牙体牙髓牙周病学杂志
Chinese Journal of Conservative Dentistry 아체아수아주병학잡지
- 主管单位: 第四军医大学
- 主办单位: 第四军医大学口腔医学院
- 影响因子: 0.94
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 1005-2593
- 国内刊号: 61-1254/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
某市戒毒人员口腔疾病流行病学特点分析
毒品滥用已经成为全球性的社会问题。毒品对人体的危害已得到公认,口腔健康作为身体健康不可分割的一部分,毒品滥用也增加了吸毒人员对口腔疾病的易感性[1]。有报道指出,从1990~2012年,我国登记在案的吸毒人数从7万人激增至209.8万人,增长近30倍[2],据估计2014年底我国的实际吸毒人数超过1400万。口腔健康问题是吸毒人员主诉多的健康问题之一,但目前的文献中有关我国吸毒人员健康状况的报道较少。本文调查了某强制戒毒中心收治的199名男性吸毒人员的口腔健康状况,并对口腔相关疾病的危险因素进行分析。
-
特别提示
关键词: -
超顺磁氧化铁纳米颗粒对人牙髓干细胞生物学影响的体内外研究
目的:探讨不同浓度超顺磁氧化铁纳米颗粒(SPIO)在体内外对人牙髓干细胞(hDPSCs)活力、增殖和成骨分化的影响。方法:用不同浓度 SPIO 标记 hDPSCs 后,体外条件下对其活力、增殖、分化等进行观察;然后将细胞/支架复合物植入裸鼠皮下,观察体内条件下 SPIO 对 hDPSCs 成骨分化的影响。结果:25、50μg/mL 的 SPIO 不影响 hDPSCs 的活力,100μg/mL 的 SPIO 抑制细胞活力;25、50μg/mL 的 SPIO 在1~3 d促进细胞增殖,而100μg/mL 的 SPIO 则抑制细胞增殖且促进其凋亡。25μg/mL 的 SPIO 在体外和体内条件下对 hDPSCs 的成骨分化均无明显影响。结论:25μg/mL 的 SPIO 可以有效标记 hDPSCs,在早期可促进其增殖,而对其成骨分化无影响。
-
钙黏蛋白在地塞米松诱导的人牙髓细胞成牙本质向分化中的表达研究
目的:探讨钙黏蛋白(cadherins)在地塞米松诱导的人牙髓细胞(HDPCs)成牙本质向分化过程中的作用。方法:酶消化法分离培养 HDPCs,RT-PCR 检测 N-cadherin、OB-cadherin、R-cadherin 在 HDPCs 中的表达;采用10-7 mol/L 地塞米松对第3代 HDPCs 进行处理,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测成牙本质相关基因碱性磷酸酶(ALP)、牙本质基质蛋白-1(DMP -1)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)和 N -cadherin、OB-cadherin、R-cadherin 表达水平的变化;茜素红染色观察矿化结节形成情况。结果:N-cadherin、OB-cadher-in、R-cadherin 均表达于 HDPCs。地塞米松显著上调 ALP、DMP-1、DSPP、R-cadherin 的表达水平,同时显著下调N-cadherin、OB -cadherin,矿化结节形成情况则无明显差异。结论:地塞米松可诱导 HDPCs 向成牙本质细胞分化,同时调节钙黏蛋白的表达,提示钙黏蛋白可能参与调控地塞米松对 HDPCs 成牙本质向分化的诱导过程。
-
辛伐他汀抑制实验性大鼠炎性破骨活动的研究
目的:探讨局部应用辛伐他汀对炎症性骨破坏的影响及其机制。方法:选取8周龄雄性 Wist-ar 大鼠50只,髓腔直接暴露法建立条件对照组模型(n =25),载药组于开髓术后0、3、6、9、12、15、18、21 d 局部注射1 g/L 辛伐他汀溶液建立辛伐他汀载药组模型(n =25);于术后1、3、7、14、21 d 各组分别处死5只动物,取后牙区下颌骨组织包埋切片后,X 线测量根尖病损面积,免疫组化检测 TNF-α的表达。结果:载药组3、7、14、21 d 的根尖病损面积明显低于条件对照组(P <0.05);载药组 TNF-α表达量除21 d 组外,其余均低于条件对照组(P <0.05)。结论:局部注射低浓度的辛伐他汀能够抑制根尖周炎模型中 TNF-α的表达,从而抑制破骨活动。
-
牙周膜细胞内 miR-23a,30a 发挥靶向调控作用的基因筛选
目的:预测验证牙周膜细胞内 miR-23a 和 miR-30a 的靶基因。方法:通过计算机生物信息学软件 miRanda、TargetScan 和 PicTar 预测 miR-23a 和 miR-30a 可能的靶基因;继而体外模拟体内炎性微环境并干预炎症牙周膜细胞内 miR-23a 和 miR-30a 的表达水平;检测已经预测到的可能靶基因及其相关蛋白的表达情况,从而分别筛选出在牙周膜细胞中 miR-23a 和 miR-30a 发挥调控作用的靶基因。结果:生物信息学分析结果显示,CAMTA1、CNTTBIP、PPPAR、Runx2、STAT1、SATB1以及 STAT5B 可能是 miR-23a 和 miR-30a 的靶基因,qRT-PCR 筛选结果显示,STAT5B 和 Runx2可能分别是 miR-23a 和 miR-30a 的靶基因之一;Western Blot 结果所呈现的趋势与 qRT-PCR 结果一致,表明 STAT5B 是 miR-23a 的靶基因之一,Runx2是 miR-30a 的靶基因之一。结论:miR-23a 以及 miR-30a 参与调控炎性微环境中的牙周膜细胞的生物学活性。在牙周膜细胞中, miR-23a和 miR-30a 分别与 STAT5B 和 Runx2存在靶向调控关系。
-
透明质酸合成酶3在胎鼠下颌第一磨牙牙胚发育过程中的时空表达
目的:检测透明质酸合成酶3(HAS3)在胎鼠下颌第一磨牙牙胚不同发育时期的表达,探讨其在小鼠牙胚发育过程中的作用。方法:取不同胎龄的 ICR 胎鼠,制备其下颌第一磨牙不同发育时期的切片,采用免疫组化法检测 HAS3在下颌第一磨牙牙胚组织中的表达情况。结果:在 E11.5 d 牙胚开始发育时, HAS3即在增厚的上皮板中表达;在 E13.5 d 蕾状期时,牙蕾中央的上皮细胞及其深层的牙源性间充质中,均可检测到 HAS3的表达。E14.5 d 帽状期至 E18.5 d 钟状晚期时,HAS3在牙胚星网状层以及牙源性间充质细胞均有较强表达,而在内外釉上皮细胞所在区域不表达或表达不明显。结论:透明质酸合成酶3在星网状层细胞以及牙乳头间充质中的持续高表达提示其可能与牙胚的形态发生密切相关。
-
牙周膜干细胞在正畸牙移动中的作用及机制研究
目的:探讨牙周膜干细胞(PDLSCs)在正畸牙移动(OTM)中的作用及经典 Wnt 信号通路对其骨向分化能力的影响。方法:将24只 SD 大鼠随机分为4组(n =6),3个实验组用加力装置对其右侧上颌第一磨牙施加近中向正畸力,对照组不加力;加力0、1、3、7 d 后牙周组织取材,HE 染色观察形态学变化、TRAP 染色观察破骨细胞数的变化,免疫组化染色观察 nestin 和 active-β-catenin 的表达。分离培养 hPDLSCs 并将其随机分为3组,实验组给予100 KPa/12 h 的静压力刺激,另2组为对照组,分别于0 KPa 静压力和低氧条件下培养12 h,Western blot 法检测细胞中 OPG、RANKL、ALP、Runx2、p-GSK3β、active-β-catenin 的表达水平。结果:随着正畸加力时间的延长,移动牙压力侧的牙周膜间隙逐渐变窄、破骨细胞数逐渐增多;牙周膜内 nestin 和 active-β-catenin 的表达亦随加力时间而呈逐渐上升(P <0.05)。Western blot 法检测显示,100 KPa/12 h 静压力刺激组的 hPDLSCs 中,p-GSK3β和 active-β-catenin 的表达水平增加(P <0.05),ALP 和 Runx2的表达水平下降(P<0.05),RANKL/OPG 比例上升(P <0.05)。结论:牙周膜干细胞参与正畸牙移动过程,静压力作用可使 hP-DLSCs 中的 Wnt 信号通路激活,使其成骨活性降低、破骨活性增强。
-
肥胖与牙周炎相互作用机制的研究进展
肥胖是由于机体能量过剩所导致的脂肪在体内过度堆积或分布异常,进而使体质量增加的一种疾病。其不但可以促进糖尿病、心血管疾病以及癌症的发生,同时也是牙周炎的危险因素。近年来,实验室和临床研究均表明肥胖与牙周炎之间具有相关性,脂肪组织通过分泌的脂肪因子以及氧化应激等参与牙周炎的发生发展。而牙周致病菌以及牙周炎晚期牙齿的缺失又会使患者的饮食结构改变,并进而影响肥胖。本文就牙周炎与肥胖的关系及其相互作用机制作一简单的综述。
-
《牙体牙髓牙周病学杂志》征订
-
机用 ProTaper 和 Reciproc 对弯曲根管成形能力的对比研究
目的:比较机用 ProTaper(PT)和 Reciproc(RE)两种镍钛根管预备系统对弯曲根管的成形能力。方法:选择20个离体下颌第一磨牙,随机分为2组(n =10),分别用 PT 和 RE 进行根管预备并记录预备时间;在根管预备前后分别进行 Micro-CT 扫描,并利用 Fitme DICOMViewer 软件进行根管三维重建和分析,比较2种器械对弯曲根管的形能力。结果:三维重建图像显示,根管预备前后弯曲度的改变量 PT 组大于 RE 组(P <0.05);两组根管体积和表面积的改变量在根上部和根中部差异无统计学意义(P >0.05),而在根尖部 PT组大于 RE 组(P <0.05);根管预备时间 PT 组长于 RE 组(P <0.05)。结论:单支锉根管预备系统 Reciproc 在预备效率及中心定位能力,尤其在根尖1/3部,优于机用 ProTaper。
-
3D 激光扫描显微镜下前磨牙牙冠硬组织的微结构
目的:运用3D 激光扫描显微镜(3DLSM)观察分析前磨牙牙冠部釉质、牙本质及釉牙本质界(DEJ)处结构与功能的关系。方法:收集10个因正畸拔出的新鲜前磨牙,随机分为横剖面组(A 组)和纵剖面组(B 组),分别在3DLSM下进行激光彩色及3D 图像观察。结果:釉质的激光彩色图中,A 组釉柱晶体排列紧密呈鱼鳞状,釉柱间隙清晰可见,釉柱鞘弧形边界连续。B 组釉柱晶体排列紧密呈条索状,釉柱鞘连续清晰。牙本质的激光彩色图中,A 组牙本质小管开口管腔明显,管壁边缘为管周牙本质,其余为管间牙本质。B 组牙本质小管呈条索状贯穿牙本质全层,沿途可见许多分支。DEJ 的激光彩色图中,A、B 两组均呈贝壳状,但 A 组凹凸形态较明显。3D 图像则更清晰显示了 A、B 两组的立体结构形貌。结论:3D 激光扫描显微镜下观察到的牙冠硬组织结构与其功能密切相关。
-
人上颌中切牙全瓷贴面牙体预备量的研究
目的:通过逆向工程和3D 打印技术精确测量1例人上颌中切牙行全瓷贴面的牙体预备量和牙体裸露面积。方法:临床收集健康人上颌中切牙1个,采用 Micro CT 对其进行三维扫描和重建,3D 打印方法将该上颌中切牙进行批量复制,然后按照临床标准进行全瓷贴面牙体预备;后采用逆向工程软件对牙冠预备前后的牙体组织体积、裸露面积等指标进行测量分析。结果:上颌中切牙全瓷贴面牙体预备磨除的牙体组织体积均值为90.05 mm3;预备后牙冠的牙体裸露面积均值为107.27 mm2,其中釉质粘结面积为60.84 mm2,占预备体粘结面积的56.71%。结论:上颌中切牙瓷贴面牙体预备磨除量约占其牙冠硬组织体积的1/3;预备后贴面裸露面积中釉质组织大于牙本质组织,建议应采用釉质粘结系统进行贴面粘结。
-
提高口腔医学生医学人文素养的思考
现代医学教育不仅要重视医学理论与技术教育,更需重视医学人文精神教育。本文分析了口腔医学生医学人文素养并不容乐观的现状,以及目前我国口腔医学生医学人文素养缺乏的原因,并结合我院近年来的实践经验提出了若干提高口腔医学生医学人文精神的措施,旨在进一步强化口腔医学生人文课程设置,提高其爱岗敬业精神、语言沟通能力、矛盾解决技巧等综合人文素养。
-
光学相干断层成像技术探查骨下缺损的研究
目的:评价光学相干断层成像(OCT)技术探查骨下缺损及定量测定剩余骨量的能力。方法:于猪下颌骨截取10个骨块打磨成厚度约5 mm 骨板,每块骨板上制备出5个不同深度(4.6、4.4、4.2、4.0、3.8 mm)的骨洞,骨洞内充满凝胶模拟骨下缺损。OCT 探头从骨洞底外侧面扫描。当 OCT 捕捉到骨洞底部影像时,调整探头投照骨洞中心点,测量该点至洞底之间垂直距离,与显微 CT 扫描测量值进行对比,并进行统计分析。结果:骨组织和骨洞在 OCT 影像上呈现显著灰度差异。OCT 可探查骨块大厚度为0.88 mm。洞底骨厚度测量值 OCT 大于显微 CT(P <0.05),两者间存在显著线性相关(P <0.05)。结论:OCT 可探查并准确定位骨下缺损。
-
椅旁 CAD/CAM多层色贴面修复切牙缺损的临床应用
目的:评价椅旁计算机辅助设计与制作(CAD/CAM)多层色贴面修复切牙复杂缺损的美学效果和成功率。方法:对60例切牙复杂缺损患者的66个患牙进行0.2 mm 厚度以内的牙体预备或不进行牙体预备,运用 CEREC 3D 椅旁系统设计制作多层色全瓷修复体,应用树脂粘结剂粘结;修复后即刻患者采用视觉模拟评分法(VAS)评价美学效果满意度;修复后6、12、24个月复查,参照改良的 USPHS 评价成功率。结果:修复后即刻患者对修复体美学效果的满意度为9.65±0.5,修复后6、12、24个月成功率分别为100%(66/66),100%(66/66),96.97%(64/66)。结论:椅旁 CAD/CAM多层色修复切牙复杂缺损,能有效保存牙体组织,临床效果良好。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 |