中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HMGB1半胱氨酸残基氧化还原状态与其功能
高迁移率族蛋白1(High Mobility Group box 1,HMGB1)是一种非组蛋白核蛋白,在许多疾病中发挥重要作用.现有越来越多的研究表明HMGB1 蛋白第106位点上半胱氨酸残基的氧化还原状态与其功能特性密切相关.1 HMGB1的结构与功能高迁移率蛋白(High Mobility Group,HMG)是一组非组蛋白核蛋白,广泛表达于真核生物细胞中,早于20世纪60年代由细胞核中提纯获得,经过几十年的发展又分为几大家族,高迁移率族蛋白1(High Mobility Group Box 1,HMGB1) 是HMG超家族中的一员.
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IL-37的研究新进展
2000年,Kumar等[1]发现了一种与经典IL-1家族成员具有共同结构域的前体肽,需经过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)的剪切变成熟.2001年Eleanor [2]发现这种前体肽是IL-1家族的第7个细胞因子,于是将其命名为IL-1F7.已有研究证明IL-1F7与IL-18Rα链非竞争性结合形成复合体,抑制了NF-κB和MAPK等途径,使IFN-γ的合成下降,对IL-1家族受体后信号传导产生负性调节作用,但是IL-37对IL-18的活性并未产生影响 [3-5].成熟的IL-1F7还可以进入细胞核与Smad3结合形成复合体,通过调节基因转录抑制促炎因子的产生[6].
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IRF4与T细胞分化及其临床意义
干扰素调节因子(Interferon regulatory factor,IRF)是一类作用于多种生物学过程的转录因子.通过调节干扰素的表达、造血细胞的分化发育及活性,参与免疫调控;通过调节细胞的增殖凋亡,参与肿瘤的发生.不同的IRF在免疫调控中的作用有明显差别.IRF4是IRF家族成员之一,限制性表达于免疫细胞,通过一系列信号转导作用参与免疫调控,也是淋巴样细胞(Lymphoid cell)、髓样细胞(Myeloid cell)、树突状细胞(Dendritic cells,DCs)分化的关键调节因子,目前越来越多的研究发现IRF4能调节T细胞分化.本文综述IRF4在T细胞分化中的调节作用,并探讨其在相关疾病中的发病机制及临床意义.
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SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制.方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化.结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性.FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期.间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及 NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显.免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显.结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡.
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AGEs通过RAGE促进Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α
目的:探讨晚期糖化终产物(AGEs)与晚期糖化终产物受体(RAGE)结合对Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及相关信号分子的变化.方法:不同浓度AGEs作用于植物血球凝集素(PHA)预刺激的Jurkat细胞24小时,MTT检测AGEs对细胞生存率的影响,ELISA检测AGEs诱导Jurkat细胞分泌TNF-α;Western blot检测AGEs诱导Jurkat细胞表达RAGE和p38MAPK、JNK磷酸化水平.结果:AGEs作用于PHA预刺激Jurkat细胞24小时对细胞生存率无明显影响;AGEs促进Jurkat细胞表达RAGE,增加炎症因子TNF-α分泌,抗RAGE抗体明显抑制AGEs诱导的TNF-α分泌.AGEs可引起p38MAPK、JNK磷酸化,p38MAPK、JNK的抑制剂明显抑制AGEs诱导的TNF-α表达.结论:AGEs通过RAGE促进PHA预刺激的Jurkat细胞分泌炎症因子TNF-α,其机制与激活p38MAPK、JNK途径有关.
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核转录因子HMBOX1对肝癌细胞生物学特征的影响
目的:比较肝癌细胞系与肝细胞系中HMBOX1的表达水平,探讨其在肝癌发生、发展中的作用.方法:RT-PCR检测HMBOX1在多种肝癌细胞系和正常肝细胞系中的表达.利用分子生物学方法构建pEGFP:HMBOX1融合表达载体,采用脂质体方法转染HepG2肝癌细胞系,MTT方法及流式细胞技术评价转染后细胞增殖和细胞周期的变化.基因芯片技术分析表达载体转染HepG2后肿瘤相关信号通路的变化.结果:PCR结果显示肝癌细胞系HMBOX1 mRNA表达水平明显低于正常肝细胞系;pEGFP:HMBOX1融合表达载体转染HepG2后,细胞的增殖能力和周期未出现显著变化;基因芯片的结果提示转染表达载体的HepG2细胞,肿瘤和免疫信号通路相关基因的表达发生显著变化.结论:HMBOX1在多种肝癌细胞系表达下调,可能参与了多条与肿瘤和免疫相关信号通路的调节,为进一步阐明肝癌的发生机制提供了新的实验依据.
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空肠弯曲菌DNA疫苗构建及其疫苗免疫程序研究
目的:构建空肠弯曲菌peb1A基因真核表达载体,探讨DNA疫苗不同免疫程序的免疫效果.方法:以重组pET28a(+)-peb1A质粒为模板,将空肠弯曲菌peb1A基因克隆入真核表达载体pcDNA3.1(-),经酶切和测序鉴定后,将重组质粒转染COS-7细胞中表达,Western blot 鉴定表达蛋白;昆明小鼠随机分组:设空白对照组、空载体对照组、pcDNA3.1(-)-peb1A实验组,用ELISA法检测免疫后的昆明小鼠血清IgG和IgM抗体水平.结果:重组质粒pcDNA3.1(-)-peb1A经双酶切和PCR鉴定,构建正确.peb1A基因测序结果与GenBank中peb1A 基因序列一致.重组质粒成功转染COS-7细胞,并能正确表达重组蛋白.裸DNA组IgG水平均高于两对照组,有显著性差异(P<0.05).同一剂量短时间(0、10、20天)免疫程序优于长时间(0、15、25、35天)免疫程序 (P<0.05).结论:成功构建空肠弯曲菌真核表达重组质粒pcDNA3.1(-)-peb1A,其经肌肉注射免疫小鼠,具有较好的免疫原性,短时间免疫程序免疫效果好.
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实时荧光定量PCR方法检测非霍奇金淋巴瘤患者B淋巴细胞刺激因子表达水平
目的:建立实时荧光定量PCR方法(RFQ-PCR)检测非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者B淋巴细胞刺激因子(BAFF)表达水平.方法:47例NHL患者及20例健康对照,采用实时荧光定量PCR方法检测其外周血单个核细胞中的B淋巴细胞刺激因子表达水平.结果:RFQ-PCR检测 BAFF含量的示灵敏度为10 pg/ml,低浓度样本批内和批间变异系数(CV)分别为8.56%和 11.32%,高浓度样本批内和批间CV分别为0.76%和4.58%.NHL患者和健康对照者 BAFF mRNA表达量分别为(0.48±0.023,0.25±0.023),两者具有显著性差异(P=0.0001).结论:RFQ-PCR检测BAFF mRNA含量的方法,具有较好的检测灵敏度和重复性.NHL患者BAFF mRNA 高表达,提示BAFF可能在NHL发生发展中发挥重要作用.
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抗癌药SN38通过脂筏促进Fas介导的细胞凋亡
目的:探讨抗癌药SN38对Fas介导凋亡的影响机制,并进一步探讨脂筏在该过程的作用.方法:单独或者联合应用SN38和CH11(Fas抗体)作用于脂筏阴性和脂筏阳性的细胞株WR/FAS-SM(-)细胞和WR/FAS-SMS1细胞,通过Western blot的方法检测细胞内部DNA损伤的信号分子以及caspase分子的活化情况,并分析它们的活化强度和作用特点.结果:在SN38和CH11的共同作用下,WR/FAS-SMS1细胞ATM-Chk1-p53途径及caspase-3.8活化,p21活化水平降低,而WR/FAS-SM(-)细胞的Chk1-p53途径以及caspase-3.8活化,而p21活化水平则未见降低.结论:SN38和CH11的共同应用与SN38单独应用相比,通过活化ATM-Chk1-p53途径,导致p21活化水平降低,进而活化caspase-3,8,从而促进WR/Fas-SMS1细胞的凋亡;该过程中脂筏可能通过调控p21的不同活化状态终导致了WR/FAS-SM(-)细胞和WR/FAS-SMS1细胞间凋亡率的差异.
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透骨草提取物诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其相关机制研究
目的:探讨透骨草提取物诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其相关机制.方法:荧光显微镜观察Hela细胞形态,透射电镜观察Hela细胞超微结构,流式细胞术检测Hela细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白表达水平.结果:100 μg/ml透骨草提取物处理的Hela细胞后,荧光显微镜显示Hela细胞皱缩,细胞核浓缩呈新月状边集.透射电镜可见Hella细胞表面突起和微绒毛减少,核断裂、染色质凝聚且边缘化,有"出芽"现象.流式细胞术显示透骨草提取物处理的Hela细胞凋亡率为(25.90±1.13)%,明显高于对照组(P<0.01).Western blot结果显示透骨草提取物处理的Hela细胞Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白表达达明显低于与对照组(P<0.05).结论:透骨草提取物可诱导Hela细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白表达有关.
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紫杉醇顺铂方案联合自体CIK细胞输注治疗晚期食道癌的临床分析
目的:晚期食道癌的的治疗以化疗为主,紫杉醇顺铂方案治疗晚期食道癌因疗效确定,在临床应用日益推广.自体CIK细胞治疗晚期恶性肿瘤能起到延缓或阻止肿瘤的转移与复发,并可提高晚期食道癌患者的细胞免疫功能及改善生活质量等综合作用.本组应用紫杉醇顺铂方案联合自体CIK细胞输注治疗晚期食道癌患者,旨在探讨采用自体CIK细胞输注同步化疗的综合治疗方法,是否能提高晚期食道癌的临床疗效.方法:本科自2008年1月至2010年1月共入选59例患者.均为Ⅳ期食道癌病人.化疗方案剂量及方法设定:自体CIK治疗操作流程:采血前一天需对患者进行血常规检测,对于白细胞数低于8×109 L-1的患者应于采血前24小时注射1～2支集落刺激因子.采血前急查血常规,确认患者白细胞数达到或高于8×109 L-1时方可采血,采集患者静脉血50 ml.培养至14天左右细胞成熟,经检验科和实验室测量CIK细胞数量达1×109～11 L-1时,对细胞培养物进行无菌检测,当检验科和实验室自身均检测无菌后,安排进行回输.自体CIK细胞输注+紫杉醇顺铂方案治疗组:Cik采血,d1,紫杉醇PTX 175 mg/m2,d2,顺铂 DDP 20 mg/m2,静滴d3-7,紫杉醇使用前严格按照说明书进行预处理.CIK回输:d14.21 天为 1个周期,2 个周期后评价疗效.结果:全组59例患者总有效率为32.2%(19/59),其中完全缓解率为1.7%(1/59),部分缓解率为30.5%(18/59),稳定52.5%(31/59),进展15.2%(9/59).中位进展时间7.6个月,中位生存时间11.7 个月.主要毒性反应为外周血细胞下降、脱发及外周神经毒性.结论:应用紫杉醇顺铂方案联合自体CIK细胞输注治疗Ⅳ期食道癌,疗效突出,毒性反应轻微,治疗顺应性好,提高了患者的生存质量,值得进一步推广.
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自体DC-CIK细胞联合培美曲塞治疗老年非小细胞肺癌的疗效与安全性
目的:观察晚期老年非小细胞肺癌患者行自体细胞因子诱导的树突细胞(DC)及杀伤细胞(CIK细胞)联合培美曲塞二钠治疗的临床疗效及毒副反应.方法:经病理学或细胞学确诊的老年(65～79岁)晚期ⅢA～Ⅳ期非小细胞肺癌47例,24例联合治疗组患者应用自体外周血进行CIK细胞及DC细胞扩增,并应用流式细胞术检测其CIK/DC-CIK表型,然后采取静脉回输方法,进行自体CIK细胞及DC细胞联合培美曲塞二钠500 mg/m2 治疗,静脉滴注,第1天;23例单纯化疗组患者接受培美曲塞二钠单药500 mg/m2 治疗,静脉滴注,第1天.21天为1 个周期,接受2 个周期以上化疗,每2个周期评估疗效、不良反应.结果:联合治疗组和单纯化疗组临床获益率(疾病控制率)分别是66.67%和56.52%(P<0.05),中位生存期分别是9.3个月和8.7 个月(P>0.05),1 年生存率分别是27.6%和25.4%(P>0.05).两组主要的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应以及乏力,其中联合治疗组中性粒细胞降低发生率明显低于单纯化疗组(Ⅰ～Ⅱ度:9.05% vs 19.09%,P<0.05,Ⅲ～Ⅳ度:2.52% vs 9.27%,P<0.05);联合治疗组胃肠道反应发生率也明显低于单纯化疗组(Ⅰ～Ⅱ度:6.29% vs 15.09%,P<0.05;Ⅲ～Ⅳ度:2.76% vs 8.91%,P<0.05).结论:联合治疗组和单纯化疗组治疗老年非小细胞肺癌疗效均较好,但联合治疗组具有更好的临床获益及更少的不良反应,并且具有更高的生存质量.
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早期科研训练在医学免疫学教学中应用研究
教育部明确提出"科研素质和能力训练要贯穿在各个教学阶段,在基础教学阶段着重培养学生掌握医学科学研究的基本方法和技术;在临床教学阶段,着重培养学生的临床思维方法和能力"[1].医学免疫学是基础医学重要课程,因此针对医学免疫学的特点,对医学生进行早期学科科研训练,不仅能培养学生的学习能力,也为八年制学生后期开展学位论文研究奠定功底,为培养合格的高级临床医学人才打下坚实基础.
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宫颈癌cyclin G1表达与临床病理因素关系的研究
目的:探讨细胞周期蛋白G1(cyclin G1)在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌的表达及其与临床病理因素的关系.方法:收集石蜡包埋标本及其相关临床病理资料107例,其中正常宫颈上皮(正常对照)组18例、CIN组43例和宫颈癌组46例,用原位杂交技术检测其cyclin G1 mRNA的表达,用免疫组化二步法检测其cyclin G1蛋白的表达.结果:CIN组与宫颈癌组的cyclin G1 mRNA阳性表达率分别为46.5%和60.9%,两者差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于正常对照组(11.1%,P<0.05);正常对照组、CIN组和宫颈癌组的cyclin G1蛋白阳性表达率分别为5.6%、51.2%和71.7%,呈递增趋势,且差异均有显著性意义(P<0.05);在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和宫颈癌组中,cyclin G1 mRNA和蛋白的阳性表达强度与宫颈病变级别均呈正相关(r分别为0.378和0.487,P<0.05);cyclin G1蛋白与cyclin G1 mRNA的表达呈显著正相关(r=0.530,P=0.000);宫颈癌组cyclin G1 mRNA的表达与各项临床病理因素均无相关性(P>0.05),但cyclin G1蛋白的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).结论:cyclin G1 mRNA和蛋白在宫颈癌中均有高表达,可能与宫颈癌的发生有关;cyclin G1蛋白的高表达可能是其mRNA转录水平增高所致,并且可能与宫颈癌恶性侵袭有关.
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靶向上皮性卵巢癌SKOV3细胞ZEB1-shRNA重组体构建及功能研究
目的:利用RNA干扰技术,降低人上皮性卵巢癌SKOV3细胞中锌指增强子结合蛋白1(ZEB1)基因的表达,观察ZEB1低表达对SKOV3细胞的生长影响.方法:用pSUPER-EGFP1载体构建针对人ZEB1基因的干扰质粒shZEB1,脂质体转染SKOV3细胞,G418筛选稳定转染细胞株,通过RT-PCR和Western blot检测ZEB1在SKOV3细胞中表达.用克隆形成、划痕试验、RT-PCR和致瘤试验分别检测转染细胞克隆能力、迁移力、miR-200c表达水平和在裸鼠的致瘤性.结果:成功构建shZEB1,稳定转染细胞株shZEB1- SKOV3内ZEB1表达下降,导致shZEB1-SKOV3细胞miR-200c表达增高,克隆能力、迁移力及致瘤性下降.结论:用RNA干扰技术可靶向降低卵巢癌细胞株SKOV3内ZEB1的表达,使其致瘤性降低,提示ZEB1可作为分子靶点用于上皮性卵巢癌靶向治疗.
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血管活性肠多肽及降钙素基因相关肽对大鼠腹腔肥大细胞组胺释放的作用
目的:研究血管活性肠多肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)及降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)对大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒的诱导作用;了解神经多肽与肥大细胞的相互关系.方法:分离、纯化SD大鼠腹腔肥大细胞;应用不同浓度的VIP和CGRP作用于大鼠腹腔肥大细胞后,同位素放射液态闪烁法检测肥大细胞的组胺释放、45Ca摄入的变化;同时观察大鼠腹腔肥大细胞经5×10-6 mol/L VIP受体抑制剂L-8-K处理后,对VIP诱导脱颗粒作用的影响.结果:5×10-6 mol/L的VIP作用后大鼠腹腔肥大细胞组胺释放及45Ca摄入明显增加,并且这种变化与VIP呈剂量效应关系;CGRP对大鼠腹腔肥大细胞组胺释放无诱导作用;L-8-K 作用后,肥大细胞对VIP的诱导活化作用无改变.结论:VIP可引起肥大细胞钙内流增加,进一步诱导肥大细胞脱颗粒、释放组胺等生物活性物质,产生生物学效应;这种作用是受体非依赖性的,且与VIP的分子构型有关.
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IL-10基因启动子多态性与皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性研究
目的:探讨IL-10基因启动子-1082G/A(rs1800896)、-819C/T(rs1800871)、-592C/A(rs1800872)位点多态性与安徽皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性.方法:采用病例-对照方法,用聚合酶链反应及直接基因测序法比较183例支气管哮喘组与151例正常人对照组之间基因型、等位基因频率的差异.结果:哮喘组IL-10基因启动子-1082G/A、-592C/A位点基因型与对照组相比有差异(P<0.05),其等位基因型频率在哮喘组和对照组间亦有差异(P<0.05).而-819C/T位点基因型及等位基因型频率在哮喘组和对照组间均无差异(P>0.05).结论:IL-10基因启动子rs1800896(-1082G/A)位点和rs1800872(-592C/A)位点的多态性可能与安徽皖南地区汉族哮喘相关;而rs1800871(-819C/T)位点的多态性可能与安徽皖南地区汉族哮喘无相关.
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Th17细胞在Graves'病中的变化及意义
目的:探讨Th17细胞在中国人Graves'病(GD)中的变化及意义.方法:应用电化学发光法测定30例初发GD患者及30例健康体检者血清中促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)的水平;采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+IL-17+ T(Th17)细胞的数量;用ELISA法测定初发GD患者和健康对照者PBMC产生IL-17的水平;应用实时定量PCR(qRT-PCR)检测PBMC中ROR-γt、IFN-γ、IL-4 mRNA的表达量;采用免疫组化染色检测甲状腺组织中IL-17+ 细胞的分布和数量.结果:初发GD组外周血中Th17细胞占CD4+T细胞的比例[(20.59±4.63)%]、PBMC分泌的IL-17水平[(83.22±34.28)pg/ml]以及PBMC中ROR-γt mRNA表达(1.67±0.98)均明显高于正常对照组Th17[(11.77±4.18)%](P<0.01)、IL-17[(19.74±5.99)pg/ml](P<0.01)和ROR-γt mRNA(0.92±0.18)(P<0.05)的水平.与正常对照组比较,GD患者PBMC中IFN-γ mRNA的表达(0.31±0.07)、IL-4 mRNA的表达(2.53±0.70)均明显降低(P<0.01).初发GD组患者PBMC中Th17细胞百分率与ROR-γt mRNA表达呈正相关(r=0.5047,P=0.01);与IFN-γ mRNA表达量呈负相关(r=-0.5085,P<0.01);与IL-4 mRNA表达量呈负相关(r=-0.5372,P<0.01).正常对照组甲状腺组织中未发现IL-17+细胞,GD组甲状腺组织滤泡间质内可见散在的IL-17+细胞.结论:初发GD患者PBMC中Th17细胞数量、PBMC分泌IL-17的水平和ROR-γt mRNA表达明显增高.GD患者甲状腺组织中有IL-17+细胞浸润,提示Th17细胞可能参与了中国人GD的发生.
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TGF-1和ADAM33基因交互作用与儿童哮喘易感性及严重程度相关性
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和解整合素金属蛋白酶33(ADAM33)基因单核苷酸多态性与儿童哮喘易感性及严重程度相关性.方法:采用以医院为基础的病例对照研究(110例哮喘患儿和144例对照)方法,三个多态性位点(V4、T2、T869C)用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术进行基因分型,应用MDR软件分析基因各位点之间交互作用.结果:TGF-β1基因的T869C位点基因型及等位基因频率分布在哮喘组和对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).哮喘组ADAM33基因V4位点C和T2位点A等位基因频率显著高于对照组(P<0.01),而V4位点的CC基因型及T2位点的GA基因型分布在轻中度哮喘组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),T2位点的AA基因型分布在重度哮喘与对照组比较无显著性差异(P>0.05).MDR 交互作用分析显示,ADAM33基因V4和T2位点构成的2个位点佳模型;ADAM33基因位点V4、T2和TGF-β1位点T869C构成的3个位点佳模型两组比较均有统计学差异(P<0.05).结论:ADAM33基因V4和T2位点与儿童哮喘发生及其严重程度相关,同时TGF-β1基因T869C位点与ADAM33基因V4和T2位点均具有明显交互作用
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调节性T细胞及其分泌的细胞因子在再生障碍性贫血中的意义
目的:检测再障患者外周血中T细胞亚群比例及Treg细胞相关的细胞因子分泌水平,探讨其在再障发病中作用.方法:依据临床诊断标准,收集初发再障组、再障造血恢复组、正常对照组的外周血标本,流式细胞学方法检测各组CD4+、CD8+、NK、NKT、Treg细胞的比例,免疫磁珠法分离各组外周血中Treg细胞,并给予刺激培养,24、48小时后收集上清液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Treg细胞分泌的细胞因子IL-10、IL-35、TGF-β的表达水平.结果:初发再障组的CD4+,Treg比例与正常对照组和再障造血恢复组相比显著低下;CD8+T细胞比例在再障患者中明显升高,其结果有统计学差异(P＜0.05);NK、NKT的细胞与正常对照组比较无明显变化(P＞0.05).分离培养三组人群Treg细胞,ELISA检测结果显示:初发再障患者的IL-10、IL-35、TGF-β表达水平和正常对照组比较明显降低(P＜0.05).结论:T细胞免疫异常是再障发病机制的重要环节,Treg细胞在再障患者恢复造血过程中可能起着正向调控的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
