心血管康复医学杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Rehabilitation Medicine 심혈관강복의학잡지
- 主管单位: 福建省科学技术协会
- 主办单位: 福建省康复医学会 中国康复医学会
- 影响因子: 1.15
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-0074
- 国内刊号: 35-1193/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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国产坎地沙坦对老年陈旧前壁心梗合并心衰患者的中期疗效
目的:评价坎地沙坦对老年陈旧前壁心梗合并心衰患者的疗效.方法:选取我院2007年2月~2008年1月间因陈旧前壁心梗合并心衰(Ⅱ~Ⅲ级,NYHA分级法)住院的老年患者60例,随机分为两组,一组在常规抗心衰治疗的基础上,加用坎地沙坦4 mg/d;另一组加用培哚普利4mg/d,随访6月;分别监测患者的血压、左室射血分数、左室舒张末容积,比较运动耐量和住院次数.结果:对于陈旧前壁心梗合并心衰的老年患者,国产坎地沙坦与培哚普利均有效的降低患者收缩压,舒张压(P<0.01),均有效的升高患者的左室射血分数,降低左室舒末容积(P<0.01),坎地沙坦与培哚普利对于患者的收缩压,舒张压,左室射血分数,左室舒末容积治疗效果差异无显著性(P>0.05).结论:国产坎地沙坦可有效的降低老年陈旧前壁心梗合并心衰的患者的血压,左室射血分数,左室舒末容积,其疗效等同于培哚普利.
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福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠脂肪组织脂联素的影响
目的:探讨福辛普利和氯沙坦对自发性高血压(SHR)大鼠脂肪组织脂联素的影响.方法:22周龄SHR大鼠随机被分成四组,分别予福辛普利、氯沙坦、福辛普利加氯沙坦、安慰剂喂养.同系魏凯氏(WKY)大鼠作对照组.8周后取尿检测大鼠尿微量蛋白(Upro)和n-乙酰β-d-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量,取脂肪组织用免疫组化法及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脂联素的mRNA的表达.结果:SHR大鼠脂肪组织脂联素表达较WKY大鼠降低;Upro和NAG酶水平升高(P均<0.01);福辛普利组和氯沙坦组与SHR组比较血压降低(P<0.01);Upro和NAG酶水平降低(P<0.01),脂联素表达上调(P<0.01).结论:(1)SHR大鼠Upro和NAG酶水平升高,脂肪组织脂联素表达下调;(2)福辛普利和氯沙坦可以提高SHR大鼠脂肪组织脂联素表达,降低Upro和NAG酶水平.
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普伐他汀对胰岛素抵抗Wistar大鼠左室重量的影响
目的:探讨普伐他汀对高蔗糖饲料喂养诱导的胰岛素抵抗Wistar大鼠左室重量的影响及其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠被分成3组:(1)胰岛素抵抗组(IR组,10只):高蔗糖饲料喂养12周;(2)普伐他汀组(P组,10只):高蔗糖饲料喂养12周,后4周每只每天加普伐他汀5 mg/kg灌喂;(3)正常对照组(5只):普通饲料喂养12周.12周后量血压、断尾留取血标本检测血糖、血脂、血清胰岛素水平;处死动物,留取心肌标本检测左室相对重量(LVRW)、心肌内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果:与对照组比较,IR组大鼠LVRW、心肌ET和AngⅡ水平明显升高,而胰岛素敏感指数(ISI)则明显降低(P均<0.01);体重和血压差异没有显著性(P>0.05).普伐他汀干预后的Wistar大鼠除了血压、心肌AngⅡ水平无显著差异外,心肌ET水平,LVRW均较IR组明显减少,胰岛素敏感指数(ISI)则明显回升(P<0.01).结论:普伐他汀可改善胰岛素抵抗Wistar大鼠的左室肥厚,其机制可能与改善胰岛素抵抗及减少局部心肌ET水平有关.
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318例法洛四联症的外科治疗
目的:总结318例法洛四联症(TOF)患者的手术治疗经验.方法:318例TOF根治手术中,90例修补室缺后直接缝合右室切口,52例补片加宽右室流出道;2例用两块心包补片分别加宽主肺动脉和瓣下流出道;行跨肺动脉瓣环补片171例.合并的心脏畸形作相应的矫正.结果:全组手术成功率99.37%,手术死亡率0.63%(2/318).死亡原因:1例死于术后血肿心包填塞,1例为拔除气管插管后窒息、呼吸骤停.主要并发症14例(4.4%),其中低心排8例,一过性肾衰竭5例,均经治疗好转,1例Ⅲ度房室传导阻滞安装永久起博器.结论:准确掌握手术指征,根据不同病变采取不同术式是手术成功的关键.
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连续血液净化治疗严重心力衰竭的疗效
目的:探讨连续血液净化(CBP)治疗严重心力衰竭的临床价值.方法:我院2005年8月到2008年6月收治的61例严重心力衰竭患者被随机分为两组,对照组采用常规治疗,即使用速尿、西地兰、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等进行治疗;治疗组在对照组常规治疗基础上加用床旁CBP治疗12~48 h.两组患者于治疗前和一周后同时监测血压、中心静脉压(CVP)、心率、呼吸、血气分析和血生化;治疗1个月后评价心功能改善情况、左室射血分数(LVEF)、6 min步行试验(6-MWT).结果:治疗1周后,治疗组的临床症状改善(呼吸,心率),血生化指标(血钠、血肌酐),血氧饱和度及氧分压,CVP等的改善明显优于对照组(P<0.01);1个月后,心功能改善总有效率(93.6%∶56.7%)、6-MWT[(392.5±36.1) m∶(276.3±41.5) m]和LVEF[(39.6±5.8)%∶(35.2±4.2)%]改善亦明显优于对照组(P<0.01).结论:连续血液净化是治疗严重心力衰竭的有效方法,能较快改善心肺功能,维持水电解酸碱平衡,提高患者生存质量.
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非瓣膜病房颤的华法林抗凝治疗研究
目的:应用华法林对非瓣膜病性心房颤动患者进行抗凝治疗, 观察其抗栓疗效和安全性.方法: 服用华法林, 从 3.0mg, 1次 /d开始, 根据血浆凝血酶原时间国际标准化比率 (INR)调整华法林剂量, 低抗凝强度组患者(46例)INR为 1.5~2.1, 标准抗凝强度组患者(66例)INR为2.2~3.0, 两组均持续服药, 随访 1~4年, 观察有无血栓栓塞事件及出血并发症.结果:低抗凝强度组中有 1例发生脑栓塞, 当时INR为 1.5, 栓塞年发生率为 2.2%; 标准抗凝强度组无栓塞并发症, 两组比较差异无显著性 (P>0.05). 服用华法林期间, 低抗凝强度组 1例肉眼血尿, 出血年发生率为 2.2%; 标准抗凝强度组发生皮肤黏膜出血4例, 牙龈出血 3例, 球结膜出血 1例, 出血年发生率为12 %, 当时的INR除 3例为>3, 其余均在 2.6~3.0之间, 未发生严重大出血, 低抗凝强度组出血发生率显著低于标准抗凝血组 (P<0.05).结论:房颤患者华法林抗凝目标INR值在1.5-3.0安全有效.
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纤维蛋白原与冠状动脉病变严重程度相关性临床研究
目的:探讨纤维蛋白原(FIB)水平与冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性.方法:对239例疑诊为冠心病的患者进行冠脉造影, 根据冠脉病变程度患者被分成冠脉狭窄组(主干或分支直径狭窄程度>50%)和对照组(主干或分支直径狭窄程度≤50%).再将冠脉狭窄组按狭窄累及范围分为单支组,双支组和多支(3支以上)组.所有患者检测FIB、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL\|C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL\|C)、脂蛋白(Lp) a.在控制其他影响因素后,分析FIB与冠脉病变的定性和定量关系.结果:冠脉狭窄组患者的FIB水平明显高于对照组(P<0.05).在冠脉狭窄组中双支组与多支组的FIB水平显著高于单支组(P<0.05).双支组与多支组FIB水平无显著差异.偏相关分析在控制可能影响FIB水平的其他因素如性别、年龄、血脂、高血压、糖尿病后,显示FIB与冠脉的病变程度明显相关(r=0.693,P<0.05).且冠脉病变程度随着FIB的提高而加重(P<0.05),其中合并有糖尿病的患者更为明显.结论:FIB水平增高可以反映冠脉病变的严重程度,同时又是简单易行的临床监测指标.
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高脂血症患者的下肢动脉血流动力学改变的研究
目的:研究高脂血症对下肢动脉血流动力学的影响.方法:选择我院2005年7月至2007年3月间的111例患者,按其血脂水平分为四组:正常对照组(Ⅰ组),高甘油三酯血症组(Ⅱ组),高胆固醇血症组(Ⅲ组),混合性高脂血症组(Ⅳ组).抽取空腹肱静脉血进行血脂测定,同时应用多功能周围血管检查仪分别获取双侧股动脉、股浅动脉、腘动脉、胫后动脉、足背动脉的收缩期大血流速度(Vmax),阻力指数(RI),搏动指数(PI),并将结果用SPSS 10.0进行统计分析.结果:按多功能周围血管检查仪检测的下肢动脉血流动力学参数异常率的高度排列依次为:(1)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的股浅动脉的PI; (2)Ⅱ、Ⅳ组的股动脉PI; (3)Ⅳ组的足背动脉的PI;(4)Ⅱ、Ⅳ组的胫后动脉RI;(5)Ⅳ组足背动脉的Vmax显著高于正常对照组(P<0.05).结论:混合性高脂血症对下肢动脉的血流动力学影响大,股浅动脉、股动脉、胫后动脉和足背动脉较易受高血脂的影响而发生动脉硬化.
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强迫运动疗法对脑卒中患者偏瘫上肢功能的影响
目的:观察强迫运动疗法(CIMT)对脑卒中患者偏瘫上肢功能,包括手功能的康复疗效.方法:符合入选条件的40例脑卒中患者被随机均分为强迫运动组和常规康复对照组,强迫运动组只采用强迫运动疗法,即限制健侧肢体运动,治疗期间健侧上肢穿戴吊带和夹板(即清醒时固定时间不少于90%),根据制定动作程序进行患侧肢体的反复训练,每天6 h,每周5 d,连续4周,不采用其他康复治疗手段;常规康复对照组采用常规康复治疗方法即易化技术,以bobath方法为主,进行上肢及手功能训练,每天2个单元(每个单元40 min),每周5 d,连续4周.功能评价采用简化Fugl\|Meyer上下肢运动功能量表(FMA)和简易上肢功能评价表(STEF).结果:常规康复组治疗后FMA、STEF评分有明显提高(分别为26.3→34.1,38.6→41.4)(P<0.05),CIMT组有更显著提高(分别为26.3→53.2,38.7→60.5,P<0.01),且比常规康复组显著(P<0.01).结论:CIMT对于脑卒中患者偏瘫上肢功能是较常规康复疗法更有效的康复治疗手段.
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老年高血压伴发抑郁的状况及特点
目的:探讨老年高血压患者的抑郁发生率,及伴发抑郁的特点.方法:采用汉密顿抑郁量表(HAMD),对63例老年高血压(高血压组)和51例非高血压(对照组)住院患者进行检测,对两组的合并抑郁情况进行比较.结果:高血压组抑郁发生率为42.9%,对照组仅为15.7%;中~重度抑郁:高血压组占17.4%,对照组占3.9%.高血压并发抑郁的心理学特征是:躯体化、睡眠障碍、绝望感和认知障碍.结论:老年高血压患者抑郁并发率高,影响患者的生活质量和信心,对治疗和转归有影响.
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女性抑郁症的心血管系统症状特征及其临床意义
目的:探讨女性抑郁症患者心血管系统症状特征及其临床意义.方法:分析女性抑郁症患者的心血管系统症状特征和表现,采用精神卫生症状自评量表(SCL-90)评价心理健康状况,采用超声心动图测定左心室射血分数LVEF),以48例男性抑郁症患者为对照,对56例女性抑郁症患者的症状学和心理健康状况进行比较.结果:女性抑郁症患者心血管系统症状发生率为100%,男性为37.5%;症状等级女性为:轻度30.4%,中度41.1%,重度28.6%;男性为:轻度18.8%,中度12.5%,重度6.3%,男女患者之间均有显著性差异(P<0.05).SCL-90结果比较,女性躯体化(P<0.01),恐怖得分(P<0.05)显著多于男性,其余各因子及LVEF两组无显著差异(P均>0.05).结论:女性抑郁症患者心血管系统症状发生率较高且较重,须及时进行心理、精神方面的检查,并采取相应的治疗.
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HDAC2-反义脱氧寡核苷酸抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大
目的:利用反义脱氧寡核苷酸技术探讨组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)对心肌细胞肥大的促进作用,为探寻心肌细胞肥大的发病机理及其防治提供一新的思路.方法:常规方法培养原代心肌细胞,利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞制成心肌细胞肥大的体外模型,应用Fugene 6 转染HDAC2-反义脱氧寡核苷酸进行干预.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HDAC2 和β肌球蛋白重链(β-MHC )mRNA的表达;通过相差显微镜观察心肌细胞的形态和面积;利用免疫组织化学法检测心肌细胞HDAC2和c-fos蛋白的表达.结果:与对照组相比,肥大组心肌细胞面积,HDAC2 mRNA和β-MHC mRNA表达均增加(P均<0.01);HDAC2蛋白和c-fos蛋白表达增加(P<0.01).利用Fugene 6 将HDAC2-反义脱氧寡核苷酸转染入心肌细胞,HDAC2-反义脱氧寡核苷酸组心肌细胞面积较肥大组减小,HDAC2 mRNA和β-MHC mRNA表达减少,HDAC2蛋白表达亦减少(P均<0.05).Fugene 6组,错义组与肥大组变化相似.结论:AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有 HDAC2的mRNA和蛋白表达增加,应用HDAC2反义脱氧寡核苷酸后可使之下降,说明HDAC2参与了心肌细胞的肥大机制.
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新疆维吾尔族ATP结合盒转运子A1基因R219K多态性与冠心病的关系
目的:探讨ATP结合盒转运子A1基因(ATP binding cassette transporter 1,ABCA1)R219K多态性在新疆维吾尔族人群中的分布及其与冠心病(CHD)的关系.方法:采用病例对照研究.用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定ABCA1基因多态性.结果:新疆维吾尔族ABCA1基因的多态性位点存在RR、RK、KK型三种基因型.冠心病组KK型基因频率、K等位基因频率低于对照组(P<0.05~<0.01).K等位基因与冠心病的患病风险呈负相关,OR值为0.640(95%CI 0.459~0.893),该等位基因可能为冠心病的保护因素.K等位基因携带者的高密度脂蛋白-胆固醇(HDL\|C)水平高于RR基因型(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,性别、血清总胆固醇、吸烟、高血压、糖尿病为研究对象发生冠心病的独立危险因素.结论:研究显示K等位基因可能通过作用于血脂间接影响新疆维吾尔族冠心病的患病风险,但不是其免于发生冠心病的独立保护因素.
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慢性冬眠心肌的间质重塑
目的:观察慢性冬眠心肌(CHM)间质变化及其对心功能的影响. 方法:对小型猪采用球囊扩张及内膜剥脱术,造成心脏左前降支中段狭窄、心肌慢性缺血,建立CHM模型.24只小型猪被分成:CHM组和假手术组,于模型建立后4周、12周终止实验.心脏切片以HE染色,透射电镜观察组织形态学;以苦味酸天狼星红(PSR)染色,偏光镜观察间质胶原纤维类型和比例;以免疫组化法测定间质糖蛋白、纤维结合蛋白(FN)和骨桥蛋白(OPN);以超声心动图观察左室收缩功能.结果:较之假手术组(1)CHM的间质空间扩大,成纤维细胞增多,胶原增生;(2)CHM的间质胶原容积分数(ICVF)、血管周围胶原容积分数(PCVF)及光密度积分(IOD)、FN和OPN均明显增加,并随时间延长而增加(P<0.01);(3)PSR染色偏光镜观察示CHM组Ⅰ型胶原大量聚集,排列紊乱,Ⅲ型胶原少量,Ⅰ/Ⅲ胶原比例增高;(4)CHM组的左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、室壁增厚率(%WT)显著降低(P<0.01);(5)胶原纤维含量与LVFS、LVEF和%WT呈高度负相关(r=-0.754~-0.872,P<0.01).结论:慢性冬眠心肌出现间质重塑.
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老年高血压病人左室肥厚与左室舒张功能的关系
目的:研究老年高血压病人左室肥厚与左室舒张功能各参数的关系,探讨在老年人左室肥厚对左室舒张功能的影响.方法:用彩色多普勒超声心动图测量101例老年高血压病人左心室结构及舒张功能参数.结果:101例高血压病人中,左室肥厚组(48例)的左房内径指数(LADI)、等容舒张时间(IVRT)、舒张期二尖瓣E波减速时间(EDT)显著大于左室正常组(53例,P<0.05~<0.01),多元逐步回归分析发现,左室质量指数(LVMI)与左房射血分数(LAEF)、LADI、IVRT和EDT有明显的相关关系(r分别为0.213,0.251,0.450,0.338,P<0.05~0.001)结论:老年高血压病人的左室增厚可进一步降低左室舒张功能.
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冠心病患者血清C反应蛋白水平与血管内皮损伤的关系
目的:探讨冠心病患者血清C反应蛋白与血管内皮损伤的关系.方法:以45 例冠心病患者为研究对象, 以15例其他心脏病患者和20例健康者作为对照组,测定他们外周血循环内皮细胞(CEC)数量及血清C反应蛋白水平,并进行分析比较.结果:冠心病患者组CEC数量和C反应蛋白水平明显高于其他心脏病组和对照组(P<0.05)冠心病患者CEC数量和C反应蛋白呈正相关(r=0.78,P<0.05).结论:冠心病患者的血管内皮损伤可能与CEC数量及C反应蛋白水平有关,二者的协同作用可能在动脉粥样硬化的发病机制中发挥重要作用.
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高血压患者血浆同型半胱氨酸含量与颈动脉厚度等的相关性
目的:探讨高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)含量与颈动脉厚度(IMT)、性别、年龄、吸烟、饮酒、血糖、血脂等的相关性.方法:随机抽取2007年3月~2008年3月在自治区人民医院高血压科住院患者250例.进行Hcy,IMT,血脂和血糖检测,并对吸烟、饮酒相关危险因素进行调查,分为非高Hcy组(≤15μmol/L)和高Hcy组(>15μmol/L)进行分析.结果:①高血压患者血浆Hcy水平有随血压增高而升高趋势;②与非高Hcy组比较,高Hcy组的右颈内动脉,左颈总动脉,左颈内动脉组的IMT值显著升高;男性的右颈总动脉、右颈内动脉、左颈总动脉、左颈内动脉组的IMT值和女性左颈总动脉、左颈内动脉的IMT值显著升高(P均<0.05)③相关分析显示,Hcy与右颈内动脉、左颈总动脉、左颈内动脉、饮酒、吸烟正相关(r=0.11~0.27, P均<0.05),,与HDL负相关(r=-0.15, P<0.05).结论:高血压患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉厚度、血压水平、吸烟、饮酒呈正相关,与高密脂蛋白呈负相关.
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后肢远程预处理对心肌缺血再灌注与心交感神经损伤的影响
目的:后肢远程缺血预处理对急性心肌缺血再灌注与心交感神经损伤影响的实验研究.方法:20只雄性新西兰大白兔随机被均分成两组:对照组及远程缺血预处理(RIPC)组.两组均制作心肌缺血模型.RIPC组在心肌缺血前行双后肢短暂缺血预处理2次(充气式压力止血带环扎双后肢腘窝上1/3,压力26.6 kPa,每次10min,间隔10min),后一次后肢缺血预处理后再灌注60min制作急性心肌缺血模型.其方法为:冠状动脉左前降支完全闭塞45min,于松开结扎圈再灌注2、4 h时,分别以131碘-间位碘代苄胍(131I-MIBG)、99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)双核素作放射自显影,其后以美蓝、氯化四唑(TTC)作组织染色,分别确定心肌危险梗塞灶与实际梗塞灶.结果:再灌注4h后,预处理组危险梗塞灶与实际梗塞灶均小于对照组(P<0.01).131I-MIBG及99mTc-MIBI自显影在同一区域摄取存在差异性,两组131I-MIBG显影缺损面积(40.8±3.2)%,均显著比99mTc-MIBI显影缺损及实际梗塞灶大(P<0.05).结论:远程预处理能有效阻断心肌缺血再灌注对交感神经损伤的作用;利用交感神经显影剂MIBG显影能客观监测心肌梗塞病变范围和程度,评价远程预处理的心肌保护效应.
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冠心病患者动静脉血浆B型利钠肽浓度变化及其意义
目的:初步探讨稳定型冠心病(CAD)患者动静脉血浆B型利钠肽(BNP)浓度的变化及其与冠脉病变的关系.方法:所有患者均经心脏超声和冠脉造影检查,应用化学发光法测定43例经冠脉造影( CAG)证实的稳定型CAD、22例急性冠脉综合征(ACS)和22例CAG正常患者动、静脉(冠状动脉窦和贵要静脉)BNP浓度,收集临床资料,进行统计分析和比较.结果:(1)各组动、静脉血浆BNP浓度无显著差异(P>0.05);(2)ACS组动静脉血浆BNP浓度均显著高于CAG正常组和稳定型CAD组(P<0.01);(3)稳定型CAD组的动脉血浆BNP浓度显著高于CAG正常组(P<0.05),但静脉血浆浓度比较无显著差异(P>0.05);(4)冠脉病变狭窄程度越严重,BNP浓度越高(P<0.05).结论:血浆BNP浓度可能是反映稳定型CAD患者冠脉病变严重程度的一个预测因子.
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家属行为对急性心肌梗塞患者抢救的影响
目的:研究家属行为对急性心肌梗塞(AMI)患者抢救效果的影响.方法:对308例AMI患者抢救及住院病例进行分析,将家属行为中对患者抢救效果可能有影响的11个正性因素和11个负性因素填写表格,采用SPSS 13.0软件对资料进行Logistic多元回归分析.结果:11个正性因素和11个负性因素与AMI的抢救均相关.其中,排在前六位的正性因素为:送医院及时、了解相关急救知识、尊重和信任医护人员、家属意见一致、能对患者进行心理安慰、积极协助抢救(OR=13.12~9.87,P均<0.01).排在前六位的负性因素为:送医院不及时,不信任医护人员、不配合抢救、家属意见不一致、在患者身边讨论病情、家庭经济状况差(OR=13.28~8.47,P均<0.01).结论:家属行为与AMI抢救密切相关,要提高AMI抢救的成功率,就要增加家属行为的正性影响因素,减少负性影响因素.
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冠心病无症状性心肌缺血的动态心电图表现及其诊断价值
目的:应用动态心电图(DCG)检测冠心病(CAD)的无症状性心肌缺血(SMI),以探讨其发生率、发病规律、病情和预后关系,并由此评价DCG诊断SMI及指导临床治疗的应用价值.方法:采用12导联DCG记录系统,对224例CAD患者连续监测24 h,回放分析观察ST段移位值;心肌缺血阈等指标.结果:224例 CAD患者中发生心肌缺血 204例(91.07%),共检出694次心肌缺血发作,而其中589次为SMI(84.87%);心肌缺血性ST段下移发作以6∶00~12∶00时为频繁,而0∶00~6∶00时出现少;夜间缺血ST段下移持续时间延长,心肌缺血阈变异性值增高;心率越快,诱发的心肌缺血越严重,ST段下移越明显.结论:DCG是较理想的诊断SMI的非创伤性辅助检查方法.
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人重组硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注梗塞范围和心肌凋亡的影响
目的:探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响.方法:成年Wister大鼠被随机分为3组;Ⅰ组:假手术组(8只),Ⅱ组:缺血再灌注组(7只),Ⅲ组:人重组硫氧还蛋白保护组(6只).Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min,Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白.观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达.结果:人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量(P 均<0.01),并上调凋亡相关基因bcl-2的表达(P <0.05).结论:人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的.
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冠状动脉支架内再狭窄的炎症机制和抗炎治疗
冠状动脉支架内再狭窄严重制约了支架置入术的发展,越来越多的证据表明炎症反应参与了从早期的血管损伤到终的内膜增生等整个再狭窄过程,并发挥了关键性作用.本文试述炎症及相关炎症因子在再狭窄过程中的作用及抗炎治疗的应用.
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凝血酶激活的纤溶抑制物的表达与心血管疾病
凝血酶激活的纤溶抑制物是近年来国内外医学界研究凝血及纤溶因子的热点之一,多种因素可影响其表达,现就其基因的表达调控机制作一综述.
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心力衰竭患者生活质量研究的现状
随着社会年龄结构的改变和冠心病(CAD)发病率的上升,心力衰竭(HF)发病率逐渐上升,已成为21世纪人类健康的重大挑战之一[1].传统的研究多以病死率作为心衰患者治疗效果的研究终点,但这并不能完全评价带病存活状态,也不能全面反映疾病对具有生物、心理和社会属性的人的影响.生活质量(QOL)作为新一代健康评价指标被广泛用于评价个体和群体的生理、心理及社会功能状态[2].研究心衰患者的生活质量意义重大.
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纤溶酶原激活物抑制剂-1的调节与心血管疾病的关系
1型纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)是内源性纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)主要的生理性抑制剂,并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内重要的纤溶活性调节剂,与人体多种疾病相关,并涉及许多心血管危险因素.
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他汀强化降脂的安全性问题及对策
他汀类药物是冠心病一、二级预防的基础药物,标准剂量长期治疗安全可靠,严重副作用少.近的临床试验提示强化降脂效果更好,能有效减少冠心病高危患者主要冠脉事件、冠脉介入治疗及卒中的发生率,但大剂量他汀治疗也带来了安全性问题.本文综述他汀类药物的不良反应及其发生机制,并提出减少不良反应的对策.
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心肌损伤的自身免疫机制研究进展
心脏特异性抗原的自身免疫反应参与了许多心血管疾病的发生发展.而自身免疫介导心肌损伤的具体机制尚不十分清楚.通过对实验性自身免疫性心肌炎的研究,人们对此有了深入认识.
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心力衰竭时心肌能量代谢的研究进展
近年来研究结果显示心力衰竭时心肌能量代谢发生了一系列变化,调节心肌能量代谢,使其远离脂肪酸代谢而向碳水化合物的氧化代谢转变,有助于改善心肌的舒缩功能,延缓泵衰竭的进程.
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老年急性心肌梗塞患者介入或溶栓治疗后亚极量运动试验的评估
目的:通过平板运动试验对 205例老年冠心病急性心肌梗塞(AMI)患者进行康复评定,以区分低危、中危、高危病人,制定相应的运动处方康复方案.方法:从临床上收集的符合研究要求的病例 205例,分为介入组(79例)和药物溶栓组(126例),在病情稳定后3~6月行运动平板试验检查.电脑系统自动描记并分析12导联的心率、ST变化的各种数据.结果:较之药物溶栓组,介入组运动试验阳性病例所占比例明显降低(32.9%∶73%),ST段下移大幅度降低[(0.12±0.06)mV∶(0.17±0.08)mV],总的运动时间延长 [(9.2±2.3) min∶ (7.2±2.4) min],P均<0.01,大运动负荷增加[(8.7±2.5)METs∶ (6.5±2.6) METs, P<0.05].试验结果评定介入组高危2例,中危9例,低危68例,显著优于药物及溶栓组(依次为26,64,36例,P<0.001).结论:介入治疗AMI后运动平板试验各参数均比药物溶栓组有明显改善,说明利用平板试验可对患者进行康复评定,以便制定合适的康复治疗方案.
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参附注射液对猝死复苏患者心肌保护作用的临床探讨
目的:探讨参附注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用及其作用机制.方法:62例患者被随机分为两组,治疗组(参附组)33例,对照组29例.对两组均给予心肺复苏基本生命支持,同时给予复苏常用药物治疗,参附组在复苏即刻给予参附注射液40ml静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注0.5h、再灌注1h、再灌注6h心肌酶学[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清谷草转氨酶(AST)及超氧物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)]的情况,并运用国产床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症的发生率.结果:对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有显著性(P<0.01).与对照组比较,参附组复苏后各时期血清MDA水平较低、SOD、NO水平较高(P<0.05~<0.01);两组复苏后其他心肌酶水平均呈上升趋势,但参附组的升高显著低于同期对照组(P<0.05);两组患者复苏后均有心律失常发生,参附组的发生率低于对照组(P<0.05).结论:较之对照组,参附注射液能使血清NO水平升高,SOD活性增加MDA水平降低,并使LDH、CK、CK-MB水平降低,抑制对心肌的损伤,保护缺血再灌注细胞,降低心律失常发生率.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 |
1999 | 03 |