中国免疫学杂志
Chinese Journal of Immunology 중국면역학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-484X
- 国内刊号： 22-1126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同分型卵巢癌患者组织中瘦素mRNA表达的相关研究
目的:探讨不同分型卵巢癌患者组织中瘦素(Leptin)mRNA的表达差异及临床价值.方法:收集我院2015年6月~2016年6月收治的卵巢癌患者129例及正常对照42例,于超声引导下行卵巢穿刺活检术,取少量卵巢周围组织,提取总RNA并纯化mRNA,运用RT-PCR技术检测各组leptin mRNA的表达情况,并分析leptin表达与不同分期,不同病理分型相关性.结果:与正常对照组相比,各组卵巢组织中leptin mRNA的表达均有所升高(P<0.05),且浆液性腺癌组leptin mRNA的表达尤为明显(P<0.05);浆液性腺癌组各临床分期中,Ⅲ期卵巢组织中leptin mRNA的表达为显著(P<0.05).结论:Leptin在不同分型不同分期卵巢癌组织中有一定表达差异,可能成为一种早期检测、诊断卵巢癌的新型指标.
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HIV感染者调节性T细胞表面B、T淋巴细胞衰减因子的表达研究
目的:对HIV感染者调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg)上B 、T淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte attenuator,BTLA)的表达水平进行检测,并探讨其在HIV感染进程中的作用.方法:选取24例感染在一年之内的HIV早期感染者(Early HIV infected patients,EHI组)、14例感染超过一年的HIV慢性感染者(CD4+T计数>200 cells/μl,HIV组)、6例AIDS患者(CD4+T计数<200 cells/μl,AIDS组)和9例健康人作为对照,应用流式细胞仪检测不同时期感染者及健康对照者Treg细胞BTLA的表达水平,分析其与疾病进展及免疫活化的相关性.结果:随着HIV疾病进展,EHI组、HIV组及AIDS组Treg细胞BTLA表达水平依次升高,其中HIV组与AIDS组Treg细胞BTLA表达水平显著高于EHI组(P<0.05及P<0.01),AIDS组Treg细胞BTLA的表达水平高于健康对照(P<0.05);Treg细胞BTLA表达水平与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关(P<0.001),与病毒载量呈正相关(P<0.01);Treg细胞BTLA表达水平与活化CD4+CD38+T淋巴细胞及CD4+HLA-DR+T淋巴细胞呈正相关(P<0.001,P<0.001).结论:HIV感染者Treg细胞BTLA表达升高,与疾病进展显著相关,提示其可能通过加强Treg细胞的抑制功能加速疾病进展,并为未来HIV感染的干预提供信息.
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应用SF-36量表评估中轴型SpA患者非甾体抗炎药治疗后生活质量变化
目的:应用36条简明健康状况调查量表(SF-36量表)评估中轴型脊柱关节炎(中轴型SpA)患者应用非甾体抗炎药(NSAIDs)治疗后生活质量的变化情况.方法:选择2014年10月~2015年9月在郑州大学第一附属医院确诊为中轴型SpA的患者120例.均同意使用指定药物及指定量表评估,并签署知情同意书.采用随机、双盲、平行对照的方法,通过单纯随机分组,将120人分为艾瑞昔布组和塞来昔布组,均为每次200 mg,每天2次,治疗3个月.采用中文版SF-36量表评估中轴型SpA患者NSAIDs治疗前后的生活质量变化情况.分析生活质量和血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、Bath AS疾病活动指数(BASDAI)、Bath强直性脊柱炎功能指数(BASFI)、加拿大脊柱关节炎研究协会评分(SPARCC)之间的相关性.结果:中轴型SpA患者116人完成终评估,4人失访.应用SF36量表评估中轴型SpA患者NSAIDs治疗3个月前后生活质量变化,两种药物治疗效果的对比差异无统计学意义(P>0.05).总体患者NSAIDs治疗3个月后,生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、社会功能、情感职能与治疗前差异有统计学意义(P<0.05);活力、精神健康,差异无统计学意义(P>0.05).BASDAI与PF、RP、BP、GH、VT、SF、RE呈正相关(P<0.05);BASDAI与MH无明显相关性(P>0.05);BASFI与PF、RP、BP、GH、SF、RE、MH呈正相关(P<0.05);BASFI与VT无明显相关性(P>0.05).ESR只与SF、RE呈正相关(P<0.05);CRP只与SF、MH呈正相关(P<0.05);SPARCC只与PF呈正相关(P<0.05).BASDAI、BASFI是影响PF的重要影响因素(P<0.05);BASDAI是影响BP、GH、VT、RE的重要影响因素(P<0.05);BASFI是影响RP、SF、MH的重要影响因素(P<0.05).结论:非甾体抗炎药能改善中轴型SpA患者的生活质量,艾瑞昔布和塞来昔布疗效相当;SF-36量表适用于评估中轴型SpA患者的生活质量.
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风湿性疾病血清维生素A水平下降
目的:研究白塞病及常见免疫风湿性疾病血清维生素A(sVit A)水平.方法:化学发光法测得白塞病(BD,包括眼BD、肠BD、血管BD等3种罕见亚型)、类风湿关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、强直性脊柱炎(AS)、原发干燥综合征(pSS)和成年发病Still病(AOSD)等6种疾病sVit A水平,并与50例健康对照组(HC)进行比较,其中针对RA、SLE、AS和pSS对HC进行配对设计后比较.结果:纳入的各种风湿性疾病符合相应的流行病学特点;眼BD、肠BD、血管BD及皮肤黏膜型BD sVit A水平均低于健康人群(P<0.05),组间无差异;RA、SLE、AS、pSS和AOSD sVit A水平均低于健康人群(P<0.05).结论:sVit A浓度下降可能是多种免疫风湿性疾病的共同机制.
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肠内营养辅助治疗对食管癌患者术后吻合口瘘的预防及对免疫能力、愈合进程及营养恢复的影响
目的:探讨肠内营养辅助治疗对食管癌患者术后吻合口瘘的预防效果及对患者免疫功能、愈合进程及营养恢复的影响.方法:回顾性分析90例行手术治疗的食管癌患者临床资料,根据其术后营养辅助治疗方式分为A(n=34)、B(n=30)、C(n=26)三组.A组接受免疫增强型肠内营养(瑞能)辅助治疗方案,B组采用常规肠内营养(能全力)辅助治疗方案,两组均于术后第1天、第2天及第3~7天给予全量的25%、50%和100%后,逐日减少剂量直至过渡到正常饮食;C组接受肠外营养辅助治疗方案,术后第1天起静脉输注葡萄糖、维生素、氨基酸等混合液,以125.52 kJ/kg计算,应用8~10 d后逐渐过渡至正常饮食.观察对比三组受试者术后吻合口瘘、肺部感染、切口感染发生率及创口愈合时间、总住院时间、首次排气时间差异,记录其术前及术后第1、8天时免疫指标[T淋巴细胞及其亚群(CD3+、CD4+、CD8+)]、炎症因子[C反应蛋白(CRP)、IL-6]、营养指标[血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)]变化情况.结果:①三组术后吻合口瘘及肺部感染发生率对比差异有统计学意义(P<0.05),且C组发生率显著高于其他两组(P<0.05).②三组创口愈合时间、总住院时间及首次排气时间对比均有统计学意义(P<0.05),且C组均长于其他两组(P<0.05).③术后第1天,三组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+等免疫指标水平及TP、ALB等营养指标水平均较术前显著降低,CD8+水平及CRP、IL-6等炎症因子水平则较术前显著提升(P<0.05),但组间对比无统计学意义(P>0.05).术后第8天,三组各营养指标仍明显低于术前,但A、B组显著高于C组(P<0.05);各炎症因子指标仍显著高于术前(P<0.05),但A、B组显著低于C组(P<0.05).三组中A组术后第8天各免疫指标与术前比较无统计学意义(P>0.05),其余两组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均较术前降低,CD8+水平则明显提升(P<0.05).结论:食管癌患者术后予以肠内营养辅助治疗方案,能有效改善其预后质量,对缩短愈合进程、提升机体免疫功能、改善营养状态等具有积极影响.
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急性胰腺炎中Gli1介导的炎性细胞因子的表达变化及意义
目的:探讨在急性胰腺炎中通过调控Gli1信号后观察炎性细胞因子IL-6的表达变化及意义.方法:本实验将C57小鼠随机分为3组:对照组、模型组、抑制组.雨蛙素腹腔注射诱导急性胰腺炎模型,HE染色、检测淀粉酶水平证明模型造模成功,用RT-qPCR、Western blot检测Gli1在胰腺、肝、小肠、肺、肾组织的表达.用ELISA方法检测炎性细胞因子IL-6.结果:雨蛙素腹腔注射诱导急性胰腺炎模型,HE染色、检测淀粉酶水平证明模型造模成功,用RT-qPCR、Western blot检测Gli1在胰腺、肝、小肠、肺、肾组织的表达.用ELISA方法检测炎性细胞因子IL-6.与对照组相比较,雨蛙素注射后的模型组各个组织(胰腺、肝、小肠、肺、肾组织)Gli1表达较对照组升高,再用Gant61(Gli特异性抑制剂)抑制Gli1后可见抑制组IL-6表达较模型组升高.结论:在急性胰腺炎症过程中,Gli1可能参与了AP过程中远隔组织损伤和修复过程,且gli1可能通过调控其下游的炎性细胞因子IL-6而发挥保护作用.
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CD64的表达水平在川崎病诊疗中的作用
川崎病(Kawasaki disease, KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种原因不明的急性发热出疹性疾病,其主要危害为其心血管并发症,特别是冠状动脉损害[1].川崎病如果不能及时治疗,20%~25%的患儿会发生心血管损害,导致冠脉扩张、冠脉瘤、冠状动脉狭窄甚至闭塞(心肌梗死).如果及时确诊,并使用静脉注射免疫球蛋白(Intravenous immune globulin,IVIG)治疗后,可以有效降低动脉异常的风险[2].
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自身免疫性甲状腺疾病相关肾脏病发病机制的研究进展
身免疫性甲状腺疾病(Autoimmune thyroid disease,AITD)为一组由遗传因素、环境因素和内源性因素共同作用引起的自身免疫性疾病,包括弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、原发性甲状腺功能减退症、自身免疫性甲状腺炎,患者可有甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退或甲状腺机能正常的临床表现.AITD患者出现血尿、蛋白尿及肾功能异常的临床表现时,考虑伴发AITD相关肾脏病,但其确诊仍需排除其他继发性肾脏病.
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ABIN蛋白家族结合泛素链与A20参与调控NF-κB的影响与意义
1 ABIN概述ABIN蛋白家族包含ABIN1、ABIN2、ABIN3三种蛋白,这三种蛋白都显示出有限的序列同源性:含有同源区域AHD1和泛素交联区域UBAN(图1).AHD1可介导ABIN蛋白与A20相结合,UBAN可介导ABIN与泛素相交联,通过ABIN结合泛素、A20编辑泛素的方式来抑制NF-κB的活化,这体现出了ABIN蛋白家族的同一性.在组织分布和抑制激活上,ABIN蛋白家族表现出明显的差异性.ABIN1大量表达在活化的免疫组织和细胞上,与NF-κB亚型中的p105和p100相互作用,p105和p100具有抑制转录的作用,ABIN1通过A20编辑泛素或竞争泛素链来激活P105和P100,终抑制NF-κB活化.
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自噬在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
自噬是一种溶酶体介导的代谢过程,通过细胞质成分和细胞器的降解和再循环,可以维持细胞内环境的稳定.在免疫系统内,自噬参与了通过去除细胞内的病原体和提供抗原对宿主进行保护与免疫识别的过程.自噬极为重要地塑造了免疫细胞干扰胸腺发育过程中淋巴细胞阴性和阳性选择的全部技能.作为先天性免疫的核心,自噬活动促进死亡细胞的清除和处理细胞内的废物和核酸.近有研究表明自噬级联基因是系统性红斑狼疮潜在危险因素.
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中草药及其活性成分对他克莫司药动学作用机制研究进展
他克莫司(Tacrolimus,Tac)是从筑波链霉菌(Streptomycestsukubaensis)发酵液中提取的一种代谢产物,其与环孢素(Cyclosporine A,CsA)同属于钙调磷酸酶抑制药(Calcineurin inhibitors,CNIs).其化学结构属23元环大环内酯类抗生素,具有高亲脂性和不溶于水的特性.该药主要通过抑制IL-2释放,全面抑制T淋巴细胞来发挥免疫抑制作用.Tac在体内、体外抑制淋巴细胞活性的能力分别比CsA强10~100倍[1].1994年FDA批准Tac用于实体器官移植,目前已广泛用于各种器官移植术后排斥反应的预防和治疗,具有很好的疗效.
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内质网应激在非酒精性脂肪性肝炎中的致病机制
非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种在没有慢性饮酒的情况下,以肝脏脂肪堆积为特征的一系列疾病,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH),甚至可能发展为肝硬化和肝细胞癌[1,2].随着人们生活水平的不断提高及生活习惯和环境等多种因素的改变,NAFLD的发病率逐年升高,已严重威胁到了人类的公共健康.因此,研究NAFLD的致病机制势在必行,这将有利于NAFLD的防治.肝细胞的内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)反应可引起一系列的免疫反应,这在NASH的发生发展机制中可能起着至关重要的作用.本文通过查阅文献资料,对目前广泛及前沿性的内质网应激在NAFLD炎症中的致病机制的研究进行综述,为防治NAFLD提供新的基础理论依据.
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未成熟树突状细胞快速分离与体外诱导培养及其鉴定研究
目的:以人外周血来源的单核细胞为前体细胞,建立体外快速分离和诱导培养未成熟树突状细胞(Immature dendritic cell,iDC)的方法.方法:采用Ficoll密度梯度离心方法和MACS磁珠分选系统,收集高纯度CD14+单核细胞;用rhGM-CSF、rhIL-4联合诱导培养CD14+单核细胞,第4天获得未成熟树突状细胞(iDC),应用流式细胞术检测细胞表面标记(CCR5)和抗原吞噬能力,普通光学显微镜、扫描电镜和透射电镜观察细胞表面和内部结构特征.结果:CD14免疫磁珠技术获得CD14+单核细胞纯度达94%以上,诱导分化第4天的iDC具有CCR5特征性标志和吞噬能力,普通光学显微镜及电镜观察到iDC出现树突状细胞典型特征.结论:体外快速诱导培养是获得大量具有典型特征的iDC的有效方法,并可应用于进一步实验研究.
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粉尘螨变应原第7组分(Der f 7)重组蛋白单克隆抗体的制备
目的:克隆表达粉尘螨变应原第7组分(简称Der f 7)重组蛋白,制备抗Der f 7单克隆抗体,并进行鉴定.方法:用pET28a(+)-Der f 7原核表达体系表达Der f 7重组蛋白,以此免疫BALB/c小鼠,将骨髓瘤细胞和脾细胞融合,经ELISA法筛选杂交瘤细胞.用杂交瘤细胞注射入小鼠腹腔,获得腹水,经蛋白A琼脂糖介质纯化,后鉴定抗体的效价、纯度,采用免疫印迹法鉴定抗体的特异性.结果:获得三株稳定分泌重组Der f 7单克隆抗体的杂交瘤细胞,产生的抗体纯度高,效价高于1∶243 000.Western blot显示能很好地识别Der f 7重组蛋白.为Der f 7变应原的定量、定位及相关过敏性疾病的诊疗奠定基础.结论:成功获得粉尘螨变应原第7组分(Der f7)重组蛋白单克隆抗体,且抗体效价纯度及特异性较好.
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瘦素通过NLRP3炎性体对小鼠骨髓树突状细胞的作用及机制
目的:探讨瘦素通过NLRP3炎性体对树突状细胞的作用及其机制.方法:体外诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDCs),用不同浓度瘦素与BMDCs共同培养,分别检测培养上清IL-1β和IL-18的蛋白和基因水平,用FLICA试剂盒或ROS试剂盒分别在流式细胞仪上检测caspase-1活性或胞内ROS生成情况.瘦素与BMDCs共培养,加入caspase-1抑制剂或用siRNA干扰NLRP3基因表达,检测前后加入IL-1β和IL-18基因和蛋白表达水平.瘦素与BMDCs共培养,加入ROS抑制剂或KCL,检测加入前后IL-1β和IL-18蛋白分泌水平.结果:瘦素促进BMDCs分泌IL-1β和IL-18.瘦素通过上调NLRP3基因促进IL-1β和IL-18基因和蛋白表达,通过激活caspase-1蛋白提高IL-1β基因和蛋白水平,K+外流参与此过程. 结论:瘦素通过激活NLRP3炎性体促进BMDCs IL-1β和IL-18基因和蛋白表达,此过程部分通过K+外流实现.这提示瘦素可能是NLRP3炎性体的激活剂.
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Notch1信号通路调控银屑病模型小鼠Th17细胞分化和功能
目的:探讨Notch1信号通路对银屑病模型小鼠Th17细胞分化和功能的调控作用.方法:以5%咪喹莫特外涂联合α-2b干扰素腹腔注射的方法制备20只银屑病模型小鼠,免疫磁珠分离小鼠脾脏CD4+ T淋巴细胞,流式细胞术检测Th17细胞比例,实时荧光定量RT-PCR检测Th17细胞特异性转录因子RORγt、效应性细胞因子IL-17A、Notch1信号分子及其靶基因Hes-1的mRNA表达水平,并与10只对照组小鼠相比较.将银屑病模型小鼠CD4+ T淋巴细胞分为未干预对照组和Notch1抑制剂组(γ-分泌酶抑制剂DAPT),检测DAPT阻断Notch1信号对银屑病模型小鼠Notch1信号分子及Hes-1、Th17细胞比例、RORγt及IL-17A表达水平的影响.结果:银屑病模型小鼠CD4+ T淋巴细胞中Th17细胞比例,RORγt、IL-17A、Notch1及Hes-1的mRNA表达水平均显著高于对照小鼠[分别为(2.97±0.86)%比(0.65±0.11)%,t=15.083;(5.75±0.61)比(1.57±0.43),t=21.630;(7.83±0.97)比(1.63±0.31),t=25.348;(7.10±1.37)比(1.47±0.34),t=17.386;(7.30±1.15)比(1.67±0.48),t=18.840,P均<0.01];与未干预对照组相比,银屑病模型小鼠CD4+ T淋巴细胞各DAPT处理组中Notch1、Hes-1 mRNA表达水平,Th17细胞比例、RORγt与IL-17A mRNA表达水平及培养上清液中IL-17A含量均明显下降,组间比较差异具有统计学意义(F值分别为74.368、89.719、126.572、94.558、124.323和123.231,P均<0.01),且随DAPT浓度的增加呈剂量依赖性降低.结论:Notch1信号通路能够调控银屑病模型小鼠Th17细胞的分化和功能,对银屑病的免疫靶向治疗有潜在价值.
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重组IFN-α-IL-18对鸡淋巴细胞组胺的诱导生成和NF-κB p65的激活
目的:探讨鸡IFN-α-IL-18融合蛋白对鸡外周血淋巴细胞组胺诱导产生和NF-κB p65的激活与转运.方法:无菌采取健康鸡抗凝血,分离鸡外周血淋巴细胞,以RPMI1640完全培养液调整细胞密度为5×106细胞/ml,将细胞分成10组,分别加入酵母表达并纯化的IFN-α-IL-18,IL-18和IFN-α蛋白终浓度250 ng/ml,500 ng/ml和 1 000 ng/ml,对照组细胞仅加RPMIl640培养基,每组各设3个重复,37℃、5%CO2培养箱培养48 h,分别测定淋巴细胞中组氨酸脱羧酶活性,组胺含量,IFN-γ,PI3K,MAPK和细胞核中NF-κB p65的含量.结果:检测结果表明,重组IFN-α-IL-18和IL-18均能显著促进鸡外周血淋巴细胞中组氨酸脱羧酶活性(P<0.01),增加组胺含量(P<0.01),诱生IFN-γ(P<0.01),提高PI3K(P<0.01)和细胞核中NF-κB p65的含量(P<0.01),较高浓度的IFN-α对淋巴细胞有类似的作用;IFN-α-IL-18、IL-18和IFN-α对鸡淋巴细胞中的MAPK作用不明显,仅在较高浓度下IFN-α-IL-18和IL-18对细胞中MAPK产生影响(P<0.05).结论:IFN-α-IL-18及IL-18能够明显促进淋巴细胞中组胺的生成,并由此加强IFN-γ的诱生;IFN-α-IL-18、IL-18和IFN-α可能通过促进淋巴细胞中PI3K的表达激活NF-κB并促进NF-κB p65的核质转运,这为进一步开展IFN-α-IL-18融合蛋白的功能研究及其在疫病防控中的作用机制探索奠定了基础.
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CD46、Nectin-4在麻疹病毒感染人肺泡上皮细胞中的作用
目的:探讨CD46、Nectin-4在麻疹病毒感染人肺泡上皮细胞中的作用.以及CD46和Nectin-4之间的相互作用.方法:分为麻疹病毒感染前处理组和感染后2 h组,均用抗CD46抗体、抗Nectin-4抗体处理人肺泡上皮细胞,并设对照组.检测细胞内病毒滴度的变化,采用Western blot和Real-time PCR检测NP蛋白的表达水平,并运用免疫共沉淀检测CD46与Nectin-4的相互作用.结果:与对照组相比,麻疹病毒感染前用抗CD46抗体、抗Nectin-4抗体处理的人肺泡上皮细胞内麻疹病毒滴度显著降低,分别为对照组的48.03%和49.53%,同时用抗CD46抗体、抗Nectin-4抗体处理使病毒滴度下降为27.15%,差异均有统计学意义(P<0.01).然而,在麻疹病毒感染2 h后用抗CD46抗体、抗Nectin-4抗体处理,人肺泡上皮细胞内麻疹病毒滴度和NP蛋白量未见显著减少.Western blot和Real-time PCR结果与上述结果一致;免疫共沉淀实验显示,CD46与Nectin-4存在相互作用.结论:CD46、Nectin-4在麻疹病毒感染肺泡上皮细胞中起到介导作用,CD46与 Nectin-4可能存在协同作用,该作用对麻疹病毒的感染起到了增强效果.
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NKT细胞发育过程中microRNA表达谱变化
目的:探讨自然杀伤性T细胞(NKT)发育、成熟过程中microRNA表达谱变化.方法:采用流式细胞仪分选小鼠胸腺不同发育阶段NKT细胞,提取细胞总RNA,经反转录和预扩增后利用TaqMan低密度microRNA表达谱分析阵列检测NKT发育、成熟过程中发生表达变化的microRNAs,并采用real-time PCR进一步验证.结果:NKT细胞发育、成熟过程中,共有92个microRNAs表达发生显著变化.表达显著增加的microRNAs有71个,其中有36个表达持续增加;而表达显著降低的microRNAs有21个,其中有12个表达持续降低.选取Let-7f、miR-150、miR-155、miR-223、miR-24和miR-29进行real-time PCR,发现Let-7f、miR-150、miR-24、miR-29在NKT细胞发育、成熟过程中表达增加,而miR-223和miR-155表达降低,其表达变化趋势与表达谱分析一致.结论:NKT细胞发育、成熟过程中伴随大量特异microRNAs的不同表达变化,提示特异microRNA调控NKT细胞的发育和功能.
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miR-200c阻滞转化生长因子-β1在腹膜后成纤维细胞增殖和迁移侵袭中的作用
目的:阐明miR-200c对腹膜后成纤维细胞增殖的影响,并分析其分子机制,为抑制腹膜后纤维化提供理论依据.方法:收集36例人腹膜后组织,原代培养成纤维细胞,以5 ng/ml TGF-β1刺激者为TGF-β1组,pcDNA3.1-miR-200c转染成纤维细胞,再给予5 ng/ml TGF-β1刺激者为miR-200c组,仅以pcDNA3.1质粒转染者为pcDNA3.1质粒组,正常培养的成纤维细胞为对照组.分别以噻唑蓝(MTT)细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell细胞小室迁移实验检测成纤维细胞增殖和迁移能力,并以ELISA实验检测各组细胞裂解液中Akt蛋白的含量.结果:miR-200c组成纤维细胞的增殖OD值明显比TGF-β1组降低(P<0.01);与TGF-β1组相比,miR-200c组细胞迁移率明显降低(P<0.01);miR-200c组Akt蛋白的含量比TGF-β1组明显降低(P<0.01).结论:miR-200c下调Akt通路而抑制TGF-β1对成纤维细胞的增殖或迁移效果,对抑制腹膜纤维化具有重要意义.
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类风湿性关节炎新型自身抗原视黄醇结合蛋白1类似蛋白相关分析研究
目的:类风湿性关节炎(RA)是一种全身性自身免疫性疾病,但其发病原因尚不清楚.因此,迫切需要找到诱发此病的相关抗原,但国内外鲜有关于新的自身抗原的报道,本课题组运用克隆技术发现新型自身抗原.方法:从滑膜细胞中提取mRNA,构建cDNA文库,取类风湿性关节炎患者关节滑膜液中的抗体作为探针,筛选cDNA基因库,得到阳性克隆后测序分析,寻找已知相似基因,进而分析蛋白质的构造和Northern印迹杂交(Northern blotting).结果:发现新型自身抗原cDNA克隆,其与视黄醇结合蛋白1(RBP1)有36.5%的氨基酸序列相同,并发现AT-rich interaction domain,chromo domain,A+T-hook以及TAF homology domain这些特殊的蛋白质构造.因此将其命名为视黄醇结合蛋白1类似蛋白(RBP1 like protein,Rbik).Rbik RNA不仅表达于滑膜,也表达于心脏、小肠、肌肉等多个器官组织中.结论:此自身抗原的发现可为类风湿性关节炎的实验诊断和治疗提供新的可能指标和靶点.
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多酚氧化酶抑制剂高良姜素抗黑色素瘤机制研究
目的:研究高良姜素对多酚氧化酶(PPO)的抑制作用机制,并探讨了高良姜素与多酚氧化酶的结合机制,以期获得高良姜素抗人恶性黑色素瘤细胞株A375机理.方法:分光光度法检测高良姜素对PPO的抑制作用和抑制作用类型;荧光光谱法和分子对接法检测高良姜素与PPO酶的结合方式;MTT法测定高良姜素人恶性黑色素瘤细胞株A375增殖的抑制作用,Transwell法检测高良姜素对A375细胞侵袭的抑制作用.结果:高良姜素是一种竞争型的PPO抑制剂,对PPO氧化酶的半抑制率IC50为 (47.86±3.33) μmol/L,抑制常数Ki为 (24.83±1.45) μmol/L;高良姜素能够有效猝灭PPO的荧光,高良姜素与PPO的结合常数Ka为(4.67±0.43) × 104 L/mol;高良姜素能够与PPO的活性中心铜离子发生结合作用,并与催化基团His259形成氢键;高良姜素能够明显的抑制A375细胞的增殖和转移,且细胞中的PPO活性和黑色素的合成量降低.结论:高良姜素是一个竞争性的PPO酶抑制剂,对调节黑色素水平起到重要作用,为临床抗皮肤癌提供了理论基础.
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β-石竹烯通过作用于HMGB1/TLR4/NF-κB通路减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤
目的:研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion,CIR)小鼠的保护作用及可能的机制.方法:将C57BL/6 小鼠随机分组为假手术组(Sham)、模型组(CIR)、β-石竹烯组(62、124、248 mg/kg).采用线栓法建立小鼠CIR损伤模型,缺血1 h,再灌注24 h后,进行神经行为学评分和脑梗死体积测定;TUNEL法观察CIR后缺血区神经细胞的死亡情况;Western blot 法检测脑组织中TLR4和NF-κB(p65)蛋白表达情况;免疫组织化学法检测缺血侧脑NF-κB(p65)的表达;ELISA 法检测CIR小鼠血清中HMGB1和缺血侧脑组织中IL-1β、TNF-α的含量变化.结果:与模型组相比,BCP(248 mg/kg)可明显改善小鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低缺血区神经元的死亡率(P<0.01);降低血清中HMGB1浓度、TLR4的蛋白表达量(P<0.01),抑制炎症通路NF-κB的激活并减少TNF-α、IL-1β的释放(P<0.01).结论:BCP能够减轻CIR诱导的小鼠脑组织损伤,其保护作用可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB介导的炎症反应.
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Rab7基因沉默对巨噬细胞中R848激活的细胞因子及MAPK信号通路影响
目的:本实验阐述了Rab7对Raw264.7巨噬细胞中R848激活TLR7(Toll like receptor-7)所产生的细胞因子的影响,并探讨Rab7对MAPK信号转导的影响.方法:使用Rab7刺激silence-Rab7-Raw264.7细胞,检测R848激活TLR7后产生的TNF-α、IL-6、IFN-α、IFN-β与IP-10,通过Western blot检测MAPK的磷酸化水平,分析Rab7对MAPK的信号转导的作用.结果:Rab7对TLR7激活后细胞因子的产生具有抑制作用,Rab7对MAPK信号通路具有抑制作用.结论:本实验结果进一步说明Rab7 是TLR7信号转导通路的负向调控因子,并且参与到MAPK信号通路中.
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苏铁总黄酮对Lewis肺癌模型小鼠VEGF、bFGF、HIF-1α、NF-κB表达的影响
目的:探讨苏铁总黄酮对Lewis肺癌模型小鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、低氧诱导因子-1α (HIF-1α)、核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法:采用HE染色法观察肿瘤组织的病理形态变化,免疫组化法和Western blot法检测肿瘤组织中VEGF、bFGF、HIF-1α、NF-κB蛋白的表达,荧光定量PCR法检测肿瘤组织中VEGF、bFGF、HIF-1α、NF-κBmRNA的表达.结果:免疫组化法、Western blot法和荧光定量PCR法的检测结果显示,三者结果基本一致,与模型组比较,苏铁总黄酮各给药组VEGF、bFGF、HIF-1α、NF-κB基因表达量和对VEGF、bFGF、HIF-1α、NF-κB蛋白表达表达率均降低,差异具有显著性(P<0.05).结论:苏铁总黄酮治疗肺癌的作用机制可能为通过抑制侵袭转移相关基因VEGF、bFGF、HIF-1α、NF-κB的表达,进一步抑制侵袭转移相关功能蛋白VEGF、bFGF、HIF-1α、NF-κB的表达,从而发挥抗肺癌侵袭转移作用.
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资木瓜中莽草酸对大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒及抗炎作用研究
目的:探讨资木瓜总提物中莽草酸(Shikimic acid,SA)对C48/80(Compound 48/80)刺激大鼠腹腔肥大细胞(Rat peritoneal mast cells,RPMC)脱颗粒的影响及抗炎作用.方法:HPLC法进行资木瓜总提物中莽草酸成分的定性分析;采用甲苯胺蓝(Toluidine blue,TB)、免疫组化及电镜法进行RPMC鉴定;CCK-8法检测各浓度组RPMC细胞的增殖情况;底物法检测β-己糖苷酶的释放率;ELISA法检测细胞上清中组胺的含量.结果:SA在0~90 μg/ml时,对RPMC生长无显著影响;与阳性对照组比较,SA能有效抑制β-己糖苷酶的释放和抑制组胺的分泌.结论:SA通过抑制C48/80刺激的RPMC脱颗粒而抑制炎症介质组胺的释放,进而发挥抗炎作用.
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Nutlin-3促进肝癌细胞SMMC-7721发生焦亡的作用
目的:探讨MDM2拮抗剂Nutlin-3促进肝癌细胞SMMC-7721发生焦亡的作用及相关机制.方法:Western blot检测细胞中活化caspase-1(p20)及IL-1β的表达,LDH法检测SMMC-7721细胞焦亡情况,ELISA检测细胞上清中IL-1β释放情况.结果:Nutlin-3提高SMMC-7721细胞活化caspase-1(p20)及IL-1β的蛋白表达水平.Nutlin-3处理显著提高了 SMMC-7721 细胞培养上清中的LDH 及IL-1β的表达水平(P<0.05).结论:Nutlin-3激活了caspase-1,诱导肝癌细胞SMMC-7721发生焦亡,并促进IL-1β释放.
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miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移
目的:研究miR-125b靶向Sema4C调控STAT3信号通路影响非霍奇金淋巴瘤的侵袭迁移.方法:运用QT-PCR法检测miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中的表达;运用免疫组化法检测Sema4C在正常淋巴组织和非霍奇金淋巴瘤组织中的表达;用双荧光素酶报告基因系统检测miR-125b对Sema4C转录活性的影响;用Transwell小室侵袭实验和划痕实验检测miR-125b的表达对NK-92细胞侵袭能力的影响;用 Western blot法检测过表达miR-125b后NK-92细胞Sema4C的表达变化;Western blot法检测沉默Sema4C后NK-92细胞STAT3信号通路的蛋白表达水平变化.结果:与正常淋巴组织比较,miR-125b在非霍奇金淋巴瘤组织中表达明显降低[(0.48±0.05)% vs (1.59±0.38)%,P<0.05],Sema4C在非霍奇金淋巴瘤中表达较高[(1.36±0.25)% vs (0.34±0.08)%,P<0.05];过表达miR-125b后,NK-92细胞的侵袭和转移能力明显降低[(326.25±7.75)% vs (58.75±5.76)%],Sema4C的表达水平下调[(84.26±6.94)% vs (15.61±4.68)%,P<0.05].沉默Sema4C后,NK-92细胞JAK和STAT3蛋白表达下调[(85.26±6.94)% vs (12.61±4.32)%,P<0.05];双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-125b可以直接调控Sema4C的转录活性.结论:在非霍奇金淋巴瘤组织和细胞株中,miR-125b可靶向Sema4C的表达,从而调控非霍奇金淋巴瘤细胞的侵袭和迁移能力.
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Survivin抑制剂YM155对甲状腺癌B-CPAP细胞凋亡的影响及机制研究
目的:探讨人生存素(Survivin)抑制剂YM155{4,9-二氢-1-(2-甲氧基乙基)-2-甲基-4,9-二氧代-3-(2-吡嗪甲基)-1H-萘并[2,3-d]咪唑鎓溴化物}对甲状腺癌B-CPAP细胞活力和凋亡的影响以及凋亡相关酶半胱氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3),半胱氨酸蛋白酶-8(Cysteinyl aspartate specific proteinase-8,Caspase-8)和半胱氨酸蛋白酶-9(Cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)表达的变化,探讨其诱导B-CPAP细胞凋亡的可能机制.方法:体外培养B-CPAP细胞,分别以0、0.5、1、2、4、8 nmol/L浓度的YM155进行处理24 、48和72 h,采用CCK-8检测试剂盒检测YM155对B-CPAP细胞活力的抑制作用;B-CPAP细胞随机分为4组:分别以0、1、2 nmol/L YM155和5 μmol/L 顺铂(Cisplatin,阳性对照组)处理24 h.分别采用TUNEL染色和流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI法检测凋亡的情况;采用RT-PCR检测Survivin mRNA的表达;采用比色法和Western blot检测Survivin和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性和表达.结果:与0 nmol/L组比较,YM155对B-CPAP细胞活力具有明显抑制作用,并诱导B-CPAP细胞凋亡(P<0.05或P<0.01);与阴性对照组比较,YM155显著降低B-CPAP细胞Survivin的表达,并上调Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达(P<0.05或P<0.01).结论:YM155对B-CPAP细胞活力具有抑制作用,诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9表达有关.
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基于移动终端的互动式教学的实施与效果研究--以《医学免疫学》为例
目前,大学阶段教育教学过程中主要采用的教学方法包括讲授式教学法、问题探究式教学法、实验或实践式教学法以及基于信息技术的教学法等[1].以上教学方法在教学实际中并非单独施行,而是需要结合教学目标、教学内容、学生实际以及教学环境进行合理选择、优化组合和综合运用.医学免疫学作为基础医学的重要组成,地位非常重要,是临床医学专业必修主干课程之一.然而,医学免疫学理论知识更新迅速,技术方法发展迅猛,免疫分子、免疫细胞以及免疫应答等知识板块内容繁杂,学生普遍反映该学科知识抽象且难以理解,无法充分发挥学习的主动性.在医学免疫学教学过程中进行充分的互动式教学可有效提高学生的参与度,体现师生之间的平等地位,使课堂教学更富有创造性、趣味性和自主性[2].
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"国家医学电子书包"在医学免疫学教学中的应用
医学免疫学是基础医学教育的一门重要的必修课程,也是生命科学发展的前沿学科,主要研究人体免疫系统结构与功能,探讨免疫功能异常所致的病理过程及其机制.近年来,随着免疫学理论与技术的飞速发展,免疫学在疾病的研究、预防、诊断和治疗等领域中的应用不断取得新的进展,对构筑学生的理论知识结构体系、培养学生科学素质以及实际应用能力具有举足轻重的作用.
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慢性心理应激与免疫
我国正处于快速发展的转型期,社会心理问题日益突出.尽管目前对慢性心理应激影响免疫的负面效应有了较清楚的认识,但对相关机制仍了解甚少,因而对其危害还缺乏有效的干预手段.近些年来,国内外的研究比较关注慢性心理应激影响免疫的分子基础、对免疫效应细胞的调控作用和对免疫调节细胞的调控作用,本文对相关进展进行简要综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 04 05 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
