose亲和层析柱及ADP-Agarose亲和层析柱,从小鼠胰腺癌(MPC83)瘤块中纯化HSP70多肽复合物;纯化出的70KD蛋白修饰小鼠骨髓来源诱导树突细胞(DC)并制备树突细胞HSP70多肽肿瘤疫苗,MTT法检测修饰后DC增殖活性;用修饰后DC激活小鼠脾淋巴细胞,MTT法检测激活淋巴细胞在不同效靶比下对MPC83的体外杀伤活性.结果:获得较高纯度分子量为70 kD左右的蛋白质;50～100ng HSP70多肽复合物可修饰104树突细胞,每克瘤块能获取HSP70多肽复合物约100μg;来自MPC83细胞瘤块HSP70多肽复合物激活的淋巴细胞能特异性杀伤MPC83细胞.结论:采用低压亲和层析柱可从胰腺癌瘤块中获得较高纯度HSP70多肽复合物,HSP多肽复合物DC疫苗用于胰腺癌细胞免疫治疗能获得体外杀伤效果,为临床胰腺癌生物免疫治疗奠定基础.
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六味地黄汤及其拆方对正常小鼠和SAMP8胸腺淋巴细胞分化相关基因表达的影响
目的:研究六味地黄汤及其"三补(SB)"、"三泻(SX)"拆方对正常小鼠和快速老化模型小鼠(SAMP8)胸腺淋巴细胞分化相关的Notch信号转导通路基因表达的影响.方法:以荧光实时定量PCR方法检测Notch1、PS1、PS2、HES1等基因表达的变化.结果:口服LW(5、10、20 s/kg)可明显促进正常小鼠胸腺细胞PS2、HES1基因的表达;口服LW(10g/kg)及其SB、SX拆方,可不同程度地降低SAMP8的PS2、HES1基因表达水平.结论:LW可增强正常的小鼠胸腺细胞Notch信号强度;对免疫老化的SAMP8,LW能够降低胸腺细胞Notch信号强度.
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TNF-α早期表达在大鼠急性心肌梗死室性心律失常发生中的作用及机制研究
目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型和离体心脏灌流模型探讨AMI后TNF-α早期表达在室性心律失常发生中的作用,并初步探讨其机制.方法:结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,设手术组(MI组)和假手术组(S组).分10、20、30、60分钟、3、6、12小时共7个时间点记录大鼠心电图.用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测AMI后各时间点TNF-α的mRNA和蛋白表达水平.大鼠离体心脏灌流模型观察TNF-α致室性心律失常的作用.激光共聚焦技术观察TNF-α对单个心肌细胞胞内钙浓度的影响.结果:与S组相比,MI组心肌组织中TNF-α从10分钟起mRNA和蛋白表达水平均出现表达明显升高(P<0.05).MI组大鼠室性心律失常发生次数在各时间点均高于S组(P<0.05),并且与TNF-α分泌的时间窗重叠.200 U/ml TNF-α灌流能够引起离体心脏室性心律失常,经2 mg/ks依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后同等浓度的TNF-α引起的室性心律失常较前明显地减少(P<0.05).200 U/ml的TNF-α可使大鼠心肌细胞胞内钙荧光强度短时间内增加121.0%±13.3%.结论:大鼠急性梗死后TNF-α表达与室性心律失常发生相关,其机制可能与TNF-α使心肌细胞胞内钙短时间内大量增加有关.
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哮喘患者血清螨特异性抗体及其卧室尘螨抗原浓度的季节变化
约80%的婴幼儿哮喘由尘螨过敏引起,40%～50%的成人哮喘由尘螨过敏引起[1].据统计,哮喘患者的发作,以4～5月、9～10月间为多,即哮喘发作与季节变化有关[2].由于哮喘是IgE介导的Ⅰ型变态反应性疾病,因而哮喘患者血清免疫球蛋白也可能呈季节性变化,且这种变化可能与室内尘螨抗原浓度的变化相关.
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浅谈七年制医学专业《临床免疫学》教学
现代免疫学已成为生命科学和医学中的前沿科学,其中基础免疫学为众多免疫相关性疾病的发病机制和治疗的研究提供理论指导,如HIV疫苗研制、类风湿性关节炎的靶向药物治疗等.另一方面,临床免疫学的实际问题为基础免疫学发展提供新的需求,如Tetramer-peptide检测CTL技术的发展、实验性动物模型的建立,以研究人类疾病的发病.
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NK1.1+细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用
目的:探讨NK1.1+细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制.方法:(1)用腹腔注射抗NK1.1抗体和抗TGF-β抗体的方法制造NK1.1+细胞缺陷和TGF-β缺陷的小鼠模型;(2)通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的发病情况和病情严重程度的区别;(3)观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF-β、抗AchR IgG的各种亚型.结果:(1)NK1.1+细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低,但在免疫后7天用抗NK1.1处理却不能改变EAMG的临床病程.(2)NK1.1+细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应,但由AchR特异性T细胞所产生的TGF-β有明显的增高.(3)经TGF-β中和抗体处理的NK1.1+细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快.(4)NK1.1+细胞缺陷鼠血清中抗AchR IgG、AchR IgG2b亚型的含量下降.结论:NK1.1+细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用,并且NK1.1+细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加,从而抑制了重症肌无力的进展.
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骨髓间充质干细胞对大鼠异基因骨髓移植后移植物抗宿主病的影响
目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对异基因骨髓移植(allo-BMT)后移植物抗宿主病(GVHD)的影响.方法:从大鼠骨髓中分离培养间充质干细胞,通过形态学观察及流式细胞术检测表面标志以鉴定其纯度.通过混合淋巴细胞培养(MLR)检测MSCs体外对T细胞增殖的影响.建立大鼠GVHD模型(SD-Wistar),对其进行allo-BMT的同时,共移植不同数量供者源性的MSCs,观察受体大鼠的临床表现、绘制Kaplan-Meier生存曲线,并通过病理分析,综合评价MSCs对allo-BMT后GVHD的影响.结果:在混合淋巴细胞培养体系中加入与反应淋巴细胞同源的MSCs,能够抑制T细胞的增殖,不同MSCs浓度组之间存在显著性差异(P<0.01).异基因骨髓移植时,供鼠MSC与T细胞比例为1:5、2:5共输注时,能推迟受鼠GVHD的发生时间,延长生存期,但并未避免GVHD的发生;当比例为1:1时,只有20%的受鼠发生了慢性GVHD反应,1～2周后逐渐缓解,并得到了长期生存,其余80%大鼠均未出现GVHD反应而长期生存.结论:大鼠MSCs不仅在体外能够抑制T细胞的增殖,体内共移植骨髓和高数量的MSCs也可以降低GVHD的发生率和严重程度,并延长受鼠的生存时间.本研究结果为临床GVHD的防治提供了新的思路.
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饮水添加不同水平硼对固始鸡免疫器官发育的影响
硼(B)是地壳中含量很低的一种非金属元素,是植物必需微量元素,近年动物研究表明,硼也是人和动物所需要的;生理剂量硼是能量底物代谢的调节物,影响机体多种新陈代谢参数;高剂量硼对试验动物会产生不利影响,甚至毒害作用[1-3].本试验以固始鸡为试验动物,从组织学角度研究硼对固始鸡免疫器官发育的影响,初步探讨了硼对禽类免疫系统的作用机理.
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抗鸭胸腺细胞单克隆抗体的制备及其免疫组织化学研究
目的:研究鸭胸腺细胞表面标志.方法:利用杂交瘤细胞融合技术,制备抗鸭胸腺细胞单克隆抗体,并利用免疫组织化学方法研究其反应阳性细胞的组织分布和发生.结果:单克隆抗体C12反应阳性细胞在胸腺,法氏囊和脾脏组织中均有分布,阳性细胞类型不同.结论:C12株杂交瘤细胞分泌的抗体所反应的阳性细胞是成熟的T淋巴细胞和树突状细胞,配体是两者的共同表面标志.
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自身免疫调节因子(AIRE)对TLRs表达的影响
目的:探讨AIRE对外周抗原提呈细胞(APC)TLRs表达的影响.方法:①脂质体法将pEGFPC3-AIRE质粒转染RAW264.7细胞.②共聚焦荧光显微镜观察转染效果.③RT-PCR法检测转染后不同时间点(36、48、72、96小时)RAW264.7细胞上AJRE及TLR1-9的表达水平.结果:①成功将质粒转入RAW264.7细胞,转染效率约为60%～70%.②建立了AIRE转染的RAW264.7细胞,确定转染后72小时为转染佳时间点.③AIRE转染后72小时,RAW264.7细胞上TLR1、4、5、9表达升高,TLR3、7、8表达降低,转染后96小时,TLR2、6表达升高.结论:AIRE可能通过调控APC上TLRs的表达,调节机体的免疫应答.通过对不同的TLRs的影响,来维持对病原微生物有效应答的同时,维持对自身组织的耐受状态.
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关于中药免疫的思考
在中国科协青年科学家论坛第156次活动上,与会者就"中药免疫的发展"的主题各抒己见,涉及的内容很多,以下根据个人的理解和体会,对论坛讨论的内容进行了梳理,希望有助于中药免疫的健康发展.
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杨贵贞教授在会后的来信大事业,小想法
2007年10月下旬在南京召开了两个有关中药免疫学的学术会议,一是中国科协青年科学家论坛,二是第四届全国中医药免疫学术研讨会.这都是我企盼很久的会议,但因不慎遭受股骨头骨折,住院手术而未能到会.为了弥补我的遗憾,分别向两个会议寄出了贺词和感言.
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杨贵贞教授为中国科协青年科学家论坛发来的贺信愿青春活力与你们同在
诸位科学家们,大家好:我多么希望听取中国的青年科学家们在论坛上讨论有关中药免疫发展的问题,相信随着智慧火花的碰撞,新思想将不断涌现.但由于我不慎遭受骨折病痛,目前尚未完全恢复,不能到会,十分抱歉和遗憾,只能遥祝论坛取得成功.
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杨贵贞教授为第四届全国中医药免疫学术研讨会发来的贺信事之始,始于微
各位专家,大家好:这短短数语并不能代表我此时的心情.我早就希望能参加第四届全国中医药免疫学术研讨会.不幸的是由于我的骨折病痛尚未完全恢复,无法亲自聆听各位专家的精彩报告,心中感到万分遗憾.
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第四届全国中医药免疫学术研讨会简报
第四届全国中医药免疫学术研讨会于2007年11月1日至3日在江苏南京成功举行,本次会议由中国免疫学会中医药免疫分会主办,中国药科大学承办,并得到了<中国免疫学杂志>编辑部的大力支持.
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人禽流感H5N1毒株NS基因特征和进化
目的:通过对人禽流感H5N1毒株NS基因序列的变异分析,揭示毒株NS基因特征与进化.方法:检测广东地区人禽流感H5N1毒株NS基因核苷酸序列,同时检索全球人禽流感H5N1毒株NS基因序列,采用DNAStar5.0软件对检索的人禽流感H5N1毒株NS基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析.结果:根据对NS1基因和NS2基因核苷酸序列进行同源性比较,发现分成两个系列:1997～1998年人禽流感毒株为一个系列(G1),2003～2006年毒株为另一个系列(G2);其中,2003～2006年毒株NS1基因和NS2基因中,2004～2006年越南、泰国毒株为第1亚组(G2a),2005～2006年印尼毒株为第2亚组(G2b),2006年中国大陆毒株和2003年香港毒株为第3亚组(G2c)、2006年中西亚、北非毒株为第4亚组(G2d).NS1基因74个氨基酸位点置换,占32.2%(74/230);其中,中国大陆2006年2株毒株(ZJ-16-06、GD-01-06)的NS1基因有3个位点有改变:A086T、F201Y和P215L.NS2基因共有31个氨基酸发生置换,置换率为25.6%(31/121);中国大陆2006年2株毒株(ZJ-16-06、GD-01-06)的NS1基因有3个位点有改变,包括E/K036G、S044T和L058F.NS1基因Ks值为10.1×10-6～33.4×10-6Nt/d,Ka值为11.6×10-6～17.6×10Nt/d;显示NS1基因受到机体免疫压力较大,检验发现基因进化存在明显选择性压力存在,而GD-01-06的NS1基因受到选择性压力较小;与NS1基因比较,NS2基因的同义突变和错义突变速度均降低,但尤以错义突变速度降低明显(Ks值为15.5×10-6～25.5×10～Nt/d,Ka值为7.39×10-6～10.1×10-6Nt/d).2003～2006年毒株NS1基因丢失第80～84位氨基酸序列(TLASV),引起氨基酸结构改变;而糖基化位点未改变.结论:目前NS1基因和NS2基因进化分成两组;NS1基因除自发置换进化较快外,受到明显机体免疫机制压力,第80～84位氨基酸TIASV丢失可能对致病性发生影响.2006年中国大陆毒株NS1基因和NS2基因均有3个氨基酸与其它毒株有别,显示中国大陆人禽流感H5N1毒株NS基因正在向另一方向进化.人禽流感H5N1毒株NS基因在自然界变异非常频繁,不断变异将影响H5N1毒株在人-人传播能力和引发大流行.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
