中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细粒棘球蚴囊液对体外培养小鼠T淋巴细胞影响的初步研究
目的:观察细粒棘球蚴囊液对体外培养的BABL/c小鼠T淋巴细胞的影响.方法:BABL/c小鼠脾细胞与100μl、200 μl、300 μl、500μl不同浓度的细粒棘球蚴囊液共培养,流式细胞仪检测CD3+CD4+/CD3+CD8+T淋巴细胞亚群和CD4+CD25+T细胞,RT-PCR法检测Foxp3基因的表达量；相同浓度的囊液和BABL/c小鼠脾细胞悬液共培养,在0、12、24、36、48小时收集细胞,检测T淋巴细胞亚群和Foxp3基因表达情况.结果:随着囊液浓度的增加,CD4+T细胞比例逐渐下降,CD8+T细胞比例上升,CD4+/CD8+的比值下降；CD4+CD25+T细胞则没有随着囊液量的增加而上升,而是在100μl组达到高峰值.RT-PCR的结果显示,在低浓度100μl和200μl组的时候Foxp3 mRNA的相对表达量高.结论:细粒棘球蚴囊液促使CD4+/CD8+的比值下降,Treg细胞增加,可能在包虫免疫逃逸过程中发挥一定作用.
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重组IL-12表达载体构建及对妊娠期哮喘小鼠气道炎症的调节与免疫应答影响
目的:构建携带IL-12重组基因的真核表达载体,探讨其对妊娠期哮喘小鼠气道炎症的免疫调节作用及其可能机制.方法:PCR扩增mIL-12基因cDNA,利用DNA重组技术将线性化片段定向插入载体pcDNA3.1(+)质粒中,经酶切和测序鉴定,通过脂质体介导瞬时转染P815细胞,观察荧光蛋白在细胞中的表达和定位.以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立妊娠期哮喘小鼠模型,通过气道内灌注:妊娠期哮喘(AP)+ pcDNA3.1(+)-mIL-12组(AP1组)、单纯哮喘(ANP)+ pcD-NA3.1(+)-mIL-12组(ANP1组)给予50μl pcDNA3.1(+)-mIL-12/脂质体混合液；AP+ pcDNA3.1(+)组(AP2组)、ANP+pcDNA3.1(+)组(ANP2组)给予50μl pcDNA3.1(+)/脂质体混合液；单纯妊娠组(HP组)、阴性对照组(HNP组)给予50μlPBS.于末次激发24小时后,观察肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数及肺组织HE染色以评价小鼠气道炎症程度；RT-PCR、Western blot鉴定小鼠肺组织匀浆中IL-12蛋白及mRNA表达；流式细胞术检测小鼠脾细胞IL-17+及IFN-γ+分泌水平；ELISA测定小鼠外周血上清中细胞因子含量变化.结果:成功构建重组pcDNA3.1(+)-mIL-12真核表达载体,并在P815细胞中获得高效表达.与HP、HNP组相比,AP1、ANP1组BALF中白细胞总数及Eos,Neu,Lym占细胞总数百分比均显著低于AP2、ANP2组,但高于HP和HNP组,AP1与ANP1组间尤以AP1组降低显著(P＜0.05),且肺组织炎症细胞浸润明显减轻,炎症反应明显轻微.肺组织标本中,AP1、ANP1组IL-12蛋白含量及mRNA表达水平在重组质粒干预后显著高于AP2、ANP2组.脾组织标本中AP1、ANP1组IFN-γ+含量明显升高,而CD4+ IL-17+明显降低(P＜ 0.05)；IFN-γ+与CD4+ IL-17+比例高于AP2、ANP2组(P＜0.05)；此变化趋势AP1组比ANP1组更为明显(P ＜0.05)；HP组IFN-γ+及IL-17+含量变化与HNP组组间差异不显著.外周血上清中细胞因子检测结果AP1、ANP1组IFN-γ明显升高,IL-4、IL-17显著降低(P＜0.05).结论:构建的pcDNA3.1(+)-mIL-12真核表达载体能够在明显改善妊娠期哮喘小鼠气道炎症反应的同时上调IFN-γ表达,使Th2、Th17型细胞分化和增殖功能受抑,证实IL-12表达上调参与了妊娠期哮喘的发生发展.
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宫颈癌HeLa细胞内HPV L1蛋白表达的观察
目的:通过观察电镜下所见的人宫颈癌细胞株——HeLa细胞胞质内包涵体类物质的性质,了解人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞内HPV主要外壳蛋白(L1)的表达规律.方法:培养HeLa细胞,采用ELISA、光镜和电镜的免疫组织化学、Western blot方法,以HPV18 L1小鼠单克隆抗体对细胞内L1的表达情况进行检测,同时用反转录PCR方法检测细胞内L1 mRNA的存在.结果:ELISA检测显示,HeLa细胞裂解液内有HPV L1的存在.HRP标记的光镜免疫组织化学显示,培养的HeLa细胞呈现强的HPV L1阳性反应.电镜下观察,可见部分培养的HeLa细胞胞质内有团块状包涵体样物质,这些团块由大小均匀的颗粒样物质密集而成.这些颗粒性物质可为HPV L1抗体携带的胶体金颗粒标记.Western blot检测结果显示,HeLa细胞裂解液在56 kD区域,出现了一条L1特异阳性条带,说明HeLa细胞内有HPV18 L1的存在.反向PCR方法检测显示细胞内有L1 mRNA的存在.结论:电镜下所见到的培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞胞质内的包涵体类物质,系由HPV18 L1构成,说明HeLa细胞能够表达L1.
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LCQG对MRL/lpr狼疮鼠抗ds-DNA抗体、IgG、IgA水平的影响
目的:研究狼疮清颗粒(LCQG)对MRL/lpr狼疮鼠抗炎和免疫功能的影响.方法:采用二甲苯所致的ICR小鼠耳肿胀方法；应用狼疮清颗粒、狼疮清颗粒合泼尼松组,对MRL/lpr狼疮鼠进行干预治疗6周,采用考马斯亮蓝G250法检测尿蛋白定量,ELISA法测定血清抗ds-DNA抗体、IgG,免疫荧光观察肾组织中IgG、IgA沉积.结果:与模型组相比,各治疗组具有抑制小鼠耳肿胀,降低尿蛋白含量、血清抗dsDNA抗体和IgG水平,减少肾组织免疫球蛋白IgG、IgA沉积作用,并有显著性差异(P＜0.05).其中以中西医结合治疗组(狼疮清颗粒合泼尼松组)为明显.结论:狼疮清颗粒具有改善症状、调节模型小鼠免疫功能、抑制过亢的免疫反应的作用,结合西药后可协同发挥疗效并显示出疗效优势.
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共刺激分子CTLA-4与B7在自身免疫性心肌炎中的作用
目的:研究共刺激分子CTLA-4、B7-1和B7-2在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)组织中的表达及变化,探讨EAM的发病机制.方法:注射猪心肌球蛋白免疫Lewis大鼠建立EAM模型(实验组,n=30),按不同时间段随机分成14、28、56天3个亚组,取各组心脏组织行HE染色观察心肌的病理变化,免疫组化与实时荧光定量PCR技术检测心脏组织CTLA-4、CD80、CD86及其mRNA的表达.结果:实验组大鼠均出现不同程度的心肌炎改变；免疫组化染色示CD80、CD86蛋白主要见于实验组心脏组织的炎性细胞中.于初次免疫的第14至28天表达增强,56天时表达减弱.Real Time-PCR检测结果表明实验组心脏组织CD80、CD86的mRNA表达水平比正常对照组明显增加(P＜0.05).结论:共刺激分子CTLA4、CD80、CD86的表达增加促进了心脏组织的炎症反应,与EAM的发生发展密切相关.
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湖北汉族2型糖尿病患者与HLA-DRB1等位基因的相关性研究
目的:通过对湖北汉族2型糖尿病患者进行HLA-DRB1基因分型,探讨此人群与HLA-DRB1的相关性.方法:用序列特异性寡核苷酸探针聚合酶链反应(PCR-SSOP)技术对162例2型糖尿病患者及1 358例健康人群进行HLA-DRB1基因分型.基因频率与Hardy-Weinberg平衡卡方检测使用arlequin软件进行,组间比较用Fisher精确概率法计算P值,检测水准为α =0.05,相对危险系数用RR表示,RR =A(A+ B)/C(C +D).结果:T2DM患者中检出HLA-DRB1等位基因共13种与对照组一致.其中DRB1*08与DRB1*09基因频率显著高于对照组(P均＜0.005),有统计学意义,且RR＞1,说明DRB1*08与DRB1*09可能是的T2DM易感基因；DRB1*14基因频率显著低于对照组(P＜0.005),有统计学意义,且RR＜1,说明DRB1*14可能是的T2DM的保护基因.结论:2型糖尿病与HLA-DRB1有一定的关联,但有其自身的特点.
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先天性HCMV感染免疫状态的研究现状及CpG ODN2395治疗初探
人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)属beta疱疹病毒亚科,是一种广泛传播的病原体,具有高度的种属特异性,仅在人与人之间传播.在健康人群中多数呈无症状或持续性感染,在免疫系统发育不成熟和免疫缺陷的人群中可引起严重疾病.除原发性HCMV感染外,潜伏感染的再发和继发性HCMV的感染亦导致先天性感染,造成出生缺陷的发生.因此,对先天性HCMV感染早期治疗的重要性越来越受到关注.现就先天性HCMV感染的免疫状态及CpG ODN2395的治疗作用及其进展作简要介绍.
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微颗粒在细胞信息物质交流与免疫和肿瘤中的作用
细胞从分化、增殖、发挥生物学功能到衰老、凋亡,后被巨噬细胞清除的过程源于机体内环境一系列精细的调节.细胞在其发展进程的每一阶段,受到各种刺激作用后,释放来源于本身质膜所包含的胞浆内容物的亚微粒,即微颗粒(Microparticles,MPs)[1].1967年Wolf等首先报道了来源于活化的血小板的微颗粒(Platelet microparticles,PMPs),并将其描述为血小板微尘(Platelet dust)[2].MPs直径为100～1 000 nm,是细胞受到活化或凋亡信号后以"出芽"的方式从细胞膜上脱落的质膜包裹胞浆内容物的一群高异质性的细胞颗粒.MPs在健康个体主要存在于外周血液循环,其中PMPs大约占循环中MPs总数量的70％～90％[3],内皮细胞释放的MPs(Endothelial-derived microparticles,EMPs)约占15％,而白细胞释放的MPs(Leukocyte-derived microparticles,LMPs)占10％左右.MPs可存在于健康人体内,其数量和特性的改变往往和某些疾病,如自身免疫性疾病、心血管疾病、恶性肿瘤和感染性疾病的发生发展相关[4].MPs在细胞和细胞之间的信息物质交流、凝血、免疫应答和肿瘤发生中发挥重要作用.本文就MPs的特性及其在细胞信息物质交流与免疫和肿瘤中的作用作一综述.
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αβT细胞TCR偏向取用与SLE的研究概况
系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种以淋巴细胞异常、自身反应性T细胞活化、多种自身抗体产生、补体活化、免疫复合物沉积而导致多系统和多器官损伤为特征的自身免疫性疾病.SLE可能的发病机制包括基因、环境因素和免疫学因素.其中免疫学因素主要表现为免疫调节的异常,出现高度活化和功能异常的T、B细胞.T细胞通过TCR识别自身抗原,进而活化、增殖,并辅助B细胞产生自身抗体.而在感染、肿瘤、自身免疫和超敏反应等免疫应答过程中出现抗原特异性T细胞应答特征性的变化,即T细胞TCR偏向取用.因此,阐明T细胞TCR偏向及其CDR3区的结构和特征对研究SLE的致病机制是至关重要的.
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胸腺基质淋巴细胞生成素在气道变应性炎症中的作用
变应性鼻炎和哮喘是常见的气道变应性疾病.变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)是一种由鼻黏膜接触过敏原,以Ⅰ型超敏反应为主的上呼吸道功能紊乱,以鼻黏膜分泌亢进等为主要表现.哮喘是一种慢性的下呼吸道炎症反应,以可逆的通气功能受阻、气道高反应等为特征表现.AR和哮喘常共存发病,近年来患病率逐年增加,两者遗传和环境等易感诱因相同,且AR是哮喘加重及住院治疗的风险因素之一.世界卫生组织提出"同一气道,同一疾病"概念[1],将两者视为整体气道变应性炎症疾病,两者具有共同特征如气道高反应性(Airway hyperreactivity,AHR)、IgE水平升高、速发和迟发相反应、Th2型优势应答及相同的细胞因子和炎症介质等等.
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鸡肺相关凝集素及其天然免疫机制
目前,鸡呼吸系统疾病已成为制约养禽业生产的主要问题,尤以肺部病变在病原菌参与下对鸡只健康造成不可逆转的危害为主.使用疫苗能够建立起机体的特异性免疫反应,但是抗体的产生需要一定的时间,在机体的特异性免疫反应建立之前,一旦有病原体侵入,机体将陷入困境.因此,从机体的非特异性免疫反应出发,寻找与家禽呼吸系统天然免疫防御功能有关的基因,并进而研究其功能,是降低呼吸系统疾病危害的重要途径.
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葛根素对胶质瘤细胞迁移侵袭能力影响研究
目的:探讨葛根素对人胶质瘤细胞U251的迁移、侵袭能力的影响.方法:体外培养U251细胞,加入佛波脂诱导,明胶酶谱法和Transwell小室分别观察不同浓度葛根素对其MMP表达水平及迁移侵袭能力的影响.结果:与对照组相比,葛根素显著降低U251细胞的MMP-2、MMP-3、MMP-9酶活性及迁移、侵袭能力,且呈一定量效关系.结论:通过抑制MMP酶活性,葛根素可有效抑制人胶质瘤细胞U251的迁移侵袭.
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抗人IL-1β单链抗体的构建及其中和活性的检测
目的:原核表达抗人IL-1β(hIL-1β)的scFv,并对纯化后抗体的特异性、亲和力以及中和活性进行检测,为研制治疗类风湿关节炎的小分子抗体药物奠定基础.方法:使用PCR方法从含有抗hIL-1β抗体基因的质粒中获得抗hIL-1β的单链抗体基因,将其插入原核表达载体pET-27b(+)中,构建重组表达载体pET-27 b-A-hIL-1β-scFv.将该载体转化大肠杆菌Rosetta后诱导表达,经包涵体变性、复性得到可溶的抗hIL-1βscFv蛋白.利用高效液相色谱仪对其纯度进行分析后使用Western blot和ELISA方法测定scFv抗体对抗原特异性结合能力和亲和力,使用MTT的方法检测scFv抗体中和人IL-1β蛋白的能力.结果:成功地对抗hIL-1β单链抗体进行构建、诱导、表达和纯化.得到纯度为72.05％、相对分子质量约为28 ku的目的蛋白.ELISA和Western blot结果证实scFv蛋白对hIL-1β具有特异性结合能力.MTT实验结果证实该scFv抗体可以有效阻断hIL-1β刺激L929细胞的增殖.结论:通过原核表达系统得到的抗hIL-1β单链抗体,纯化后,鉴定其与hIL-1β蛋白有特异性结合能力,并且表现出中和hIL-1β的活性,为进一步研究治疗RA的小分子抗体奠定了基础.
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NOTCH1基因3'-UTR段双荧光素酶报告载体的构建及其活性鉴定
目的:构建含NOTCH1基因3'-UTR段双荧光素酶报告载体,并验证其活性.方法:使用PCR方法扩增含NOTCH1基因3'-UTR区序列,插入到双酶切的双荧光素酶报告载体中；使用生物信息学方法预测可能与NOTCH1基因3'-UTR相互作用的miRNA；使用lipofectamine 2000转染试剂将重组质粒或空质粒和miR-34a inhibitor或control真核表达载体共转染HEK293T细胞,双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性.结果:得到含NOTCH1基因3'-UTR(1 648 bp)序列的双荧光素酶报告重组质粒,并用凝胶电泳和基因测序的方法验证.NOTCH1基因3'-UTR上可能有miR-34a的调控作用靶点；用重组质粒和miR-34a inhibitor共转染的HEK293T组的荧光素酶活性比空质粒组高45％.结论:含NOTCH1基因3'-UTR双荧光素酶报告载体构建成功,miR-34a对NOTCH1基因有调控作用.
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模式抗原Mannan-TTC的制备及免疫原性分析
目的:制备高免疫原性的模式抗原Mannan-TTC,分析其免疫原性.方法:将甘露聚糖(Mannan)与破伤风毒素C片段(TTC)蛋白进行化学交联,SDS-PAGE分析交联产物.用混合淋巴细胞反应检测DC负载Mannan-TTC刺激同种异体1细胞增殖的能力；WST-1和ELISA检测TTC特异性CD4+T细胞的增殖和分泌IFN-γ的能力；小鼠免疫后,用ELISA检测TTC特异性抗体水平.结果:成功交联Mannan与TTC,获得模式抗原Mannan-TTC.该交联产物能通过活化树突状细胞(DC),不仅增强了对同种异体T细胞增殖的能力,而且显著增强TTC抗原特异性的CD4+T淋巴细胞增殖及分泌细胞因子IFN-γ.动物免疫实验则显示,该交联产物能刺激小鼠免疫细胞产生TTC抗原特异性的抗体,但与单纯TTC抗原刺激相比,无显著性差异.结论:所获Mannan-TTC抗原免疫原性好,能显著增强细胞免疫应答,为研究体内外抗原提呈、免疫应答提供了良好的模式抗原.
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建立一种survivin抗原肽诱导T淋巴细胞优势取用TCR Vβ基因的方法
目的:探讨survivin抗原肽体外诱导健康人外周血单个核细胞(PBMC)后T淋巴细胞活化情况及TCRVβ表达谱变化.方法:分离健康人PBMC经rhIL-4、rhGM-CSF诱导DCs,将成熟DCs分为阴性组(不负载肽)、未洗脱负载组(负载survivin肽)、洗脱负载组(经酸液洗脱并多聚甲醛固定后负载survivin肽),分别与自体淋巴细胞共培养诱导抗原特异性T淋巴细胞.分别于24小时、48小时、96小时和7天以Elisa法检测诱导后T淋巴细胞中IFN-γ的分泌,并于第7天通过流式细胞仪分析TCRV3表达谱.结果:随着时间延长两实验组IFN-γ的分泌比阴性组显著增高,且洗脱负载组增加更为显著.流式细胞仪分析结果显示洗脱负载组相比于阴性组及未洗脱负载组引起TCR Vβ表达谱的改变更为明显,其中TCR亚家族Vβ7.2、Vβ12、Vβ14、Vβ16、Vβ20、Vβ22为显著.结论:DCs经酸液洗脱表面多肽并固定的方法更能有效地诱导TCRVβ亚家族优势取用.
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鸡胚发育过程N-Cadherin和Neurofilament在脊髓中共表达模式的研究
目的:阐明鸡胚发育过程中神经钙粘蛋白(N-Cadherin)和神经丝蛋白(Neurofilament,NF)在脊髓中表达模式.方法:从鸡胚发育第3天(E3)开始到孵化出壳(P0),分别取材、固定、包埋和冰冻切片,采用荧光免疫组织化学法检测N-Cadherin和NF蛋白表达时间和位置的变化.结果:在鸡胚发育过程,从E3开始,N-Cadherin在脊髓中便呈现阳性表达,E6-E8时达到高峰,E10开始降低,到出生P0在脊髓灰质中仍然呈阳性,而NF蛋白的表达与N-Cadherin具有相似之处,同样呈现时空性变化,但也存在表达区域差异.结论:N-Cadherin和NF在鸡胚脊髓发育过程的表达呈现时空性变化,在胚胎发育中期出现表达的高峰,随之减弱,直到出生仍然呈一定强度的表达.
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神经生长因子对哮喘小鼠肺组织γ-氨基丁酸A受体表达的影响
目的:观察神经生长因子(NGF)对哮喘小鼠肺组织γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)表达的影响,探讨防治哮喘新方法.方法:30只小鼠被随机分为3组:对照组、哮喘组和NGF阻断组,每组10只.以卵白蛋白(OVA)致敏激发制作哮喘小鼠模型,NGF阻断组于每次激发前3小时,先经鼻滴人抗小鼠β-NGF抗体.HE染色观察气道病理改变,用免疫组化SP法、RT-PCR法检测肺组织GABAARα、MUC5AC蛋白和mRNA的表达水平.结果:与对照组比较,哮喘组小鼠上皮细胞脱落、炎症细胞浸润增多,NGF阻断组上述病变均较哮喘组减轻,哮喘组小鼠肺组织GABAARα、MUC5AC蛋白和mRNA表达水平均较对照组高(P均＜0.05),NGF阻断组均较哮喘组降低(P均＜0.05),但仍高于对照组(P均＜0.05).结论:NGF抗体能够抑制哮喘时气道GABAARα、MUC5AC的表达,可能通过下调GABAARα的表达在哮喘气道黏液过度分泌中起治疗作用.
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云芝糖肽对乳腺癌患者PBMC中TLR信号通路MyD88途径的调节机制
目的:探讨云芝糖肽(PSP)对乳腺癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中TLR信号通路MyD88途径的免疫调节机制.方法:体外分离乳腺癌患者(20例)PBMC并将每份细胞分为2组,设为对照组和PSP组,采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测各组PBMC中TLR信号通路MyD88途径相关基因的表达情况并进行定量分析,同时使用Western blot检测信号末端蛋白的表达情况.结果:PSP能够显著提高TLR信号通路中TLR4、TLR5、TLR6、IRAK4、TRAF6、IRF5 、TAK1、IKKα、NF-κB、ERK、P38、JNK、AP-1、IL-1β和IL-8基因的相对表达量(P＜0.01),信号末端蛋白NF-κB、AP-1和IRF5均有上调.结论:PSP对乳腺癌患者PBMC中TLR通路的调控可能主要是通过MyD88途径促使终端效应因子的释放从而发挥其免疫调节作用.
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IL-17、IL-6和TGF-β在子宫内膜异位症患者组织的表达
目的:检测白细胞介素(IL)-17、IL-6和转化生长因子(TGF)-β在子宫内膜异位症(EMs)患者异位内膜、在位内膜组织中的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制.方法:通过Elivision免疫组织化学方法检测35例EMs患者异位内膜组织和其中20例在位内膜组织中IL-17、IL-6和TGF-β的表达,并与15例正常内膜(对照组)进行比较.结果:IL-17在异位内膜的阳性率85.7％,明显高于在位内膜的20.0％和对照组的6.7％,均P＜0.01,在位内膜与对照组差别无显著性.IL-6在异位内膜的阳性率60.0％,明显高于对照组的13.3％ (P ＜0.01),在位内膜的阳性率40.0％与二者比较差别无显著性.TGF-β在异位内膜的阳性率97.1％,明显高于在位内膜的20.0％和对照组的13.3％,均P＜0.01,在位内膜与对照组差别无显著性.三者在对照组均无强阳性表达.IL-17在异位内膜的表达与IL-6和TGF-β呈正相关(r=0.91、0.97,P＜0.01).结论:IL-17与IL-6和TGF-β可能在EMs的发生发展中发挥了协同促进作用.
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骨关节炎大鼠心、肺功能变化与CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg的相关性分析
目的:通过观察骨关节炎(Osteoarthritis,OA)大鼠、心肺功能的变化,及其与外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg表达量变化,探讨骨关节炎中心、肺功能的异常与CD4+CD25+Foxp3+Treg的关系.方法:20只大鼠随机分为正常对照组(NC)和模型对照组(MC),每组各10只.MC组大鼠采用关节腔注射木瓜蛋白酶(Papain)和L-半胱氨酸(L-cystine)方法制成骨关节炎大鼠模型.采用Mankin评分标准对关节软骨进行评分.用超声诊断仪检测大鼠心功能,用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,采用ELISA法检测血清细胞因子IL-17和IL-4,采用流式细胞术检测大鼠外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达.结果:与正常组大鼠比较,OA大鼠关节软骨Mankin评分明显升高,OA大鼠部分肺功能及心功能参数出现异常,分别占所选指标的60％和20％,血清细胞因子IL-17明显升高,IL-4明显降低,外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg表达降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:骨关节炎大鼠在发生关节软骨病变的同时,伴有心、肺功能下降,而外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg的表达降低,并与Mankin评分、IL-17、IL-4呈相关性,说明Treg调节作用减弱,引起免疫失衡,加重炎症反应,导致关节和心、肺组织细胞损害,终出现心肺功能降低.
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瘦素基因G-2548A位点多态性与哮喘的相关性研究
目的:探讨瘦素基因启动子区G-2548A位点多态性与哮喘之间的相关性.方法:以外周血白细胞DNA组为模板,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对194例哮喘患者和214例健康个体瘦素基因启动子区G-2548A位点基因型进行分析.结果:哮喘组和健康组瘦素基因G-2548A位点等位基因A和G频率分布具有差异性,哮喘组A等位基因频率显著高于健康组(x2=4.858,P=0.028,OR=1.456,95％ CI=1.042-2.036)；哮喘组和健康组基因型分布差异具有统计学意义,其中AA基因型患哮喘的风险较高,为GA+ GG基因型的1.516倍(x2=4.048,P=0.044,OR=1.516,95％CI=1.010-2.275).结论:瘦素基因G-2548A位点多态性和哮喘的发病具有相关性,A等位基因是哮喘的遗传易感因子.
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环球免疫学进展资讯点滴
2011年10月3号诺贝尔奖委员会宣布当年的生理学或医学奖授予三位免疫学家,历史上已有三次(1977年,1980年,1984年)同年都有三位免疫学家同时获奖,这是第四次三位免疫学家同时获奖,这在诺贝尔奖和免疫学历史上都具有里程碑意义,震惊了世界.国际上纸质媒体和电子媒体都竞相大量报道此一重大消息,Nature Immunology在同年11月出版的一期(12.1127 2011 doi:10.1038/ri2170)发表了题为"令世人瞩目的免疫学"的社论,对三位免疫学家的成就大加赞扬和高度评价,对免疫学强劲的发展感到高兴,对免疫学未来的发展提出了方向.内容精辟丰富,立论深刻.虽然已过去半年有余,现在读来仍令人振奋,因此摘要编译介绍,仍有前瞻性的指导意义.
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| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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