中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血必净注射液改善重度烧伤休克期血液流变学的临床研究
目的 观察重度烧伤患者休克期的血液流变学改变及应用血必净注射液中西医结合治疗的疗效.方法 20例重度烧伤患者,伤后随机分为血必净治疗组(n=10)和对照组(n=10).血必净治疗组接受常规液体复苏+血必净注射液50 ml静滴,2次/d.对照组接受常规液体复苏.结果 治疗组用药后全血低切黏度为(9.55±1.74)mPa·s,全血高切黏度为(4.05±0.81)mPa·s,血浆黏度为(1.79±0.07)mPa·s,红细胞聚集指数为2.09±0.22、红细胞变形指数为0.47±0.05.对照组全血低切黏度为(10.91±2.28)mPa·s,全血高切黏度为(4.67±1.02)mPa·s,血浆黏度为(1.89±0.09)mPa·s,红细胞聚集指数2.23±0.21、红细胞变形指数0.42±0.06.两组比较有统计学意义(P<0.05).结论 重度烧伤患者休克期常规液体复苏同时给予中药血必净治疗可明显改善血流变学的异常指标.
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不同糖代谢阶段非特异性炎性标志物水平变化与动脉粥样硬化的相关性研究
目的 通过观察不同糖代谢阶段患者非特异性炎性标志物水平以及颈动脉内膜中层厚度,研究炎症反应与糖尿病及动脉粥样硬化的相互关系.方法 测定正常糖耐量(NGT)组25例,糖耐量减低(IGT)组50例,2型糖尿病无大血管并发症(T2DM)组53例,2型糖尿病伴大血管并发症组46例的血糖、血脂、胰岛素、HbA1c、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 ①IGT组及T2DM合并大血管并发症组的血清IL-1、TNF-α水平均显著高于NGT组及T2DM组(P<0.05或P<0.01),而IGT组与T2DM合并大血管并发症组间的血清IL-1、TNF-α水平无显著性差异(P>0.05);②T2DM组及2型糖尿病合并大血管并发症组的IMT均显著高于NGT组及IGT组(均P<0.05),而NGT组与IGT组间的IMT无显著性差异(P>0.05);③相关分析显示,IMT与年龄及LDL-C均呈正相关(分别为r=0.314,P<0.01;r=0.250,P<0.01),而与hs-CRP、IL-1、TNF-α无明显相关性;IL-1与TNF-α及hs-CRP均呈正相关(分别为r=0.230,P<0.01;r=0.261,P<0.01).结论 不同糖代谢阶段中IGT阶段炎症反应强,而糖尿病出现大血管并发症后炎症反应可能较无大血管并发症时有所增强.各种非特异性炎性标志物可能联合影响不同糖代谢阶段的炎症反应,但与动脉粥样硬化无明显相关性.
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不同时间窗低分子肝素对脑梗死患者甲襞微循环的影响及疗效
目的 观察低分子肝素(Low-molecular-weight heparin,LMWH)在不同时间窗对脑梗死(Cerebral infarction,CI)患者甲襞微循环的影响及疗效.方法 按起病至治疗开始时间分为A组(<24 h)、B组(24～48 h)、C组(49 h～7 d).三组患者均使用LMWH 5000抗XaIU腹壁皮下注射,2次/d,共7d,于治疗前、治疗后第8天检查甲襞微循环,并进行神经功能缺损程度评分和疗效评定.结果 与治疗前比较,三组患者治疗后甲襞微循环总分均明显下降(P<0.05或P<0.01),尤以A组为著,但三组治疗前后差值比较差异没有统计学意义;三组患者治疗后的神经功能缺损评分均降低(P<0.05),治疗前后神经功能缺损评分差值比较差异有统计学意义(P<0.05),A组大于C组(P<0.01);三组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),A组高于C组(P<0.05).结论 LMWH在不同时间窗均可改善CI患者的微循环状态和神经功能缺损程度,其疗效以24 h内为佳.
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干预性综合治疗儿童弱视的疗效分析
目的 探讨干预性弱视治疗对比常规弱视治疗的疗效.方法 将80例弱视儿童随机分为两组,弱视治疗组(弱视治疗+行为干预)40例(80眼),弱视对照组(弱视治疗)加例(76眼),治疗时间均为1年以上.然后观察两组弱视疗效并以视觉诱发电位(P-VEP)作为评估的依据.结果 弱视治疗组经行为干预治疗弱视疗效明显高于弱视对照组,差异有显著性统计学意义(P<0.05).弱视治疗组和弱视对照组在治疗前P-VEP的N75和P100的振幅及潜伏期均无明显差异(P>0.05).弱视治疗组经行为干预治疗后P100的振幅明显高于弱视对照组,而且P100的潜伏期较弱视对照组明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).结论 弱视疗效与患儿的依从性和弱视治疗的方法有关.持之以恒的综合训练是取得良好疗效的关键.
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抗-HBs阳性HBV感染者随访5年前后生化和超声观察
目的 观察抗-HBs阳性HBV感染者五年前后生化、超声影像变化.方法 57例抗-HBs阳性HBV感染者根据HBVDNA定量,乙肝病毒血清标志物检测前瞻性随访五年生化,超声影像变化.结果 抗-HBs低水平组五年后超声积分增加,门静脉内径增宽,平均流速增加,有统计学差异(P<0.01,P<0.01,P<0.05);HBVDNA高、低载量组五年后超声积分均增高(P<0.01,P<0.05),HBVDNA高载量组五年后球蛋白水平明显增高(P<0.01),门静脉平均流速增加(P<0.05).结论 抗HBs阳性的HBV感染者抗-HBs水平和HBVDNA载量是预后预测指标,抗-HBs愈低,HBVDNA载量愈高,预后愈差.
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2型糖尿病合并抑郁障碍患者C反应蛋白和血脂检测的意义
目的 观察2型糖尿病合并抑郁障碍患者C反应蛋白(CRP)和血脂的变化.方法 根据汉密顿抑郁量表(HAMD)测定结果将85例2型糖尿病患者分为抑郁障碍组和非抑郁障碍组.测定两组患者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆周醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CRP,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 抑郁障碍组FPG、CRP、TG、TC、LDL-C、FINS和HOMA-IR比非抑郁障碍组高、HDL-C比非抑郁障碍组低,其中FPG、CRP、TG、TC和HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.05).结论 检测合并抑郁障碍2型糖尿病患者CRP和血脂对早期干预、指导治疗有一定的临床价值.
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糖尿病及糖尿病肾病患者血浆尾加压素Ⅱ的变化
目的 研究2型糖尿病及糖尿病肾病患者血浆尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)的变化,探讨U Ⅱ在糖尿病及糖尿病肾病中的作用及其临床意义.方法 2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组:Ⅰ组:UAER<20μg/min,Ⅱ组:UAER:20μg/min～200μg/min,Ⅲ组:UAER>200μg/min.采用放射免疫分析法检测52例2型糖尿病及20例对照者血浆U Ⅱ含量.结果 2型糖尿病各组患者血浆UⅡ水平均明显高于健康人血浆UⅡ水平(P<0.01),并且Ⅲ组患者血浆UⅡ水平均高于Ⅰ组及Ⅱ组患者血浆U Ⅱ水平(P<0.01),而且Ⅱ组患者血浆UⅡ水平高于Ⅰ组患者血浆UⅡ水平(P<0.05).血浆UⅡ水平与空腹血糖(FBS)、糖化m红蛋白(HbA1C)均无相关.结论 U Ⅱ水平与糖尿病肾病的发生和发展可能有关.联合测定糖尿病患者血UⅡ及UAER水平,不仅可作为诊断糖尿病肾病早期损害较灵敏的预警指标,还将有助于监测、判断糖尿病肾病的病程进展.
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兔耳远端蒂浅静脉-耳大神经营养血管皮瓣的研究
目的 探讨浅静脉干对远端蒂耳大神经营养血管皮瓣成活的影响.方法 以30只日本大耳白兔作为实验对象随机分为3组:Ⅰ组静脉-神经组、Ⅱ组神经组及Ⅲ组对照组.另外2只日本大耳白兔作为实验对照.于兔耳根部中央区设计远端蒂皮瓣1.2 cm×3.8 cm,Ⅰ组保留静脉和神经;Ⅱ组保留神经;Ⅲ组动、静脉和神经均不保留,皮瓣制备完成后即刻原位缝合.术后1h对3组皮瓣进行组织学观察并测定皮瓣的丙二醛(MDA)含量.术后1周,测量3组皮瓣的成活面积.结果 术后1h,各组皮瓣均出现不同程度的出血和水肿,其中Ⅰ组反应相对较轻;MDA含量Ⅰ组与Ⅱ组间没有显著性差异,Ⅰ组与Ⅲ组、Ⅱ组与Ⅲ组间有显著性差异.术后1周,各组皮瓣的成活率以Ⅰ组高.结论 保留浅静脉干没有增加兔耳远端蒂耳大神经营养血管皮瓣的回流负荷,对皮瓣的成活有利.
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654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响
目的 观察654-2对吗啡戒断大鼠肠系膜微循环的影响.方法 采用递增皮下注射吗啡6天后,经纳络酮催瘾(0.5mg/kg),建立吗啡戒断模型,在戒断前给654-2组大鼠腹腔注射654-2(10mg/kg),然后用BI-2000医学图像分析系统分别观测正常大鼠、吗啡戒断大鼠和654-2治疗组大鼠肠系膜微血管管径、血流速度及有无渗出、出血.结果 与吗啡戒断组比较,654-2组大鼠肠系膜微血管口径,血流速度以及血液渗出等情况均有不同程度的改善(P<0.05).结论 654-2能明显改善吗啡戒断大鼠肠系膜微循环,可能是通过654-2解除微血管痉挛、抑制血小板聚集、增加红细胞的变形性而起作用.
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实验性大鼠急性心肌缺血血浆蛋白C和D-二聚体检测的研究
目的 探讨垂体后叶素致急性心肌缺血的实验性大鼠血浆蛋白C和D-二聚体水平的变化和意义.方法 50只大鼠随机分成正常对照组和实验模型组,腹腔注射垂体后叶素建立急性心肌缺血模型,观察注射垂体后叶素后心电图ST段变化以及血浆蛋白C活性和D-二聚体浓度生化指标.结果 实验组血浆D-二聚体水平明显高于正常对照组(P<0.01),而血浆蛋白C活性检测与正常对照组没有明显差别(P>0.05).结论 血浆蛋白C不是垂体后叶素致实验性大鼠急性心肌缺血的主要因素,而D-二聚体增高参与了垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的过程.
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Ang-(1-7)对Ang Ⅱ诱导培养的乳鼠心肌细胞分泌bFGF的影响
目的 研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大和合成碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响,探讨Ang-(1-7)的细胞保护机制.方法 分离出新生1～3 d内的SD大鼠心肌细胞进行体外培养,4 d后将细胞随机分为正常对照组、Ang Ⅱ组和Ang Ⅱ+Ang-(1-7)组行加药干预,加药2 d后显微镜下测量细胞表面积,用免疫细胞化学方法检测心肌细胞bFGF含量.结果 Ang Ⅱ组细胞平均表面积较正常对照组明显增大,Ang Ⅱ+Ang-(1-7)组细胞表面积较Ang Ⅱ组明显减小,但仍大于正常对照组;Ang Ⅱ组细胞bFGF表达灰度值较正常对照组明显增加,Ang Ⅱ+Ang-(1-7)组bFGF表达灰度值较Ang Ⅱ组明显减小,但仍大于正常对照组.结论 Ang-(1-7)可拮抗Ang Ⅱ的促心肌细胞肥大和促bFGF合成,起到细胞保护作用.
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川芎嗪对休克血浆所致乳头肌电生理效应的影响
目的 探讨川芎嗪(Lig)对休克血浆(SP)所致豚鼠心室乳头肌电生理特性改变的干预作用.方法 利用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察SP对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响及不同剂量Lig的干预作用.结果 (1)用含有SP的灌流液灌流标本时,豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的幅值(APA)、超射值(OS)均显著升高(P<0.05),复极50%、90%时间(APD50、APD90)及动作电位时程(APD)均明显延长(P<0.05);(2)Lig可剂量依赖性地降低SP引起的APA、OS升高,延长APD50、APD90及APD,此种干预作用以5.12 mmoL/L Lig为明显.结论 SP町导致正常豚鼠心室乳头肌电生理特性的改变,而Lig可剂量依赖性地干预此种效应.
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色素上皮衍生因子和血管内皮生长因子在糖尿病大鼠肾脏的不平衡表达
目的 检测色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾脏的表达,探讨其在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM).4、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数、尿白蛋白排泄率,免疫组织化学法检测肾脏PEDF、VEGF的表达.结果 4、8周末,DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);VEGF的表达较NC组明显增多(P<0.01);肾脏PEDF的表达与VEGF明显负相关(r=-0.823,P<0.01).结论 PEDF和VEGF在肾脏的不平衡表达可能参与了DN的发病.
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FIZZ1对小鼠主动脉平滑肌细胞增殖和迁移作用的研究
目的 探讨FIZZ1对血管平滑肌细胞的增殖和迁移的作用.方法 采用贴块法培养小鼠主动脉平滑肌细胞,分别用甲基-3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和Boyden小室法评价不同浓度FIZZ1对血管平滑肌细胞增殖和迁移的作用.结果 FIZZ1呈剂量依赖性地增加平滑肌细胞的3H-TdR掺入,呈剂量依赖性地促进平滑肌细胞的迁移.结论 FIZZ1可促进血管平滑肌细胞增殖和迁移.
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胃黏膜微循环的研究进展
胃黏膜微循环的血管结构特点与胃黏膜的特殊功能相适应,越来越多的研究显示,胃黏膜微循环是胃黏膜保护机制的核心,微循环紊乱在胃黏膜疾病的发生和发展过程中起着重要作用.
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2型糖尿病动物模型研究概要
随着人民生活水平的提高,老龄化及生活方式的改变,糖尿病发病率在逐年增加.其中2型糖尿病约占95%[1],胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要始发因素,贯穿于2型糖尿病发生、发展的全过程.动物是否发生胰岛素抵抗是区分1型和2型糖尿病动物模型的关键.
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羟乙基淀粉130/0.4对脂多糖诱导大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用
目的 探讨羟乙基淀粉(Hydroxyethyl Starch,HES)130/0.4后投入对脂多糖诱导大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法 连续输注脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)2 mg/kg 60 min建立大鼠微循环障碍模型.在LPS输注30 min后,经颈静脉连续输注生理盐水或HES 15 ml/(kg·h),至60min结束.用活体微循环观测技术,观察肠系膜细静脉血管内径和红细胞流速、滚动和黏附白细胞数、细静脉白蛋白漏出的动态变化和血管外周肥大细胞脱颗粒.用流式细胞仪测定大鼠外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达.结果 LPS在不影响血压的情况下,显著增加了细静脉内白细胞滚动和黏附数目、血浆白蛋白漏出和肥大细胞脱颗粒率,降低了细静脉红细胞流速.输注HES,可以明显改善LPS诱导的上述变化.结论 HES后投入可以明显改善LPS引起的微循环障碍.
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妊娠相关蛋白A在急性冠脉综合征中的诊断价值
目的 探讨妊娠相关蛋白A(PAPP-A)在急性冠脉综合征(ACS)中的诊断价值.方法 观察对象分为急性心梗(AMI)、不稳定心绞痛(UAP)及健康对照i组,采集静脉血标本,每份标本同时测定PAPP-A与心肌酶(CK-MB).结果 AMI与UAP组之间PAPP-A结果无统计学意义(P=0.966),但两组结果均高于健康对照组(P均为0.000).PAPP-A与CK-MB的ROC曲线下面积分别为APAPP-A=0.875,ACK-MB=0.743,两曲线下面积比较u=2.50,P<0.05.结论 PAPP-A作为急性冠脉综合征的诊断指标优于CK-MB,具有较好的诊断价值.
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重用熟附子治疗脉络寒凝型下肢动脉硬化闭塞症的作用
下肢动脉硬化闭塞症是中老年人常见的一种周围血管疾病,是由于动脉内膜粥样改变,失去弹性,管壁增厚,动脉管腔狭窄甚至闭塞,出现患肢慢性或急性缺血症状.2003年以来,我科使用重用熟附子治疗下肢动脉硬化闭塞症取得了显著疗效,现总结报道如下:
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补肾益气化瘀方对衰老大鼠海马神经元的影响
目的 观察补肾益气化瘀方对衰老大鼠海马神经元结构的影响,并探讨其作用机制.方法 选用青年Wistar大鼠36只,随机分成三组:空白对照组、模型对照组、药物组.使用D-半乳糖腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续四周.然后用光学显微镜观察海马神经元结构,用紫外分光光度计检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 空白对照组:海马轮廓清晰,CA3区神经元细胞密集,胞浆丰富,核大深染,细胞间排列整齐,界限清楚;模型对照组:海马轮廓模糊,神经元细胞明显减少,细胞间排列松散,界限不清;药物组:海马轮廓清晰,神经元细胞明显多于模型对照组,神经元胞浆较丰富,核大深染,细胞问排列较整齐,界限清楚.模型对照组海马MDA含量增加,SOD活性减少;与模型对照组比较,药物组海马超氧化物歧化酶(MDA)含量减少,SOD活性增加(P<0.01).结论 补肾益气化瘀方对衰老大鼠海马神经元具有保护和修复作用,其机理可能与抗自由基损伤有关.
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Flag与GFP双标记人微粒体甘油三酯转移蛋白重组腺病毒载体的构建与表达
目的 利用重组腺病毒(adenovirus,ad)技术Adeasy系统构建带绿色荧光蛋白(Greenfluorescence protein,GFP)和Flag双标记的人类微粒体甘油三酯转移蛋白(human microsomal triglyceridetransfer protein,hMTP)基因重组腺病毒载体,并包装成高滴度的腺病毒.方法 自人HepG2细胞获得RNA,以RT-PCR和Nested PCR扩增hMTP-flag基因.PCR产物经测序证实后插入穿梭质粒GFP-Track.经PmeI酶切线性化后,共转化到含腺病毒骨架质粒Adeasy的感受态细菌BJ5183.筛取阳性克隆,经PacI酶切线性化后转染293A细胞,产生包装病毒颗粒,并传代扩增培养.结果 经测序证实得到hMTP-flag-GFP基因,限制性内切酶证实同源重组腺病毒包含目的 基因.荧光显微镜下可见GFP的高效表达,Western-blot检测可见97KD目的 条带(hMTP分子质量为97KD).结论 成功构建含hMTP-flag-GFP基因的双标记重组腺病毒载体,并进行蛋白质表达,为进一步研究脂蛋白的功能打好了坚实基础.
