心血管康复医学杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Rehabilitation Medicine 심혈관강복의학잡지
- 主管单位： 福建省科学技术协会
- 主办单位： 福建省康复医学会 中国康复医学会
- 影响因子： 1.15
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0074
- 国内刊号： 35-1193/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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替罗非班并依诺肝素对糖尿病伴非ST段抬高急性冠脉综合征的疗效
目的:探讨替罗非班与依诺肝素联合应用对糖尿病合并非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTEACS)的有效性和安全性.方法:选择我院2009年3月～2011年3月确诊为糖尿病合并NSTEACS患者90例,随机分为常规治疗组(44例,主要采用阿司匹林、依诺肝素等治疗)；替罗非班组(46例,在常规治疗基础上加用国产替罗非班).观察48h、30d时主要不良心血管事件(MACE)的发生率,活化部分凝血激酶时间(APTT)、血小板计数变化,以及有无出血等并发症.结果:替罗非班组48h、30d的MACE发生率明显低于常规治疗组(48h:4.3％比20.5％,30d:13.0％比29.5％,P＜0.05)；两组治疗前,治疗后48h、7d时APTT、血小板计数无显著差异(P＞0.05),两组出血并发症无显著差异(P＞0.05).结论:替罗非班与依诺肝素联合治疗糖尿病合并非ST段抬高急性冠脉综合征患者是有效和安全的.
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负荷超声心动图与负荷单光子发射计算机断层显像评价冠脉介入术后再狭窄
目的:探讨运用多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)和硝酸甘油负荷单光子发射计算机断层灌注显像(SPECT)来评价经皮冠状动脉介入(PCI)术后再狭窄的价值.方法:39例PCI术后的患者,在冠状动脉造影前1周内接受DSE和SPECT检查,多巴酚丁胺剂量递增方案为5μg·kg-1·min-1,10μg·kg-1·min-1,20μg·kg-1·min-1,30 μg·kg-1·min-1,40 μg·kg 1·min-1五个级别,每级负荷维持3min.按照冠脉造影的结果确定DSE,SPECT的敏感性、特异性和准确度,分析比较DSE,SPECT和冠脉造影检查的结果.结果:与冠脉造影相比,SPECT、DSE检查评价PCI术后再狭窄的敏感性(83.3％比75.0％),准确性(71.8％比87.2％)无显著差异P＞0.05,但与SPECT相比,DSE检查的特异性较高(66.7％比92.6％),P＜0.05.结论:多巴酚丁胺负荷超声心动图评价经皮冠状动脉介入术后再狭窄准确,且特异性好于SPECT.
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不同维持量替罗非班治疗高危不稳定型心绞痛患者的疗效
目的:评价不同维持量替罗非班治疗高危不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及安全性.方法:41例已给予标化阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗,低分子肝素抗凝治疗,冠心病常规治疗的高危UAP患者,行急诊冠状动脉造影检查无法进行介入治疗,仍频发心绞痛,按替罗非班维持剂量随机分为半剂量组(21例)和常规剂量组(20例),两组均给予负荷剂量替罗非班,维持剂量持续应用48 h.结果:两组总有效率均为100％,与治疗前比较,两组心电图ST段下移幅度均有明显减小[常规剂量组:(1.52±0.72) mm比(0.71±0.54) mm,半剂量组:(1.49±0.81) mm比(0.69±0.72) mm,P均＜0.01],半剂量组的不良反应(轻度出血)的发生率明显低于常规剂量组(14.3％比20.0％,P＜0.05).结论:常规或半维持剂量替罗非班治疗高危不稳定型心绞痛,均可进一步缓解心绞痛症状和改善心电图,但半剂量组不良反应较常规剂量组显著减少.
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维、汉两族经皮冠状动脉介入术后使用氯吡格雷的安全性
目的:评价氯吡格雷对维、汉两族急性冠脉综合征患者的疗效和安全性.方法:入选2004年10月至2005年4月因急性冠脉综合征而住院的维吾尔族患者40例和汉族患者40例,氯吡格雷治疗12个月,观察两组出凝血时间、血小板计数的改变,主要不良心血管事件(心血管性死亡、心肌梗死、心肌缺血复发进行靶血管再通治疗)及出血事件的发生,评价其安全性.结果:两组均未发生主要不良心血管事件,两组各发生1例出血(维吾尔族组脑出血1例,汉族组消化道出血1例),无显著性差异(P＞0.05),出、凝血时间均有不同程度的延长,但无显著性差异(P＞0.05).结论:维、汉两族急性冠脉综合征患者长期(12个月)使用氯吡格雷治疗安全、有效.
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国产替罗非班对中国人群急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗系统评价
目的:评价国产替罗非班在治疗急性ST段抬高心肌梗死介入治疗中的有效性及安全性.方法:计算机检索至2011年6月Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCTR)、Pubmed、Embase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP),收集国产替罗非班治疗心肌梗死介入治疗的随机对照试验(RCT),共纳入21项文献,2332例患者,其中替罗非班组1149例,常规治疗对照组1183例.使用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果:替罗非班治疗(1) ST段抬高心肌梗死的疗效:显著优于常规治疗对照组[OR=2.47,95％CI (1.81,3.37),P＜0.00001]; (2)住院期间24h,30d后复合终点心血管事件的发生:显著低于常规治疗对照组[OR=0.24,95％CI (0.16,0.35),OR=0.22,95％CI (0.15,0.32),P均＜0.00001]；(3)出血发生率:显著高于常规治疗对照组[OR=1.77,95％CI (1.30,2.43),P=0.0003],但无严重出血病例及血小板减少症.结论:现有临床研究证据显示:国产替罗非班对中国人群急性ST段抬高心肌梗死介入治疗疗效显著,且不良反应发生率较低.
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急性心肌梗死患者并发精神症状临床分析(附7例报告)
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)并发精神症状的原因和治疗方法.方法:回顾分析7例AMI并发精神症状患者的临床资料、诊断和治疗方法.结果:所有患者均给以规范的冠心病二级预防治疗.病例1、3给以心境稳定剂,心理疏导、亲人安慰关怀,症状很快缓解；病例4转脑外科治疗；病例5予以小剂量镇静剂联合心理辅导；病例2、6、7给以小剂量抗精神病药物治疗.所有患者出院前均恢复正常.出院后1,3,6月随访患者无精神症状发生.结论:急性心肌梗死并发精神症状在常规冠心病治疗基础上给予心理治疗及抗精神病药物治疗预后良好.
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主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死并右心衰竭中的应用
目的:探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死并右心衰竭中应用的价值.方法:69例急性心肌梗死并心源性休克行IABP辅助循环治疗患者中急性右心衰竭12例(17.4％),回顾性分析此12例患者临床资料,病人年龄(64.1±9.7)岁,IABP辅助循环治疗时间15～288 h,(95±76)h,9例(75％)行经皮冠状动脉介入术(PCI).结果:12例患者住院期间主要并发症包括:出血3例(25％),肢体缺血1例(8.3％),急性肾功能衰竭2例(16.7％),多器官功能衰竭1例(8.3％).1例死于多器官功能衰竭,其余11例(91.7％)成功撤除IABP辅助循环,病情好转出院.结论:急性心肌梗死并严重右心衰竭死亡率高,在常规治疗疗效不佳时,主动脉内球囊反搏辅助循环治疗可能有益.
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急性心肌梗死急诊介入治疗对心功能的影响
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后行急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)和行择期PCI治疗的近期疗效和安全性.方法:248例AMI患者被分为两组,急诊PCI组19例,择期PCI组229例.对两组患者住院期间用药情况及PCI后心功能进行分析.结果:两组患者术后心功能各项指标均明显改善,与择期PCI组相比,急诊PCI组左室射血分数明显提高[ (52.7±6.3)％比(54.1±2.7)％],左室舒张末内径明显减小[(48.8±1.7) mm比(47.8±2.4) mm],P均＜0.05.结论:急性心肌梗死后行急诊经皮冠状动脉成形术是一种安全有效的介入性治疗手段,可以防止再梗死和心肌缺血,进一步改善心功能.
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120例川崎病合并脏器损害回顾性分析
目的:回顾性分析川崎病(KD)患儿合并脏器损害的临床类型及其高危因素.方法:采用回顾性调查方法,总结分析2005年1月至2010年10月120例住院KD患儿的临床资料,分析本病合并脏器损害的类型,同步分析脏器损害与年龄、热程、血生化指标及治疗时间等之间的关系.结果:KD脏器损害包括(1)心血管系统损害82例(68.3％),呼吸系统损害55例(45.83％),肝脏损害77例(64.2％),消化道异常18例(15.0％),泌尿系统异常15例(12.50％),血液系统异常主要表现在血小板升高133例(94.17％)；(2)年龄＜1岁,热程≥10d,血小板计数(PLT)≥300×109/L的KD患儿多脏器功能障碍的发生率明显高于年龄＞1岁(85.0％比73.1％),热程＜10d(87.8％比64.8％),PLT＜300×109/L(79.0％比50.0％)的KD患儿,P均＜0.05.结论:川崎病可以引起多脏器功能障碍.特别是在年龄＜1岁,热程≥10d,PLT≥300×109/L的川崎病患儿,更要警惕多脏器功能障碍的发生.
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经桡动脉与经股动脉介入治疗急性心肌梗死的对比研究
目的:探讨对急性心肌梗死患者经桡动脉途径行急诊介入治疗的有效性和可行性.方法:回顾性分析急诊介入治疗ST段抬高心肌梗死62例,对比经桡动脉介入(TRI,38例)及经股动脉介入(TFI,24例)穿刺成功率及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)成功率、血管穿刺时间及手术时间、出血及穿刺相关并发症.结果:血管穿刺成功率:TRI组为97.4％,TFI组为100％,PCI成功率分别为94.7％和95.8％ (P＞0.05),均无明显差异.两组血管穿刺时间无显著差异(P＞0.05). TRI组总PCI时间明显短于TFI组[(38.56±11.55) min比(43.77±10.62)min,P＜0.05]；穿刺相关并发症发生率明显低于TFI组(5.26％比16.67％,P＜0.01).结论:经桡动脉途径急诊介入治疗急性心肌梗死安全有效,不逊于经股动脉途径,对于选择性手术可以优先选用.
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rPA联合还原型谷胱甘肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效
目的:观察重组人组织型纤溶酶原激活剂(rPA)联合还原型谷胱甘肽(GSH)治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疗效及安全性.方法:80例急性STEMI患者被随机均分为常规溶栓组和GSH组(溶栓+GSH治疗).分别于治疗前、治疗后24h检测两组患者血浆cTnT、CK MB以及超氧化物歧化酶(SOD)活力；1个月后随访不良心血管事件(MACE)发生率,测定LVEDd、LVESd和LVEF.结果:(1)治疗后两组CK MB,cTnT、SOD水平均显著升高(P均＜0.01),但与常规溶栓组比较,GSH组血浆CK-MB,cTnT水平较低,SOD水平更高(P均＜0.05)；(2)与常规溶栓组比较,GSH组LVEDd[(55.01±3.56) mm比(51.58±2.97) mm]、LVESd[(47.34±4.83) mm比(42.95±4.58) mm]明显减小,LVEF明显增大[(54.76±4.73)％比(61.21±6.38) ％],P均＜0.05；3、GSH组较常规溶栓组梗死后心绞痛发生率(22.5％比35.0％)、再发心肌梗死率(5.0％比22.5％)、严重心律失常(17.5％比37.5％)发生率显著下降(P均＜0.05).结论:rPA溶栓联合GSH治疗急性STEMI,能减少冠状动脉再通后并发症,改善心室重构,GSH对缺血再灌注损伤心肌有良好的保护作用.
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乌司他丁在感染性休克时的心肌保护作用
目的:研究乌司他丁(UTI)在感染性休克动物的心肌保护作用.方法:经.腔内注射内毒素制作兔感染性休克动物模型,30只日本大耳白兔随机均分为模型对照组(静脉点滴生理盐水),集束化治疗组(给予集束化治疗),UTI组(集束化治疗+UTI),连续1周.模型制作前、后4周行心脏超声检查,测定血浆N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、白介素-6(IL-6)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与模型对照组和集束化组比较,UTI组NT-proBNP低[第一周:(1034.1±62.4) ng/L比(945.1±67.1) ng/L比(789.3±59.8) ng/L,第二周:(935.6±47.8) ng/L比(831.9±57.8) ng/L比(639.3±48.7) ng/L,P均＜0.05],血浆SOD水平明显升高[(4.89±0.48) U/ml比(5.15±0.68) U/ml比(6.93±0.24) U/ml,P＜0.05 ],感染性休克后1周内IL-6明显下降[(194.5±9.2) ng/L比(152.3±11.4) ng/L比(104.1±8.3) ng/L,P＜0.05],其后三组IL6水平无显著差异.结论:乌司他丁对感染性休克心肌损伤具有保护作用,可能与抑制炎症及氧化应激等有关.
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替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰与心脏重构的影响
目的:探讨替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰现象及心脏重构的影响.方法:120例老年高血压患者根据血压晨峰是否超过23.58mmHg分为晨峰组(60例)与非晨峰组(60例),均予以替米沙坦80～160mg/d治疗6月,治疗前后行动态血压、心脏超声检查.结果:与血压非晨峰组比较,晨峰组左室肥厚发生率(36.7％比51.6％)、左房内径扩大率(26.7％比41.7％)明显升高(P均＜0.01)；与治疗前比较,晨峰组经替米沙坦治疗6月后收缩压(SBP)差值[(32.7±4.2) mmHg比(21.2±6.7) mmHg]、舒张压(DBP)差值[(20.3±3.6)mmHg比(13.5±7.4) mmHg]明显降低(P＜0.01),而非晨峰组SBP、DBP差值较治疗前无明显降低(P＞0.05),两组替米沙坦治疗6月后左室重量指数均明显降低(P＜0.05).结论:老年高血压患者血压晨峰程度与心脏重构密切相关,替米沙坦能有效控制老年高血压患者晨峰现象,逆转左室肥厚.
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血脂正常的急性冠状动脉综合征患者早期辛伐他汀干预的临床研究
目的:探讨早期应用辛伐他汀对血脂正常急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及预后的影响.方法:68例血脂正常ACS患者被随机分为常规治疗组(34例,仅常规治疗)、辛伐他汀组(34例,常规治疗基础上加用辛伐他汀20 mg/d),疗程6个月.于治疗前、后8周检测血浆BNP、hsCRP水平.所有患者每3个月随访一次,平均随访观察6个月,以住院或观察期间的心血管事件为终点.结果:与治疗前比较,治疗后两组血浆BNP[常规治疗组:(375.15±115.86) pg/ml比(145.65±70.12) pg/ml,辛伐他汀组:(376.38±116.15) pg/ml比(96.57±45.26) pg/ml]、hsCRP[常规治疗组: (30.21±2.76) mg/L比(5.20±1.75) mg/L,辛伐他汀组:(30.16±2.73) mg/L比(4.16±1.12) mg/L]水平均有明显下降(P＜0.01),且辛伐他汀组较常规治疗组指标下降更为显著(P＜0.01)；心血管事件发生率辛伐他汀组明显低于常规治疗组(11.7％比29.4％,P＜0.01).结论:血脂正常的急性冠状动脉综合征患者,早期应用辛伐他汀干预可以显著降低血浆脑钠肽、高敏C反应蛋白水平,减轻炎症反应,稳定动脉粥样硬化斑块,减少心血管事件发生.
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人体质量指数与运动血压的相关性研究
目的:观察人体质量指数(BMI)不同的患者行平板运动试验时运动血压的变化.方法:BMI正常患者224例(正常对照组),肥胖患者109例(肥胖组),行平板运动实验检查,比较两组之间运动血压的差别,并分析BMI和运动血压之间的相关性.结果:肥胖组患者静息血压(收缩压、舒张压),运动峰值血压(收缩压、舒张压),恢复期血压(收缩压、舒张压)和恢复期脉压均明显高于正常对照组(P＜0.05).肥胖组患者运动高血压的发生率明显高于正常对照组(9.2比3.6％,P＜0.05),且BMI与运动血压呈明显正相关(r=0.123～0.205,P＜0.05).结论:肥胖患者运动中血压变化异常,提示肥胖患者有血管舒缩功能障碍和心脏自主神经功能紊乱.
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SUMO4、NF-κB、IκB在2型糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义
目的:探讨2型糖尿病大鼠肾脏组织小泛素相关修饰蛋白4 (SUMO4)、核转录因子(NF) -κB、NF-κB的抑制因子(IκB)的表达及意义.方法:取10只40周龄的无特定病原体(SPF)级雄性自发性糖尿病(GK)大鼠,10只40周龄的SPF级雄性Wistar大鼠,通过HE染色法观察肾组织病变、免疫组化法观察肾组织的SUMO4与IκB、SUMO4与NF-κB表达情况.结果:GK大鼠的肾小球毛细血管球肥大,基底膜轻度增厚,肾小球系膜细胞增生、肥大,肾小管上皮细胞肥大.与正常Wistar大鼠比较,GK大鼠的肾脏NF-κB[ (0.232±0.034)比(0.634±0.058)]、IκB[(0.242±0.027)比(0.712±0.078)]及SUMO4[(0.160±0.031)比(0.545±0.045)]的表达水平均明显升高(P均＜0.01).结论:NF-κB、IκB及SUMO4在GK大鼠肾脏组织表达增多.从而推断在2型糖尿病大鼠肾脏SUMO可能抑制NF-κB转录活性,SUMO化可能成为治疗糖尿病肾脏微血管病变的一个新靶点.
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复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜对猪髂动脉内皮细胞生长的影响
目的:观察复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜对培养的猪髂动脉内皮细胞生长的影响.方法:将猪髂动脉内皮细胞接种于裸钴铬合金片膜(裸金属支架组)、雷帕霉素药物涂层钴铬合金片膜(雷帕霉素支架组)、复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜钴铬合金片膜(抗温敏膜组),培养24h.在光镜下观察细胞形态,以活细胞计数器(CCK-8)测定细胞增殖；以酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定各组血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)的水平.结果:动脉内皮细胞在抗温敏膜上生长良好,形态正常.培养24h,与裸金属支架组、雷帕霉素支架组比较,在抗温敏膜上存活的内皮细胞[光密度值:(0.812±0.003)、(0.783±0.005)比(0.903±0.003)],VEGF水平[(11.583±1.281) ng/L、(9.145±1.065) ng/L比(19.731±2.773) ng/L]显著升高,PDGF水平显著降低[(113.627±17.369) ng/μl、(91.251±17.097) ng/μl比(66.278±18.045) ng/μl],P均＜0.05.结论:复合羟丁基壳聚糖纳米载体携载CD133+抗体温敏膜有助于血管内皮细胞的增殖.
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糖尿病肾病相关危险因素分析
目的:探讨影响糖尿病肾病的相关危险因素.方法:入选明确诊断2型糖尿病患者238例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐的比值(UACR)分为糖尿病无肾病组(糖尿病1组,90例),早期糖尿病肾病组(糖尿病2组,73例),临床糖尿病肾病组(糖尿病3组,75例),收集所有患者的临床资料,并检测餐前及餐后2h血糖(FBG、2hPB),血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fg)、糖化血红蛋白(HbA1c)等生化指标,并分析其与糖尿病肾病的相关性.结果:糖尿病1组、糖尿病2组、糖尿病3组的糖尿病病程[(7.25±6.29)年比(10.25±7.67)年比(13.53±7.82)年]、FBG[(8.46±2.52) mmol/L比(9.52±3.38) mmol/L比(10.82±3.30) mmol/L]、2hPB(18.40±5.64) mmol/L比(20.27±5.94) mmol/L比(22.59±6.14) mmol/L]、HbA1c[(7.96±1.65)％比(8.60±1.76)％比(9.55±2.09)％]、甘油三酯[(1.72±0.86) mmol/L比(2.34±1.87) mmol/L比(3.16±1.85) mmol/L]、Fg[(3.49±0.93) g/L比(3.88±1.21) g/L比(4.99±2.10) g/L]、UA [(295.42±52.34)μmol/L比(324.18±96.29) μmol/L比(351.23±56.88)μmol/L]水平逐渐显著升高(P＜0.05～＜0.01). Logistic逐步回归分析显示,糖尿病病程、HbA1c、TG、Fg、UA是糖尿病肾病的危险因素(优势比=1.008～1.910,P＜0.01～＜0.001).结论:糖尿病病程、血糖、血脂、血尿酸和纤维蛋白原是糖尿病肾病的危险因素；尿微量白蛋白/尿肌酐比值升高反映糖尿病人病情的进展,测定它有助于糖尿病的防治.
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氧化低密度脂蛋白、荷叶生物碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的影响
目的:了解不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及荷叶生物碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1 (ABCA1)表达的影响.方法:用佛波酯(PMA)诱导THP-1源性单核细胞分化为巨噬细胞:以不同浓度的ox-LDL孵育其24h; 50mg/L的ox-LDL孵育使该细胞成为泡沫细胞,再以不同浓度荷叶生物碱对其进行干预24h.以PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别检测不同浓度ox-LDL及荷叶生物碱干预下各组细胞ABCA1的表达.以油红O染色观察各组细胞.结果:镜下:ox-LDL处理组细胞内脂滴的大小与多少随着ox-LDL的浓度的增加而增加；随荷叶生物碱浓度的升高而减少.ABCA1mRNA表达量:ox-LDL各组的表达量均较空白对照组明显升高[25mg/L组: (1.4677±0.0907),50mg/L组: (2.0510±0.1065),100 mg/L组:(1.5356±0.0903)比0 mg/L组:(1.00),P均＜0.05],荷叶生物碱各组细胞的表达量[荷叶生物碱25 mg/L:(1.0460±0.0580),50mg/L:(0.8391±0.0661),100mg/L: (1.1003±0.0752)]表达量均较单纯50mg/Lox-LDL干预组(0.5136±0.0632)明显升高(P均＜0.05).ABCA1蛋白的表达与ABCA1mRNA表达水平改变相一致.结论:ox-LDL可上调PMA诱导的THP-1单核细胞源性巨噬细胞内ABCA1的表达,使其细胞内脂质蓄积.荷叶生物碱既使上述细胞内ABCA1表达上调,又使其细胞内脂质蓄积减少.
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超速起搏预适应的延迟保护与热休克蛋白27的表达
目的:观察超速心室起搏( VOP)预适应延迟保护阶段热休克蛋白27 (HSP27)的表达水平.方法:新西兰兔24只,随机分为3组,缺血再灌注(I/R)空白对照组,起搏组,起搏+放线菌素D组.制作I/R和超速起搏预适应的动物模型,检测肌酸激酶(CK)和肌酸激酶-同工酶(CK-MB)水平的变化,动态描记再灌注时心电图,以免疫组织化染色法检测HSP27抗原表达水平.结果:I/R后起搏组心肌酶的水平均明显低于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(P＜0.01)；I/R空白对照组在再灌注过程中共有5只(62.5％)发生心律失常,起搏+放线菌素D组有4只(50.0％),而起搏组无心律失常发生.起搏组心律失常发生率明显低于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(P＜0.05).起搏组HSP27阳性表达++者(37.5％)明显高于I/R空白对照组和起搏+放线菌素D组(0,12.5％,P＜0.05).结论:心室超速起搏预适应有心脏保护作用,其机制可能与热休克蛋白27表达增加密切相关.
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老年冠心病患者冠状动脉狭窄程度与血清胆红素水平的相关性
目的:探讨老年心血管病患者的冠脉狭窄程度与血清胆红素水平的关系及意义.方法:对264例老年冠心病患者行冠脉造影并测定血清胆红素水平.依据冠脉造影结果,患者被分为正常对照组(68例)和冠心病组(196例),其中冠心病组又分为轻度组(66例)、中度组(64例)和重度组(66例).结果:单因素方差分析显示,与正常对照组比较,冠心病轻、中、重组间血清总胆红素[ (20.52±6.12) μmol/L比(18.07±5.81)μmol/L比(14.22±5.19) μmol/L比(15.63±6.30) μmol/ L]、间接胆红素[(18.80±5.21)μmol/L比(15.46±6.71)μmol/L比(11.63±3.42) μmol/L比(13.37±4.35) μmol/ L]水平显著下降(P＜0.05～＜0.01)；多元线性回归分析显示,血清总胆红素及间接胆红素与冠状动脉狭窄程度的评分呈明显负相关(其偏相关系数分别为-8.976、-2.492,P＜0.05).结论:胆红素水平与老年心血管疾病的发生发展及其严重程度有密切相关,血清总胆红素和间接胆红素水平可作为临床预测冠脉病变严重程度和病变范围的一个良好指标.
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2型糖尿病大鼠心肌SUMO1、NF-κB、TNF-α表达的研究
目的:探讨在2型糖尿病大鼠心肌损伤时肿瘤坏死因子(TNF)-α、核转录因子(NF)-κB介导的炎症反应中小泛素相关修饰蛋白1 (SUMO 1)可能的作用.方法:20只自发性糖尿病(GK)大鼠被随机分为DM1组(单纯糖尿病组,n=10)、DM2组(糖尿病+高脂饮食组,n=10),另10只Wistar大鼠为健康对照组,以免疫组织化学法检测SUMO1、TNF-α和NF- κB的表达.结果:1、DM1、DM2组血糖及TG水平明显高于健康对照组,DM2的又显著高于DM1组的(P均＜0.05)；2、光镜下:DM1组心肌细胞排列整齐,无明显肥大；DM2组心肌细胞肥大呈疏松样排列；3、免疫组化显示:SUMO 1表达在DM2组和DM1组较健康对照组明显增加[(44.5±1.1)比(27.2±2.2)比(21.7±3.0)],且DM2组的较DM1组的显著增加(P均＜0.01)；TNF-α表达在DM2组和DM1组较健康对照组明显增加[(27.5±1.5)比(20.2±2.7)比(13.1±1.6)],且DM2组的较DM1的显著增加(P均＜0.01)；NF-κB表达在DM2组和DM1组较健康对照组明显增加[(30.1±1.7)比(40.7±1.5)比(16.0±2.6)],但DM1组的较DM2组的显著增加(P均＜0.01).结论:2型糖尿病大鼠存在着明显的糖脂代谢紊乱,伴有与人类糖尿病心肌病变相似的心肌组织形态学改变；且血SUMO1、TNF-α和NF-κB的表达均显著增加,提示SUMO1参与了2型糖尿病大鼠心肌病变由NF- κB、TNF-α介导的炎症反应,并有抑制NF-κB,保护心肌的作用.
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应激性高血糖与不稳定型心绞痛的关系
目的:观察应激性血糖浓度变化与不稳定型心绞痛患者预后的关系.方法:选择符合不稳定型心绞痛诊断标准且有糖耐量异常患者236例,按入院时随机血糖数值分为两组:糖耐量减低组138例,糖尿病组98例；观察两组患者血糖的变化、一个月病情进展和死亡率.结果:治疗一个月过程中,糖耐量减低组心肌梗死发生率明显低于糖尿病组(1.4％比7.1％,x2 =5.06,P＜0.05),死亡率无明显差异(x2 =0.23,P＞0.05).结论:应激性高血糖一方面反映了机体的应激程度,另一方面可加重缺血心肌的损害；通过对患者的血糖监测,可在一定程度上评估患者的预后,指导治疗方案的调整.
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社区不同血糖水平人群与高敏心肌肌钙蛋白间相关性
目的:探讨高敏心肌肌钙蛋白(hs cTnT)在不同血糖水平的社区人群中分布情况,以及血糖与hs-cTnT之间的相关性.方法:1365例无心血管疾病的社区人群入选本研究,根据血糖水平及既往病史分为糖尿病(DM)组(255例),糖调节异常( IGR)组(254例),糖耐量正常(NGT)组(856例).所有受试者均进行病史采集、体格检查,有关指标化验.结果:DM组的hs cTnT检出率、升高率分别显著高于NGT组(OR=1.90,1.58),DM组的hs-cTnT检出率显著高于IGR组(OR=1.57),P均＜0.05.一元线性回归分析显示:hs-cTnT与空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)等多种心血管疾病危险因素相关(β=0.091,0.103,P均＜0.001).逐步回归分析显示:FBG是hs-cTnT的独立危险因素(β=0.105,P＜0.001).结论:高敏心肌肌钙蛋白在不同血糖水平社区人群中的分布不同,它与多项心血管事件危险因素相关,空腹血糖是其独立危险因素.
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原发性高血压患者血清CD40水平及脉搏波速率与CD40基因多态性的关系
目的:探讨原发性高血压患者CD40基因多态性与血清CD40水平及脉搏波速率的联系.方法:研究对象为432名原发性高血压患者.以酶联免疫反应法测定血清可溶性CD40 (sCD40)水平.用Taqman聚合酶链式反应(PCR)方法测定CD40基因三种类型(A/G、C/T、T/C),分析CD40基因多态性与血清CD40浓度、脉搏波速率(PWV)的联系.结果:有CD40基因A/G中的GA[GA:(43.4±4.2) pg/ml比AA:(29.6±1.6) pg/ml,GG:(39.8±6.5) pg/ml]、C/T中的CT[CT: (42.1±4.2) pg/ml比CC: (37.1±7.6) pg/ml,TT: (30.6±1.5)pg/ml]、T/C中的TT [TT:(43.3±5.3) pg/ml比TC: (32.3±1.3) pg/ml,CC:(30.7±3.7) pg/ml]等三种基因型的高血压患者的sCD40水平均较其他相应基因型显著升高(P＜0.05～0.01)；有A/G中的GG[GG:(9.5±0.3) m/s比AA: (9.0±0.1) m/s,GA: (8.8±0.1) m/s]、C/T中的CC[CC:(9.6±0.3) m/s比CT: (8.9±0.1) m/s,TT:(9.0±0.5) m/s]、T/C中的CC[CC:(9.3±0.2) m/s比TT: (9.0±0.1) m/s,TC: (8.9±0.1) m/s]等三种基因型的高血压患者的PWV均较其他相应基因型明显增快(P均＜0.05).结论:CD40的三种基因多态性与血清CD40浓度、脉搏波速率有关.
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中老年健康体检人群眼底动脉硬化与高血压相关性分析
目的:了解中老年人群眼底动脉硬化分级与高血压分级的关系.方法:从2010年在华东疗养院进行健康体检的45岁及以上人群中随机抽取1827人的体检资料进行统计分析.结果:检出眼底动脉硬化753人,其中患有高血压者501人,与Ⅰ级眼底动脉硬化患者比较,Ⅱ级眼底动脉硬化患者高血压2、3级比例明显增大(2级:19.8％比31.0％,3级:14.5％比53.2％,P均＜0.05).结论:高血压是眼底动脉硬化的危险因素,定期体检是发现和防治眼动脉硬化的关键.
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犬急性心房颤动时心房尿激酶型纤溶酶原激活物表达的变化
目的:研究犬急性心房颤动(房颤)时心房内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)蛋白表达的变化,探讨房颤时心房附壁血栓形成的可能机制.方法:取12只健康成年杂种犬,随机分为两组:快速心房起搏(RAP)组(6只):建立犬急性房颤动物模型；正常对照组(6只):仅给予开胸,不进行起搏.分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织,应用免疫组织化学技术检测心耳内皮细胞u-PA蛋白表达的改变.结果:(1) RAP组所有犬均可诱发出阵发性房颤；(2) RAP组犬心耳内皮细胞均未见u PA蛋白表达,正常对照组u-PA蛋白表达阳性率为75.0％,RAP组u-PA蛋白阳性率显著低于正常对照组的(P＜0.001).结论:急性房颤时心耳内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物水平下降,提示在房颤早期内皮细胞纤溶储备功能降低,这可能与房颤时附壁血栓形成有关.
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绝经期前女性冠心病患者冠脉病变特点及其危险因素分析
目的:观察绝经期前女性冠心病(CHD)患者冠状动脉病变特点及其危险因素.方法:入选绝经期前女性冠心病患者102例作为观察组,平均(48.2±7.5)岁,同时入选同年龄段CHD男性及非CHD女性患者各100例作为对照组,所有患者均行常规生化,心电图,超声心动图以及冠状动脉造影检查.结果:与CHD男性患者比较,绝经期前CHD女性有糖尿病史者比例明显升高(18.0％比27.5％),而吸烟者(31.0％比12.7％)、患ST段抬高心肌梗死比例(15.0％比2.9％)明显减小,左室射血分数(LVEF)明显降低[(59.7±9.8)％比(52.8±8.5)％],C型病变(32.0％比56.9％),Gensini积分≥40的病例(32.0 ％比44.1％)明显增多,P均＜0.05.与非CHD女性相比,高血压(32.0％比52.9％),糖尿病患病率(9.0％比27.5％)及C反应蛋白水平[(11.35±8.35) mg/L比(16.40±6.49) mg/L]明显升高,LVEF [(59.9±5.3)％比(52.8±8.5)％]显著降低,P均＜0.05.结论:绝经期前女性冠心病患者冠状动脉病变较重,临床风险较高.
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冠心病中医药治疗进展
目的:中医药治疗冠心病有自身的优势,已逐渐得到社会的认可.本文从中药、针灸、针药结合、中医健身功法四方面详细阐述冠心病的中医药治疗进展,以期为冠心病的临床治疗和实验研究提供一些参考.
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红细胞分布宽度与心力衰竭的研究进展
心力衰竭是一种复杂的临床症候群,是大多数心血管疾病共同的终末阶段.临床上常用心功能分级、心脏射血分数、脑钠肽等评估、预测心力衰竭的程度、预后.新近的研究表明,心力衰竭患者常伴有红细胞分布宽度( red blood cell distribution width,RDW)水平升高,且RDW水平升高不仅是心力衰竭患者预后不良的独立危险因素,也是其他心血管疾病(如冠心病、房颤等)发生心力衰竭的独立预测因子[1,2].探讨RDW与心力衰竭之间的关系,寻找心力衰竭治疗的新靶点,具有极其重要的临床意义.
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Tei指数联合B型利钠肽原对起搏器患者术后心功能的评价
目的:探讨Tei指数和血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平对起搏器患者术后心功能评价的价值.方法:行永久起搏器植入术患者168例,起搏模式均为心室按需起搏(VVI),术前,术后3个月、12个月行Tei指数、血清NT-proBNP、左室射血分数(LVEF)及E/A峰比值等检测,计算心室累积起搏(CumVP)比例(％).按心室起搏比例区分为CumVP＜ 30％组(38例),CumVP 30％～75％组(56例),CumVP＞ 75％组(74例)3组.分析Tei指数与NT- proBNP在不同起搏指数患者之间的变化.结果:与术前比较,术后12个月CumVP＞75％组NT-proBNP [(124.88±12.56) ng/L比(168.42±32.46) ng/L]与Tei指数[(0.52±0.04)比(0.68±0.06)]显著升高(P＜0.05～＜0.01),LVEF [(0.56±0.02)比(0.48±0.05)]显著降低(P＜0.05)；与术前比较,术后CumVP＜30％组上述指标的变化差异无显著性(P＞0.05),CumVP 30％～75％组,Tei指数明显升高[(0.54±0.14)比(0.66±0.01),P＜0.05],而BNP、LVEF变化差异无显著性(P＞0.05).结论:起搏器患者心功能改变与起搏比例有关,N末端B型利钠肽原水平与Tei指数可作为评价术后心功能的指标.
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扩张性心肌病心电图表现与临床意义探讨
目的:探讨心电图对扩张性心肌病(DCM)的诊断及预后的价值.方法:分析83例DCM病人和86例健康体检者心电图,分析参数包括QRS时限,Rv5电压,异常QRS波切迹,异常Q波,心律失常,及ST-T改变.83例扩心病人按QRS时限分为A组(41例,QRS时限＜0.10秒)、B组(14例,0.10秒＜QRS时限＜0.12秒)、C组(20例,QRS时限＞0.12秒),比较各组纽约心脏病学会(NYHA)分级情况及左、右室内径差异.结果:与健康体检者比较,DCM病人QRS时限明显增宽[(0.086±0.02)比(0.119±0.04)],RV5电压明显减低[(1.58±0.51)比(1.08±0.72)],异常QRS波切迹(5.8％比54.1％)、异常Q波(1.4％比23％)、心律失常(2.9％比67.2％)及ST-T改变(7.2％比100％)发生率明显增加(P＜0.05～0.01).DCM患者A、B、C组中,心功能Ⅱ级,C组显著少于A组(20.0％比48.1％),左室舒张内径C组显著大于A组[(7.03±0.67) mm比(5.68±0.58) mm,P＜0.05].结论:扩心病患者心电图有显著改变,QRS时限与心功能及左室内径有一定关系,对临床诊断有一定参考价值.
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解毒活血法对急性冠脉综合征患者PCI术后CD40L及IL-8表达的影响
目的:观察解毒活血中药对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后CD40L及白细胞介素(IL)-8表达的影响.方法:PCI术后的50例ACS患者被随机分为常规治疗组(25例,予常规西药治疗),中药治疗组(25例,在常规西药治疗基础上加用活血解毒中药治疗),检测治疗前后血清中CD40L及IL-8的表达水平.结果:治疗后,与常规治疗组比较,中药治疗组CD40L[(1.60±0.62) ng/ml比(1.35±0.49) ng/ml]及IL-8[(6.03±0.69) ng/ml比(5.33±0.62) ng/ml]表达水平均显著降低(P均＜0.05)；中药治疗组临床疗效优于常规治疗组(总有效率:92％0比72％,P＜0.05).结论:解毒活血中药能明显降低急性冠脉综合征患者PCI术后血清CD40-L及IL-8的表达水平,能抑制PCI术后炎性反应,对于急性冠脉综合征有一定疗效.
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红花注射液治疗不稳定型心绞痛患者的疗效
目的:探讨红花注射液在不稳定型心绞痛患者中的治疗作用以及对预后的影响.方法:260例不稳定型心绞痛患者被随机均分为两组:常规治疗组,按照不稳定型心绞痛标准方案治疗；而红花组在标准方案基础上加用红花注射液,连续治疗14d,并对治疗结果进行比较.结果:红花组患者3个月内心绞痛再发生率明显少于常规治疗组(4.6％比11.5％,x2=4.20,P＜0.05),半年内发生心肌梗死率两组无明显差别(x2 =1.32,P＞0.05).结论:红花注射液对于患者短期临床症状有明显改善作用,但是远期疗效及副作用等尚需要进一步研究和探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 |
| 1999 | 03 |
