中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人外周血树突状细胞培养和地塞米松对其分化的影响作用
目的:分离培养和鉴定人外周血树突状细胞(DC),以及探讨地塞米松对其分化的影响作用.方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,贴壁后加入GM-CSF、IL-4和LPS培养,部分组另加入地塞米松,观察细胞形态学、流式标志和DC与T淋巴细胞共培养后的增殖变化.结果:外周血单核细胞诱导培养后具有DC形态学特征,CD83表达上调,CD14表达下调,DC与T淋巴细胞共培养后呈增殖反应.培养液中加入地塞米松后CD83表达下调,CD14表达上调,DC与T淋巴细胞共培养后增殖反应减弱.结论:外周血单核细胞经联合细胞因子可诱导为DC;地塞米松可使DC在功能上处于不成熟状态.
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蕈样肉芽肿患者外周血单一核细胞CD45RA及CD45RO表达的研究
目的:探讨蕈样肉芽肿(Mycosis fungoides,MF)患者外周血单个核细胞CD45RA及CD45RO的表达及其与MF发病的关系.方法:应用双荧光抗体标记、流式细胞仪检测15例MF患者外周血单个核细胞CD45RA及CD45RO的表达.结果:(1)MF患者外周血CD3+、CD3+CD8+细胞与正常对照比较差异不显著(P＞0.05).(2)MF患者外周血CD4+细胞低于正常对照,差异非常显著(P＜0.001).(3)MF患者外周血T细胞CD3+CD4+/CD3+CD8+比值低于正常对照,差异显著(P＜0.001).(4)MF患者外周血CD45RA+细胞低于正常对照,差异非常显著(P＜0.001),CD45RO+细胞高于正常对照,差异非常显著(P＜0.001).(5)MF患者外周血CD45RO+/CD45RA+比值高于正常对照,差异非常显著(P＜0.001).(6)MF患者外周血CD4+CD45RA+细胞低于正常对照,差异非常显著(P＜0.001).(7)MF患者外周血CD4+CD45RO+细胞及CD8+CD45RO+细胞均高于正常对照,差异非常显著(均P＜0.001).(8)MF患者外周血CD4+CD45RO+/CD4+CD45RA+比值及CD8+CD45RO+/CD8+CD45RA+比值均高于正常对照,差异非常显著(P＜0.01及P＜0.001).结论:MF患者外周血中,不仅存在CD4+亚群失调和CD4+/CD8+比值降低,而且在CD4+和CD8+亚群中也存在CD45RA+、CD45RO+亚群失调和CD45RO+/CD45RA+比值升高,从而导致的机体免疫功能紊乱,可能与MF的发病或病情加剧有关.
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间充质干细胞免疫调节作用研究进展
骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cell,MSCs)是骨髓中的多能祖细胞,具有向成骨细胞、成软骨细胞、成脂肪细胞、成肌细胞等多种结缔组织分化的性质,并可支持造血[1-4].体外试验和异基因移植研究中均显示,MSCs具有较强的免疫调节功能,近年来对MSCs的免疫调节及其临床应用的研究取得了较大进展.
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肿瘤抑制因子——白细胞介素24的研究进展
在对肿瘤基因治疗的研究中,用成纤维细胞IFN-β(干扰素-β)和MEZ(Mezerein,蛋白激酶C活化剂抑制毒素)处理人的黑色素瘤细胞,产生了不可逆的生长阻遏和终末分化,并引起细胞程序性凋亡[1].为了研究并解释发生这种现象的原因,1995年Jiang等[1]采用了消减杂交的方法,终鉴定出了mda-7(Melanoma differentiation associated gene-7)基因,根据它的结构,包括与已知细胞因子的同源性、染色体定位、原始信号肽、分泌类型、免疫功能等才可以说明IL-24是一种细胞因子,而且是目前发现的唯一一种具有肿瘤抑制和免疫刺激作用的双重因子[2].
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CD4+CD25+调节性T细胞在母-胎免疫耐受中的作用
CD4+CD25+调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)是近被人们认识的一类重要的具有免疫调节功能的T细胞亚群,其功能障碍可能与自身免疫性疾病密切相关;并且参与维持外周T细胞内环境稳定;在移植耐受中其也起着关键作用[1-4].近年研究发现,在妊娠的各个时期,母体外周血、蜕膜以及胎儿的脐带血中都有CD4+CD25+Treg的存在,在母胎免疫调节中发挥重要的作用.本文就目前妊娠中CD4+CD25+Treg的研究进展作一综述.
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牛分枝杆菌mpb64基因在Vero细胞中的瞬时表达
牛结核病作为一种严重的人畜共患病已越来越受到人们的重视,尽管大多数国家不提倡用疫苗来预防牛结核病,但由于牛结核病病原体牛分枝杆菌与结核杆菌基因组同源性高达99%以上,因此研制针对牛结核病的DNA疫苗对于牛结核病的预防和开发人结核病新型疫苗无疑具有重要的意义[1,2].本研究构建了牛分枝杆菌分泌蛋白mpb64的真核表达质粒pcMPB64,对其在Vero细胞中的表达进行了研究,为DNA疫苗的研制提供了理论依据.
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血管活性肠肽(VIP)对大鼠Leydig细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响
目的:研究VIP对大鼠Leydig细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响.方法:VIP作用于UU感染的SD大鼠及大鼠Leydig细胞,观察VIP对大鼠Leydig细胞FasL表达的调节,从体外及动物整体水平来探讨VIP对大鼠Leydg细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响.结果:在睾丸局部感染时,VIP能调节Leydig细胞FasL表达格局并能调节Leydig细胞介导Jurkat细胞的凋亡率.结论:VIP参与调节大鼠睾丸局部的免疫豁免.
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人轮状病毒NSP4蛋白131和133位氨基酸变异对毒力影响的研究
目的:研究两株A组人轮状病毒NSP4蛋白131位和133位氨基酸位点的变异对毒力的影响.方法:从昆明地区2002年和2005年秋冬季婴幼儿腹泻流行期不同程度腹泻患儿中分离得到两株轮状病毒流行株02k38和05k44,RT-PCR扩增NSP4全长基因,进行cDNA序列测序.通过pGEX-5X-1载体,转化E. coli BL21以谷胱苷肽S-转移酶融合蛋白的形式表达两株病毒的NSP4蛋白C-端86～170位氨基酸(GST-NSP486-170);并酶切融合头纯化得到两种NSP486-170蛋白,在ICR乳鼠中比较这两种蛋白致小鼠腹泻的差异.结果:两种NSP486-170蛋白毒性无差异.结论:两株轮状病毒131位和133位氨基酸位点的变异不影响毒力的改变,其致腹泻活性没有明显差异(P＞0.05).
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融合蛋白FADDdel-GFP对死亡受体介导的胰岛细胞凋亡的影响
目的:研究融合蛋白FADDdel-GFP对死亡受体介导的细胞凋亡信号的生物学效应,以探讨通过基因修饰靶细胞对1型糖尿病的影响.方法:用脂质体将融合基因pFADDdel-GFP导入胰岛细胞株NIT,通过细胞RT-PCR和荧光显微镜检测其表达,采用FACS检测抗-Fas抗体诱导的胰岛细胞株的细胞毒效应.结果:转染重组子pFADDdel-GFP的NITf-g细胞可见绿色荧光蛋白表达;MTf-g细胞对抗-Fas诱导的细胞损伤率为10.16%,细胞内的Caspase-3的活性为12.33%,均明显低于对照组(P＜0.05).结论:成功建立了稳定表达FADDdel-GFP的胰岛细胞株;FADDdel-GFP可有效抑制死亡受体介导的细胞内凋亡信号传导.
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氧分压变化对NK92细胞生存及黏附性的影响
目的:探讨体外培养环境中氧分压变化对NK92细胞迁移特性及相关基因表达的影响.方法:将NK92细胞株分别置于1%、5%、10%、15%及21%氧,5%CO2环境下培养6小时;采用流式细胞技术检测细胞活力,甲苯胺蓝法检测黏附能力;RT-PCR半定量技术检测迁移相关基因的表达.结果:不同氧分压条件下NK92细胞活率无显著区别;1%、5%、10%氧压下NK92细胞黏附促进率显著高于15%及21%氧压组(P＜0.05);10%氧压下NK92细胞CCR1、5、6、7及CXCR4 mRNA的水平显著高于常氧(21%O2)对照组(P＜0.05);低氧(1%O2)显著下调NK92细胞CCR5、7、CX3CR1及CXCR4基因的表达,上调HIF-1α及CCR1基因的表达.结论:体外培养环境中氧分压变化能影响NK92细胞黏附性及相关基因表达的变化,但不影响其生存;NK92细胞低氧环境下生存可能与HIF-1α及CCR1基因表达上调有关.体外细胞功能及药物效应的研究不仅要考虑模拟体内的CO2浓度,还应考虑氧环境因素对细胞的影响.
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CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期作用机制的实验研究
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的免疫调节机制.方法:用抗CTLA-4 mAb和抗CD25 mAb分别与约氏疟原虫感染早期的小鼠脾细胞共同培养后,以ELISA法检测其培养上清的IL-10、TGF-β1及IFN-γ的含量.结果:与抗CTLA-4 mAb共同培养后,脾细胞上清中IL-10的水平明显降低,但TGF-β1和IFN-γ水平未出现有意义的变化;与抗-CD25 mAb共同培养后,IL-10、TGF-β1和IFN-γ水平均未出现有意义的变化,但IL-10水平有一定的降低趋势.结论:约氏疟原虫感染早期,IL-10可能是介导CD4+CD25+调节性T细胞参与免疫调节的关键性细胞因子,CD4+CD25+调节性T细胞可能通过CTLA-4发挥免疫抑制作用.
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IL-18基因佐剂协同HSV-1 gB DNA疫苗免疫诱导的特异性免疫应答
目的:研究IL-18 cDNA协同单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)糖蛋白B(gB)核酸疫苗免疫对机体体液免疫和细胞免疫应答的影响.方法:利用pcDNA3载体分别构建HSV-1 gB和IL-18的真核表达质粒pgB和pIL-18,分pcDNA3、pgB和pgB+pIL-18三组,肌肉注射免疫接种BALB/c小鼠3次,每次间隔2周,每次接种质粒100μg,第3次免疫后2周,用ELISA检测特异性抗体滴度;利用3H-TdR掺入法进行T细胞特异性抗原刺激实验;耳廓肿胀实验检测迟发型超敏(DTH)反应.结果:与pgB单独免疫组相比,pIL-18的协同免疫可以显著增强ELISA特异性抗体滴度、T细胞增殖反应和DTH反应.结论:IL-18 cDNA的协同免疫可以显著提高pgB DNA疫苗诱导的体液免疫和细胞免疫水平,增强核酸疫苗对机体的免疫保护作用.
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HBc-HLA-A*1101-β2m复合物单体及其四聚体的制备和鉴定
目的:制备HBc-HLA-A*1101-β2m复合物单体和四聚体,并对其特异性进行了鉴定.方法:原核高效表达的HLA-A*1101-BSP和β2m蛋白,在抗原肽(乙型肝炎病毒的核心蛋白HBc88-96)的存在下,体外复性折叠成可溶性的HLA-A*1101抗原肽复合物单体,经BirA酶作用并通过凝胶过滤层析法纯化复合物单体;然后将此复合物单体与藻红蛋白标记的链霉亲和素按一定比例耦合构建成四聚体;后用流式细胞仪检测分析该四聚体结合特异性CTL的能力.结果:Western blot和Dot-ELISA检测显示所制备的HLA-A*1101抗原肽复合物单体具有天然构象,且可被生物素化;流式细胞仪分析显示所制备的四聚体可与HLA-A11+供者的抗原特异性CTL结合.结论:成功制备了具有完整构象的生物素化HLA-A*1101抗原肽复合物单体;此四聚体可以特异检测抗原特异性的细胞毒性T细胞.
关键词： HLA-A*1101抗原肽复合物单体 四聚体 -
抗土拨鼠肝炎病毒核心蛋白单克隆抗体的制备、性质鉴定及初步应用
目的:研制出能特异与土拨鼠肝炎病毒核心蛋白(WHc)结合的单克隆抗体,使之能特异性地对土拨鼠肝炎病毒(WHV)进行检测,并可能应用于相关肝炎病毒的筛查.方法:以原核表达的土拨鼠肝炎病毒重组核心蛋白(WHc 1～149氨基酸)免疫BALB/c小鼠,常规杂交瘤技术进行细胞融合,有限稀释法克隆化,间接酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学(IHC)筛选、鉴定.结果:筛选出5株(4B1E、6C5D、6C5C、6D1D、6D1G)能稳定分泌抗土拨鼠肝炎病毒核心蛋白抗体的杂交瘤细胞株.此5株单抗适用于ELISA、IHC、Western blot等方面的研究,与HBcAg有交叉反应,并且在部分中国旱獭的肝脏组织进行IHC检测呈现阳性反应.结论:制备的5株单抗可用于土拨鼠肝炎病毒等嗜肝脱氧核糖核酸病毒的研究,可能在寻找新的相关肝炎病毒中起重要作用.
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建立一种用重组蛋白检测抗口蹄疫病毒抗体的间接ELISA方法
目的:研究以重组蛋白作为包被抗原检测口蹄疫病毒(FMDV)感染后的动物血清中特异性抗体的可能性,为建立一种非病毒颗粒的ELISA检测试剂盒提供实验依据.方法:利用自行构建表达的O型口蹄疫病毒VP1表位肽重组蛋白(VP1epi)作为包被抗原,采用间接ELISA方法确定抗原的佳工作浓度和包被方法,优化各项实验条件,并以FMDV感染后的豚鼠血清作为标准阳性血清确定ELISA方法的特异性和灵敏度.结果:FMDV感染后的阳性豚鼠血清可以很好地识别VP1epi重组蛋白,用此蛋白包被检测抗FMDV抗体的灵敏度可达1∶3 200,并证明所检测的抗体是FMDV特异性的.结论:VP1epi重组蛋白可以替代FMDV颗粒用于建立检测抗FMDV抗体的ELISA试剂盒.
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利用噬菌体肽库筛选HeLa细胞表面与人CD59结合的活性短肽
目的:寻找HeLa细胞表面与人CD59特异性结合的短肽序列.方法:分别用非转基因HeLa细胞和转染CD59基因的HeLa细胞的裂解蛋白进行5轮亲和筛选,并通过竞争结合实验,然后用ELISA方法筛选噬菌体阳性克隆.提取单克隆DNA测序,并对其进行DNA序列分析推导出短肽序列.结果:随机挑选的16个单克隆中有10个克隆对HeLa细胞有特异性结合力,经测序得到一条高度同源的多肽序列.结论:通过噬菌体随机肽库对肿瘤细胞进行全细胞蛋白筛选,得到了噬菌体多肽能高特异性与肿瘤细胞结合的短肽序列,为下一步设计肿瘤逃逸相关的CD59活性位点的短肽药物提供了参考依据.
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抗人DR5单克隆抗体的制备及其生物活性分析
死亡受体5(Death receptor 5,DR5)为肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)的特异性、高亲和力受体之一,分为膜结合型与可溶型(Soluble DR5,sDR5).前者与TRAIL结合后可向细胞内传导凋亡信号,而sDR5因缺乏跨膜区域,虽然可与TRAIL相结合,但不能向细胞内传导凋亡信号.
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雷公藤多苷对单侧输尿管结扎小鼠肾小管间质纤维化和炎性损伤的影响
目的:通过雷公藤多苷对UUO小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、细胞间黏附分子(Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化因子(Monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)表达的影响,探讨其防治肾间质纤维化作用及其机理.方法:采用小鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型,用雷公藤多苷进行干预,用血管紧张素受体抑制剂蒙诺作为对照.肾脏病理用HE和MASSON染色;肾组织α-SMA表达采用免疫组化;ICAM-1蛋白质表达采用Western blot方法检测;MCP-1基因表达采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法.结果:UUO模型组小鼠肾间质纤维化程度以及肾组织α-SMA的表达较假手术组显著增高,肾小管间质中炎细胞浸润亦较假手术组明显增加;雷公藤多苷各治疗组肾间质纤维化程度、α-SMA和ICAM-1蛋白、MCP-1基因表达均显著低于模型组;蒙诺治疗亦可显著降低肾间质纤维化程度和肾组织α-SMA的表达,但对于炎细胞浸润和炎症因子的抑制作用不如雷公藤多苷显著,而且未见其抑制ICAM-1表达的作用.结论:雷公藤多苷可显著抑制肾间质纤维化和肌成纤维细胞的积聚,其机制可能与其抑制肾组织炎症因子的表达及炎细胞浸润有关.
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多发性肌炎/皮肌炎患者外周血单个核细胞中糖皮质激素受体α、βmRNA表达与糖皮质激素疗效相关性的研究
目的:探讨多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中糖皮质激素受体(GR)正常表位α和突变体表位β mRNA表达与PM/DM患者对糖皮质激素(GC)疗效的相关性.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对18例GC治疗敏感、10例GC治疗抵抗的PM/DM患者PBMC中GRα、β mRNA的表达水平进行了检测,同时采用放射免疫分析法测定血清中的皮质醇含量,并与20例正常对照进行比较.结果:血清皮质醇含量在GC治疗敏感和抵抗的PM/DM患者及正常对照间差异均无统计学意义(均P＞0.05).GC治疗敏感和抵抗的PM/DM患者PBMC中GRα mRNA的表达水平均显著低于正常对照(均P＜0.01),且GC治疗抵抗的PM/DM患者显著低于GC治疗敏感的PM/DM患者(P＜0.05).GC治疗敏感和抵抗的PM/DM患者PBMC中GRβ mRNA的表达均显著高于正常对照(均P＜0.05),但在GC治疗敏感和抵抗的PM/DM患者间则差异无统计学意义(P＞0.05).结论:GRα mRNA表达水平降低可能与PM/DM患者对GC治疗抵抗相关,GRβ mRNA表达水平在PM/DM患者的GC治疗抵抗中无显著作用.
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酮替酚对重组Bla g2变应原诱导小鼠过敏性哮喘疗效的观察
支气管哮喘的发病率和死亡率逐年上升.研究发现对蟑螂变应原过敏和哮喘的发病相关[1].酮替酚是治疗哮喘的一种常用药物.Bla g2是德国小蠊变应原的主要组成之一,研究发现60%～80%的德国小蠊变应原过敏病人血清能检测出Bla g2特异的IgE [2].为此,我们观察了酮替酚对rBla g2致敏的哮喘小鼠预防性治疗的效果,探讨酮替酚治疗后哮喘小鼠的病理和免疫学改变特点.
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NOD/SCID孕鼠脾脏和胎盘CD45+细胞内细胞因子的表达
目的:研究NOD/SCID孕鼠胚胎吸收率(Resorption rate,RR)与母-胎界面局部免疫状况的关系.方法:计算并比较孕13.5天同基因妊娠NOD/SCID×NOD/SCID小鼠和非免疫缺陷的BALB/c×BALB/c小鼠的RR,并采用4色流式细胞术检测NOD/SCID小鼠非孕期和孕13.5天脾脏和胎盘细胞内细胞因子的表达状况,以明确其与妊娠耐受相关的淋巴细胞功能亚群.结果:NOD/SCID小鼠的RR与对照组BALB/c小鼠相比无显著差异.与此相应,虽然能够证实NOD/SCID小鼠具有多重免疫缺陷,但是孕期母-胎界面多种功能性细胞亚群的百分率发生自发性改变.结论:NOD/SCID小鼠脾脏和胎盘某些细胞百分率的自发性改变可能对妊娠结局有利.
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人、黑猩猩和叶猴FKN全基因的克隆及体外表达的比较研究
目的:克隆人、黑猩猩和叶猴FKN全基因及体外表达,比较研究FKN在进化过程中基因组水平和蛋白表达水平的差异.方法:应用基因重叠延伸拼接PCR法(Gene splicing by overlapping extension PCR,SOE-PCR)将FKN的3个外显子编码序列依次进行前后拼接,然后插入pcDNA3.1/myc-His(-)A真核表达载体中,经酶切、测序鉴定后转染CHO细胞体外表达,RT-PCR、SDS-PAGE和Western blot检测其表达产物.结果:酶切、测序鉴定证实插入的基因片段为完整的FKN,RT-PCR可从转染的CHO细胞中扩增出一条与目的基因大小一致的DNA片段,其表达蛋白能分泌至胞外,SDS-PAGE显示其分子量约为95 000,抗c-myc抗体可与载体上的c-myc蛋白特异性结合.测序显示人、黑猩猩和叶猴相比,FKN基因除了有散在的点突变外,还发现有一明显的30 bp的缺失,但此缺失对FKN蛋白的表达并不影响.结论:成功克隆人、黑猩猩和叶猴FKN全基因,基因组水平和蛋白表达水平的比较研究为后续探讨FKN在高级灵长类物种进化过程中免疫学功能的演变奠定基础.
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人IL-31的克隆表达及对表皮角化细胞的影响
目的:克隆人IL-31基因,构建真核表达载体,研究人IL-31对表皮角化细胞HaCaT的影响及其作用机制.方法:PMA、PHA刺激正常人外周血单个核细胞,提取细胞总RNA,采用RT-PCR克隆人IL-31基因,并将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)A,进行PCR和双酶切鉴定,并进行序列测定.将重组质粒转染CHO细胞,用RT-PCR和Western blot分析rhIL-31在CHO细胞中的表达.用Ni2+树脂纯化his融合蛋白,用不同剂量rhIL-31刺激HaCaT细胞,利用Transwell穿孔板检测HaCaT细胞培养上清对外周血单个核细胞的趋化作用,荧光定量PCR检测rhIL-31对HaCaT表达趋化因子的影响,Western blot检测STAT3磷酸化.结果:成功获得全长人IL-31基因,测序正确,经双酶切、PCR和序列测定鉴定,真核表达质粒构建正确,可在CHO细胞中表达;该目的蛋白刺激人表皮角化细胞HaCaT,细胞培养上清对外周血单个核细胞有趋化作用,HaCaT细胞表达趋化因子MDC、TARC、I-309;细胞STAT3磷酸化增加.结论:IL-31作用于正常人表皮角化细胞,细胞培养上清对外周血单个核细胞有趋化作用,HaCaT细胞趋化因子表达增加,细胞STAT3磷酸化增加,提示IL-31可通过STAT3发挥作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
