断指再植患者血液流变性的变化

目的探讨断指再植患者血液流变学变化的特点及规律.方法对42例患者分别于手术前、术后0.5、2、6、24、48、72 h,7、14 d检测血液流变学指标,另外取30名健康成人作为对照组进行对比分析.结果手术前至术后72 h断指患者血液流变学等各项指标均明显高于正常(P＜0.01,P＜0.05),第72 h各项指标基本恢复正常(P＞0.05).结论血液流变学指标检测对防治血管危象的发生,提高断指再植成活率有一定指导意义.

不同干预方法对新生儿缺氧缺血性脑病耳廓微循环的影响

目的研究新生儿缺氧缺血脑病的不同干预方法对耳廓微循环的影响.方法对116例新生儿缺氧缺血脑病随机分组,给予不同的干预方法,应用耳廓微循环检测技术分别于生后24、48、72 h、10 d进行微循环动态监测,并与17例正常新生儿对照观察.结果新生儿缺氧缺血脑病红细胞聚集率、白色微小血栓出现率、细静脉流速、微血管畸形率均有显著性的异常改变,尤其是在24 h内为明显,正常对照组、常规组、高压氧组、硫酸镁组红细胞聚集率(%)分别为25.23、74.29、66.67、79.49;白色微小血栓出现率(%)分别为11.76、22.86、14.29、23.08;细静脉流速(mm/s)分别为0.49±0.07、0.38±0.05、0.37±0.06、0.36±0.04;微血管畸形率(%)分别为5.88、42.86、38.10、43.59,疾病组与正常对照组比较各项指标均有显著性差异(P＜0.05).在常规治疗基础上加用高压氧治疗有利于红细胞聚集率、白色微小血栓出现率恢复正常,加用硫酸镁则有利于细静脉流速的恢复.结论新生儿缺氧缺血脑病有微循环的改变,动态进行微循环检测对病情的评价、干预方法的选择有临床实用价值.

CD4+/CD25+T细胞与哮喘发病关联性的实验研究

目的观察CD4+/CD25+调节T细胞及其他T细胞亚群与小鼠哮喘发病的相关性,旨在初步探讨调节T细胞参与哮喘发病的可能机制.方法应用流式细胞术检测小鼠正常对照组,哮喘模型/CD25+调节T细胞及T细胞亚群表达状况,同时应用放射免疫法测定各组TXB2和+组及治疗组CD4/CD25+的T细胞亚群显著低于正常对+、CD4+和CD4+SOD的含量.结果哮喘小鼠脾脏单个核中CD3/CD25+及CD4+均较哮喘组升高(P＜0.05).而小鼠哮喘组TXB2水平异常+照组(P＜0.01),治疗组CD4增高和SOD的减少均可被血栓素合成酶抑制剂特异性阻断.结论提示小鼠发病时免疫功能紊乱与T/CD25+参与调节性相关,而TXB2和氧自由基是哮喘发病的炎性介质,介导和参与+细胞亚群变化及CD4哮喘的发生和发展,用TXB2合成酶抑制剂不仅可抑制TXB2,同时也影响氧自由基的产生.

急性内毒素血症早期大鼠肠系膜淋巴管的动态观察

目的利用活体微循环显微闭路电视系统,研究内毒素作用下肠系膜淋巴管的运动变化,探讨内源性NO对淋巴管的作用.方法Wistar大鼠分三组,于股静脉一次性推注:(1)内毒素(脂多糖,1ipopolysaccharide,LPS);(2)一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME);(3)LPS及L-NAME.观察注药前和注药后2 h内的肠系膜淋巴管管径、收缩频率等指标.结果(1)LPS组:肠系膜淋巴管管径较注药前扩大,运动频率减少,总收缩活性指数变小;(2)L-NAME组:淋巴管管径变细、运动频率增加、收缩分数变大;(3)LPS+L-NAME组:淋巴管管径、运动频率、运动指数2 h内变化不显著.结论内毒素血症早期肠系膜淋巴管扩张、收缩减弱,同时应用L-NAME可抑制该变化,单独应用L-NAME则使淋巴管缩窄、收缩加强,提示NO可能在维持正常淋巴管运动及内毒素血症早期淋巴循环变化过程中起重要作用.

脂肪肝的成因与血流变的关系探讨

目的从脂肪肝的成因与血流变关系探讨改善血流变对预防脂肪肝的作用.方法实验兔分为A、B、C、D四组,A组常规草食;B组高脂饲料加银绞参方;C组高脂饲料加辛伐他汀;D组高脂饲料.四组实验动物在饲养前后测定血流变、血脂,并作组间比较,观察分析改善血流变对预防脂肪肝的价值.结果检测血流变A组饲养前后无差别(P＞0.05);B组饲养后血黏度升高,与饲养前有差别(P＜0.05);C、D组血黏度显著上升,与饲养前比较有显著差别(P＜0.01);C组血黏度高于B组,比较有差别(P＜0.05).B、C组饲养后胆固醇升高,与饲养前比较有差别(P＜0.05),但两组间比较无差别(P＞0.05).D组饲养后显著升高.检测A组饲养前后甘油三脂无差别,B组饲养后甘油三脂升高较饲养前有差别,C组饲养后甘油三脂升高较饲养前有显著差别,D组甘油三脂与饲养前有极为显著差别.肝脏病理学检查有显著改变.结论改善血流变对预防脂肪肝有一定的价值.

腹主动脉夹闭再灌注后多脏器血流量及血浆、淋巴液中TNFα和IL-8水平的变化

目的探讨腹主动脉阻断后肠道淋巴液成分的改变与多器官功能损伤的关系.方法通过夹闭腹腔动脉40min建立腹主动脉阻断再灌注(I/R)的模型,检测不同时间点多器官的血流量,用放射免疫分析法测定再灌3 h时血浆及淋巴液中肿瘤坏死因子(TNFα)和白细胞介素8(IL-8)水平的变化.结果腹主动脉夹闭40min时,肠、肝、肾及下肢肌肉的血液灌注量均较夹闭前明显减少(P＜0.05),上肢肌肉的血流量反而增加;再灌后与缺血期比较:再灌1 h,腹主动脉阻断平面以下主要脏器血液灌注量增加,以肠、肾增加明显(P＜0.05),到再灌3 h时又有所下降.再灌过程中,上肢血流量明显减少(P＜0.05).缺血再灌3 h时,淋巴液中TNF α和IL-8的水平明显高于血浆(P＜0.05),血浆和淋巴液中TNFα的水平均高于对照组(P＜0.05).结论腹主动脉夹闭再通过程中,全身的血液动力学发生了明显改变,推论肠源性TNF等细胞因子,主要通过肠道淋巴液入血,进而造成远隔部位器官的损伤.

光学蛋白质芯片检测乳腺癌组织中胸苷磷酸化酶的临床初探

目的应用我国自行研制的光学蛋白质芯片检测乳腺癌组织中的胸苷磷酸化酶(Thyrmidine phosphorylase,TP),为建立一种快速、简便的临床检测方法进行初步探索.方法应用TP的多克隆抗体制备光学蛋白质芯片,通过椭偏光学显微成像技术检测20例经病理证实的乳腺浸润性导管癌组织标本和正常组织标本中的TP水平,以灰度值表示组织中TP浓度高低.同时应用ELISA方法测定,并比较两种方法检测结果的一致性.结果30例癌组织的灰度值35.40±11.55,20例正常组织的灰度值为26.80±8.78,两组间差异具显著性意义(P＜0.05).以44.36(正常组织平均值+2倍标准差)为阈值,乳腺癌检测的灵敏度为20.00%,特异度为100.00%.同ELISA检测结果相比,在20例乳腺癌组织标本检测中,两种方法的一致性具极显著意义(P＜0.01).结论我国首创的椭偏光学显微成像技术简单、直观,结合光学蛋白质芯片可用于胸苷磷酸化酶的临床检测.

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ATP敏感性钾通道对腺苷受体诱导的心脏预处理延迟效应的影向

目的研究以腺苷A受体激动剂预处理的延迟保护效应与心肌三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道的关系.方法Wistar大鼠随机分4组,其中PS、PG组以CCPA预处理,IC组仅注射CCPA溶剂,GC组不作CCPA预处理.24h后取出心脏,以改良Langendorff灌注装置制成离体心脏模型.缺血前30min PG、GC组先经主动脉灌注优降糖.平衡灌注后4℃改良St.Thomas心麻液诱导心脏停搏,维持12～15℃缺血180min..之后复灌37℃氧合平衡液60min.观察心功能、ATP等指标.结果在复灌60min时左室压力上升和下降大速率恢复率(±dp/dtmax,%)及心肌ATP含量均高于PG、GC:、IC三组,差异都具有显著性(P＜0.01);PG、GC、IC组间无显著性差异(P＞0.05).结论以腺苷A受体激动剂预处理诱发大鼠心脏产生的延迟保护效应与心肌ATP敏感性钾通道开放有关.

糖尿病对冠状动脉介入治疗后心肌灌注的影响

目的探讨糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)患者,冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌微循环灌注状态.方法PCI再灌注成功的AMI患者85例,根据有无合并糖尿病分为两组,以反映心肌微循环灌注状态的简易实用指标:心电图的ST段回落速度为标准,计算再灌注治疗90min后12导联心电图ST段的下移幅度,并进行比较.结果糖尿病组患者PCI后ST段的下移幅度＜70%的明显高于非糖尿病组(60%vs 39%,P＜0.05),TIMI血流3级少见(81%比96%,P＜0.05),左心室射血分数明显低于非糖尿病组(47%vs 56%,P＜0.05),左心功能不全、室性心律失常发生率均明显高于非糖尿病组(10%vs4.6%;32%vs15%,P＜0.05)).结论AMI再灌注治疗后,心肌组织水平灌注状态与临床预后有关,糖尿病患者合并急性心肌梗死预后差.

心房颤动患者血浆血小板P-选择素浓度变化的研究

目的探讨心房颤动引起血小板活化机理及其程度.方法用放射免疫学方法对76例不同类型的心房颤动(21例阵发孤立性房颤LPAF,28例孤立持续性房颤LSAF,27例风心病并心房颤动VAF)患者于清晨、空腹、清醒时抽取外周静脉血(LPAF分别于AF发作及终止1周后各采血一次)测定外周血血浆血小板a颗粒膜蛋白(血小板P-选择素)的浓度,相互并与PSVT病人及健康对照组进行比较.结果(1):LSAF、VAF与LPAF组AF发作时血小板P-选择素浓度无显著性差别,较LPAF组AF终止后一周,PSVT组及正常对照组明显升高;LPAF组AF终止一周后与PSVT组、正常对照组血小板P-选择素浓度无显著差别(表1).(2)LPAF组AF持续时间与血浆血小板P-选择素浓度呈正相关(表2).(3)VAF组血小板P-选择素与射血分数(EF值)呈负相关(表3).结论房颤发作引起血小板活化并释放活性物质参与形成血栓前状态,房颤持续时间与活性物质释放程度呈正比.

心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环改变的实验研究

目的研究心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环变化的特点及与影响因素的关系.方法对心肌缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型、心肌缺血(MCI)大鼠模型和假手术后大鼠3组的心肌毛细血管墨汁灌流数、大鼠冠状微循环荧光变化时间及心肌组织丙二醛(MDA)、心肌组织一氧化氮(NO)含量、心肌组织钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、心肌组织钙-ATP酶(Ca2+-ATPase)、血清肌酸激酶(CK)活性、血浆血栓素B2(TXB2)和血浆6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)含量进行检测和相关分析.结果较之MCI模型组和假手术后组,①CIRI模型组大鼠右室前壁外层、左室前壁中内层、室间隔前2/3部位毛细血管灌流数均明显减少;心脏表面荧光出现时间(AT)、密布时间(FT)和饱和时间(ST)均延长(均P＜0.05或＜0.01).②CIRI模型组大鼠心肌组织MDA含量明显增高,而NO含量减少;血浆6-K-PGF1α含量下降,而TXB2含量显著升高;Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均降低,而血清CK水平升高(均P＜0.05或＜0.01).③CIRI模型组大鼠心脏左室前壁中内层毛细血管墨汁灌流数与MDA、NO、TXB2、6-K-PGF1α、Ca2+-ATPase、CK等6项指标的变化都有相关关系(均P＜0.05或＜0.01),与这6项指标的阳性率亦相同(均P＞0.05).结论冠状微循环障碍是CIRI形成的一个重要病理生理环节,其形成与氧自由基生成增多、钙超载、血管内皮细胞功能明显受损等多种机制有关.

雷米普利对充血性心力衰竭患者血循环内皮细胞及脑钠素的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)时血循环内皮细胞计数(CEC)、血浆脑钠素(BNP)、血浆内皮素-1(ET-1)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化及雷米普利的干预效应.方法25例CHF患者服用雷米普利两周,并检测用药前后自身外周血循环CEC数量、BNP、ET-1及6-Keto-PGF1α的含量,20例健康体检者为对照组.结果CHF患者CEC数量、血浆ET-1及BNP水平明显增高,6-K-PGF1α明显降低(P均＜0.01).雷米普利治疗可使CEC数量、血浆ET-1及BNP水平明显降低及6-Keto-PGF1α含量显著增加(P＜0.01).结论心力衰竭时存在血管内皮细胞受损,而雷米普利具有保护血管内皮细胞及改善心脏功能的作用.

睾酮与男性动脉粥样硬化

男性人群心血管疾病患病率明显高于女性,即使考虑到其他疾病危险因子,男性性别仍是一个独立的心血管疾病危险因子,这提示雄激素与心血管疾病存在有一定的关系[1].流行病学调查已经证实,男性冠心病患者血浆睾酮水平较正常人明显低下[2].但是,睾酮对男性动脉粥样硬化形成过程的影响机制目前还不十分清楚.近十几年来,国内外对此进行了研究,但研究结果存在许多相互矛盾之处,本文就这方面的研究进展综述如下.

福辛普利治疗对老年冠心病患者冠脉血流储备的影响

目的观察老年冠心病患者中冠状动脉血流储备(CFR)的变化及福辛普利治疗对老年冠心病患者CFR的影响.方法选取27例老年冠心病患者及28例健康老年人作对照组,将福辛普利(5～10 mg)治疗前患者的血压、血糖、血脂(serum total cholesterol,TC;low density lipid cholesterol,LDL-C;triglyceride,TG)、血清内皮素(ET-1)的浓度以及CFR(应用彩色多普勒超声仪检测)与对照组进行比较,并将治疗前后的各项指标进行比较.结果冠心病患者血压、血糖与TG水平与对照组比较没有显著性差异(P＞0.05),而TC及LDL-C水平明显高于对照组(P＜0.05及P＜0.01),福辛普利治疗前后患者的血压、血糖与血脂无明显改变(P＞0.05).冠心病组ET-1水平为(113.5±9.7)pg/ml较对照组(76.2±10.8)pg/ml高(P＜0.01),福辛普利治疗6月后,ET-1浓度下降为(77.5±12.0)pg/ml(P＜0.01).冠心病患者CFR低于对照组(P＜0.01),福辛普利治疗6月后,CFR上升(P＜0.01).结论福辛普利治疗可改善老年冠心病患者的内皮功能,并能明显改善患者的CFR.

术前使用曲美他嗪对经皮冠状动脉成形术中心肌缺血的影响

目的评价经皮冠状动脉成形术(PTCA)之前使用曲美他嗪对术中心肌缺血程度的影响.方法对确诊心绞痛准备行PTCA术的患者分术前口服曲美他嗪组和对照组,两组均使用阿斯匹林和其他常规治疗,均行冠脉造影,其中试验组接受PTCA及支架术的16例,对照组接受PTCA及支架术的患者12例.结果球囊充气过程中ST-T改变幅度试验组低于对照组,术中耐受心肌缺血程度试验组优于对照组,心绞痛发生率试验组低于对照组,发生心律失常的情况试验组低于对照组.结论术前口服曲美他嗪有助于术中减少心绞痛的发生,提高心肌缺血的耐受程度,减少心律失常的发生.

PDGF-AA对血管平滑肌细胞c-myc、c-myb mRNA及PCNA表达的影响

目的明确血小板源生长因子-AA(PDGF-AA)与自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(SHR-VSMC)增殖的关系.方法采用Western blot、RT-PCR等方法,观察在SHR和Wistar大鼠VSMC中,PDGF-AA对SHR/Wistar-VSMC增殖细胞核抗原(PCNA)、c-myc、c-myb mRNA表达影响的差异性.结果在不同浓度PDGF-AA刺激下,SHR-VSMC中PCNA、c-myc、c-myb mRNA表达明显高于Wistar-VSMC(P＜0.01),且呈明显的剂量依赖性关系(P＜0.01).结论PDGF-AA特异性的刺激SHR-VSMC异常增殖,可能是导致高血压血管重构的重要原因之一.

卡托普利改善主动脉缩窄高血压大鼠急性心肌损伤的实验研究

目的探讨小剂量卡托普利防治急性压力超负荷大鼠心肌损伤的作用及机制.方法腹主动脉部分缩窄法制作急性压力超负荷模型.50只大鼠随机分为对照组、腹主动脉部分缩窄组和药物干预组.药物干预组给予卡托普利30 mg/kg·d灌胃.分别测定各组大鼠心肌力学、心肌代谢酶活性、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达及心肌超微病理分析.结果急性压力超负荷大鼠心肌超微结构出现明显缺氧性损伤,琥珀酸脱氢酶活性降低,收缩、舒张功能相对下降,心肌中AngⅡ含量显著升高,随后bFGF蛋白表达也升高;小剂量卡托普利可基本抑制压力超负荷大鼠心肌中Ang Ⅱ的升高,延迟bFGF蛋白表达,显著减轻心肌的形态损伤、代谢酶活性降低和心肌收缩、舒张功能下降.结论小剂量卡托普利能有效防治急性压力超负荷引起的大鼠心肌损伤,其机制可能与心肌AngⅡ含量降低及心肌bFGF表达抑制有关.

银杏内酯B对体外培养乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对体外培养乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法利用低浓度过氧化氢诱导原代培养乳鼠心肌细胞氧化损伤为模型,通过电镜观察细胞超微结构,以及培养介质中LDH活力,MDA含量,心肌细胞内Na+-K+-ATPase,GSH-PX活力的改变,来评价银杏内酯B对心肌细胞的保护作用,并探讨其机制.结果过氧化氢对心肌细胞有显著的损伤作用.银杏内酯B可使培养介质中的LDH和MDA水平显著下降,细胞内Na+-K+-ATPase,GSH-PX活力显著提高,同时细胞超微结构得到改普.结论银杏内酯B对过氧化氢致心肌细胞损伤有保护作用,机理与其抑制脂质过氧化和提高细胞内钠钾泵活力的作用有关.

两种高血压大鼠模型心肌纤维化的动态变化及其与循环、心肌组织内肾素-血管紧张素系统和压力负荷之间的关系

目的探讨两种高血压大鼠模型心肌纤维化的动态变化及其与循环、心肌组织内肾素-血管紧张素系统(RAS)和压力负荷之间的关系.方法建立二肾一夹(2K1C)和肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型,分别检测其早期(14 d)和晚期(42 d)循环及心肌组织内RAS各成分的改变,以及心肌纤维化的变化.结果(1)两种高血压模型,其血压均明显增高.(2)在2K1C模型,建模后14d其循环、左室及右室内的RAS均被激活,且三者明显相关.建模后42 d,其循环及右室内RAS的各项指标均有所回落,但仍高于正常.其左室内RAS的各项指标均持续增高,与循环内的指标无明显相关.在INAC模型,术后14d时其循环、左室及右室内RAS的各项指标均无明显变化.42d时,其左室内RAS的各项指标均明显增高,而循环和右室内无显著变化.(3)在2K1C模型,术后14d其左室和右室均发生了心肌纤维化,并在42d时明显加重.在INAC模型,术后14 d其左室和右室均无心肌纤维化的产生,42 d时,其左室发生了心肌纤维化,右室则无明显变化.结论RAS的激活可引起心肌纤维化的产生.压力负荷不能直接引起心肌纤维化,但可通过激活RAS导致心肌纤维化的产生.

Ang-(1-7)对实验性高血压大鼠血压的影响及其机制的初步研究

目的观察Ang-(1-7)对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压的影响,并探讨其机制.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,用大鼠电脑血压心率仪记录大鼠无创血压,八导生理记录仪有创血压,酶法检测血浆一氧化氮(NO),放免法检测血浆6-酮-前列腺素F1α、心钠素(ANP).结果Ang-(1-7)能有效降低2K1C大鼠形成中的和已形成的高血压,升高血浆一氧化氮(NO),PGI2、心钠素(ANP).结论Ang-(1-7)对2K1C大鼠高血压具有一定的预防及治疗作用,升高血浆NO,PGI2、ANP是其机制之一.

因特网上的血管生成研究资源

血管生成是目前科研中的热点,以"angiogenesis"作检索词,仅2003年1月到2003年6月半年时间就有2246篇文献发表(Pubmed数据).其内容涉及肿瘤、心血管、类风湿性关节炎、银屑病、糖尿病视网膜病变、Alzheimer氏病、子宫内膜异位等多种疾病,涵盖了几乎所有的临床学科.如何迅速有效地获取血管生成研究资料、信息是很多研究人员关心的问题.我们将近几年在因特网上搜索血管生成资料的经验总结如下,希望能起到抛砖引玉的作用.