中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压病人围手术期血液流变性的变化
目的观察麻醉期间及术后早期高血压病人血液流变性的变化.方法选择ASAⅠ～Ⅱ级、行腹部手术的高血压病人共30例,在麻醉前、麻醉后30 min、术毕(麻醉苏醒时)、术后24、48、72 h分别采静脉血,检测Hηb 200 s-1、Lηb 3 s-1、ηr、ηp、EAI、EDI、ERI等.结果与麻醉前比较,麻醉期间Hηb、Lηb、ηr、ηp、HCT、EAI、ERI均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);术后24 h～72 h这些指标逐渐升高,至72 h,Hηb、Lηb、ηr、ηp超出正常值范围,EDI在24 h～48 h明显降低(P＜0.05).结论高血压病人麻醉期间血液流变性有所改善;术后早期即恶化,需预防血栓性事件发生.
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凝血因子Ⅷ及血脂升高在缺血性脑卒中发病中的意义
目的探讨凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:c)水平、纤维蛋白原(Fbg)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)及高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C和LDL-C)在缺血性脑卒中(Ischemic Stroke,IS)发病中的意义.方法观察78例IS初发患者及56例复发患者血浆FⅧ:c、Fbg及血清TG、CHO、HDL-C和LDL-C水平.以健康对照组血浆FⅧ:c水平分布的90%值为临界值(cut off值).结果 FⅧ:c、Fbg及TG水平在 IS组均明显升高,且IS复发组明显高于初发组和健康对照组(P＜0.01).结论缺血性脑卒中的发病与多种危险因素有关,其中FⅧ:c、Fbg及TG水平升高在该病发病过程中起重要作用.
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血脂康对高脂血症合并脑梗死患者血脂及LCAT活性的影响
目的验证血脂康在对高脂血症合并脑梗死病人的降血脂作用及通过观察卵磷脂-胆固醇脂酰转移酶(Lecithin cholesterol acyltransferase, LCAT)活性的变化探讨其作用机理.方法 65例CT或MRI证实脑梗死患者,血脂符合高脂血症标准,随机分为两组,分别给予血脂康0.6 g口服2次/d及安慰剂治疗60 d后评估血脂及LCAT活性的变化.结果治疗组甘油三脂、胆固醇、LDL水平较治疗前下降,与对照组相比有统计学意义.LCAT上升在治疗组有统计学意义.结论血脂康在高血脂的脑梗死病人中具有明显降低血脂的作用,其机理可能通过升高LCAT水平而达到降血脂的目的.
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动态心电图与直立倾斜试验对不明原因晕厥的诊断价值探讨
目的探讨动态心电图(DCG)与直立倾斜试验(TTT)对不明原因晕厥的诊断价值.方法所有患者均常规进行查体﹑DCG﹑心脏超声﹑脑血流图﹑脑电图等检查,排除癫痫﹑短暂脑缺血发作(TIA)等疾患,考虑为血管迷走性晕厥(VVS)者,则进行TTT试验.(1)动态心电图检查:每例患者记录24 h,监测导联为CM1,CM3和CM5,应用回放式计算机分析系统,分析和判断患者的心律失常与晕厥的关系,(2)直立倾斜试验检查:让患者倾斜站立于60°～90°的倾斜板上15 min,每分钟测血压,并连续心电监护,观察血压﹑心率的变化.如诱发出晕厥或类似平时晕厥发作症状则停止试验.对未诱发出症状者,则让患者再平卧5～10 min进行倾斜加异丙肾上腺素试验.结果 294例不明原因晕厥患者中,经DCG检出心源性晕厥91例(31.0%),TTT检出VVS 149例(50.6%),仍不能查明晕厥原因54例(18.4%).结论 DCG是诊断心律失常引起的心源性晕厥有效的手段之一,阴性时也不能排除心源性晕厥;DCG对未发作VVS者几乎无价值,而TTT对VVS的诊断却具有重要的临床价值.
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狼疮性肾炎患者血脂异常的临床意义
目的狼疮性肾炎(LN)患者的血脂异常发生率相当高,本文旨在探讨该人群血脂异常与疾病活动性的关联,以及与心脑血管事件发生的关系.方法分析LN患者血脂与病理类型、24 h尿蛋白定量、血肌酐水平(Scr)、SLE疾病活动指数(SLEDAI)及心脑血管事件的关系.结果 198例LN患者出现血脂异常为100人(50.5%),IV型和V型LN患者较易发生血脂异常.TG、TC、LDL、apoB、Lp(a)与24 h尿蛋白定量呈正相关(P＜0.05、P＜0.01);Lp(a)与Scr呈正相关(r=0.195,P＜0.05).血脂异常组SLEDAI高于血脂正常组(P＜0.05),TG与SLEDAI呈正相关(r=0.249,P＜0.05).100例血脂异常LN患者发生心脑血管事件18人(18%),98例血脂正常患者发生心脑血管事件4人(4%),差异有显著意义(P＜0.01).结论狼疮性肾炎患者易发生血脂异常,且与疾病的活动性有密切关系.血脂异常者尿蛋白量明显增多,而Lp(a)与肾功能有关.此外,血脂异常是LN患者发生心脑血管事件的危险因素.
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长春地区原发性高血压与G蛋白β3亚单位基因C825T多态性
目的探讨GNB3基因C825T多态性与长春地区原发性高血压之间的关系.方法入选原发性高血压患者269例,正常人群229例.所有研究对象常规方法提取白细胞DNA.采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(BseDI)方法检测GNB3基因C825T多态性.结果共成功检测268例原发性高血压患者和218例正常人.原发性高血压组与正常对照组之间基因型和等位基因频率无显著性差异(P=0.075,0.845).各基因型之间收缩压、舒张压、脉压和平均动脉压均没有达到统计学显著性差异(P＞0.05).结论 GNB3基因C825T多态性可能与长春地区原发性高血压无关.
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高压氧治疗对大鼠不安全快速减压后中枢神经组织肿瘤坏死因子-α含量的影响
目的探讨快速减压致中枢神经系统损伤后中枢神经组织内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的变化和高压氧治疗的影响.方法雄性SD大鼠,采用空气为加压介质,1.0 mPa停留5.5 min后50 s快速减压的方法制备动物模型,6 h后给予高压氧治疗.免疫组织化学方法标记TNF-α阳性细胞,ELISA方法测定组织内的TNF-α含量.结果正常对照组和安全减压组动物组织中未标记出TNF-α免疫阳性细胞;致伤组,6 h可见少量阳性细胞,24 h明显增加(P＜0.01);48 h阳性细胞达到高峰(P＜0.01).HBO治疗组,24、48、72 h比致伤组有不同程度减少(P＜0.05,P＜0.01).主要分布于大脑的皮层和海马、脊髓灰质.TNF-α免疫阳性细胞形态上主要为小胶质细胞.致伤组动物中枢神经组织内TNF-α的含量明显增加,48 h达到高峰(P＜0.01).各致伤组脊髓组织内TNF-α浓度均显著高于大脑组织(P＜0.01).各治疗组动物中枢神经组织中TNF-α含量均有不同程度降低(P＜0.05,P＜0.01).结论快速减压致中枢神经损伤激活了脑组织内小胶质细胞,增加了中枢神经组织内TNF-α含量;高压氧治疗有降低中枢神经组织的小胶质细胞反应,降低组织内TNF-α含量,减轻快速减压致中枢神经损伤的作用.
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益活清胰Ⅰ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织缺血的影响
目的观察大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时血浆内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)、6-酮-前列腺素-E1a(6-keto-PGE1a)、血栓素-B2(TXB2),血小板大聚集率,胰腺血流量的变化,以及益活清胰Ⅰ号的干预作用.方法 81只SD大鼠随机分为假手术组(A组)和SAP模型组(B组),益活清胰Ⅰ号治疗组(C组),每组27只.LS-Ⅲ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET-1、血清TXB2及6-keto-PGE1a含量,酶联免疫吸附法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测胶原和花生四烯酸诱导的血小板大聚集率.结果 B组大鼠各时点胰组织血流量较A组下降2～5倍(P＜0.05),C组各时点胰组织血流量较B组明显改善(P＜0.05).B组大鼠各时点的PAGm和血浆vWF、 ET-1、TXB2、6-keto-PGE1a含量均较A组显著升高(P＜0.05),C组大鼠各时点的PAGm和vWF、ET-1、TXB2水平均显著低于B组(P＜0.05),C组各时点6-keto-PGE1a高于B组(P＜0.05).结论益活清胰Ⅰ号具有抑制二十碳烯酸类异常代谢,保护血管内皮细胞,抑制血小板活化和改善微循环的作用.
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溶血磷脂酸对新生大鼠心肌成纤维细胞分泌NO、ET和TGFβ1的影响
目的探讨溶血磷脂酸(LPA)对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)分泌内皮素(ET),一氧化氮(NO)和转化生长因子β1(TGFβ1)的影响.方法采用胰酶消化法和差素贴壁法获取CFs,用放射免疫分析法、硝酸还原酶法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别测定不同条件下培养的CFs培养液上清液中的ET、NO和TGFβ1水平.结果在给定浓度范围内溶血磷脂酸可以按剂量依赖的方式抑制CFs分泌ET和TGFβ1(P＜0.05),有抑制CFs分泌NO趋势,但是无统计学意义(P＞0.05).结论溶血磷脂酸可以剂量依赖性抑制新生大鼠CFs分泌ET和TGFβ1,对NO合成无显著影响,从而改变ET与NO相对关系.溶血磷脂酸可以通过影响CFs分泌的生物活性物质改变局部内分泌平衡,可能间接抑制心肌纤维化.
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熊果酸对单核细胞白血病细胞作用机制的初步研究
目的探讨熊果酸在体外对单核细胞白血病细胞株THP-1(human acute monocytic leukemia cell line)的增殖抑制和杀伤机制.方法采用MTT法和流式细胞术检测熊果酸对THP-1细胞的增殖抑制和杀伤效应,hoechst33258荧光染色观察DNA片段化.结果熊果酸对THP-1细胞具有增殖抑制和杀伤效应,并呈浓度和时间依赖性.在熊果酸作用下THP-1细胞DNA受损,出现凋亡征象,G1期细胞数减少,细胞主要阻滞在S期.结论熊果酸在体外能诱导THP-1细胞凋亡.
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心肌梗死家兔中腺苷对再灌注后无复流的保护作用及其与KATP通道的关系
目的探讨腺苷对心肌梗死再灌注无复流的保护作用,以及其对心肌梗死再灌注无复流的保护机理是否与它对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)的开放有关.方法应用Langendorff装置建立离体兔心急性心肌梗死再灌注模型,30只兔心随机分为五组:A组:假手术组,B组:急性心肌梗死再灌注组,C组:格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组,D组:腺苷+急性心肌梗死再灌注组,E组:格列苯脲+腺苷+急性心肌梗死再灌注组.每只心脏分别取灌流开始5 min和再灌流90 min时冠脉流出液2 ml,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量.灌流结束时,用墨汁灌注心脏染色,测量无复流区域占截面总面积的百分比,并在光镜下观察心肌细胞的变化情况.结果 1、A组灌流开始和结束时灌流液中LDH、CK含量无显著性差异(P＞0.05),且与其它4组开始时相比也无显著性差异(P＞0.05);2、B组、C组和E组各项化验指标分别进行组内比较其结果有统计学差异.3、灌流结束时:A组与D组的LDH和CK两项指标比较无统计学差异(P＞0.05);A组和D组的LDH和CK两项指标与B组、C组及E组相比有统计学差异;4、A组、D组与B组和C组及E组无复流区域占截面总面积的百分比比较明显缩小也有统计学差异.结论 1、腺苷对心肌梗死再灌注无复流具有明显的保护作用.2、开放KATP通道可能是腺苷对心肌梗死再灌注无复流现象起保护作用的机制之一.
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酒精性肝病肝细胞ICAM-1表达的实验研究
目的研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在酒精性肝病发病过程中的表达及意义.方法选择雄性Wistar大鼠40只,分为正常对照组(简称对照组)和酒精性肝病模型组(简称模型组),每组各20只.采用FACScan型流式细胞仪,检测两组动物复制模型后的4、8、12、16周末肝细胞ICAM-1的表达.结果与对照组比较,模型组在复制模型后8周、12周及16周末的ICAM-1表达有显著性增加(P＜0.05);模型组自身比较,在复制模型8周末之后,肝细胞ICAM-1的表达逐步加重(P＜0.05).结论酒精性肝病病情严重程度与肝细胞ICAM-1的表达呈正相关,提示ICAM-1参与酒精性肝病的发生和发展.
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养血清脑颗粒治疗慢性脑缺血衰老大鼠的实验研究
目的观察养血清脑颗粒对衰老大鼠慢性脑缺血的影响,并据此探讨其可能的作用机理.方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗高剂量组、治疗低剂量组和对照组.空白对照组不做任何处理.其余各组大鼠每日用0.5%的D-半乳糖(D-gal)生理盐水按50 mg/kg颈背部皮下注射,共6周,诱导亚急性衰老大鼠模型;一个月后,永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,以复制老年慢性脑缺血模型;治疗高低剂量组和对照组分别给予养血清脑颗粒和尼莫地平片配制的混悬液灌胃;6周后,下腔静脉取血,处死动物,检测血样中的内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果治疗高剂量组SOD、NO均升高(P＜0.05),ET、TNF、MDA显著降低(P＜0.01);治疗低剂量组NO升高(P＜0.01),ET、TNF降低(P＜0.01,P＜0.05);对照组NO升高、TNF降低(P＜0.05),其他指标虽有变化,但无统计学意义.结论在D-gal诱导的亚急性衰老大鼠模型的基础上结扎双侧颈总动脉可以制备老年慢性脑缺血模型.养血清脑颗粒可以有效治疗衰老大鼠慢性脑缺血,降低脑缺血后MDA、TNF、ET,升高SOD、NO.
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组织工程骨修复兔桡骨节段性缺损血液流变性及局部血流量的变化
目的观察组织工程骨修复骨缺损过程中,实验动物血液流变性和骨缺损修复区血流量的变化.方法选择30只新西兰白兔,制作15 mm长的桡骨节段性骨缺损模型,根据植入不同移植材料分为实验组和对照组,实验组于动物左侧桡骨缺损区植入组织工程骨,对照组植入部分脱蛋白骨,观察各组动物术后1 h、7 h、14 d血液流变性和术后14 d骨缺损修复区血流量的变化.结果实验组与对照组比较,血液流变学指标和骨缺损修复区血流量差异显著.组织工程骨修复骨缺损,实验动物全身血液黏度降低,骨缺损修复区局部血流量增加.结论与单纯材料比较,组织工程骨可促进血液流变学及局部血流量的改善.
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长期高脂饲养大鼠肾脏蛋白激酶C活性变化及复方中药的干预作用
目的观察长期高脂饲养对正常大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性的影响及复方中药的干预作用,并检测肾组织转化生长因子β1(TGFβ1mRNA)表达水平,探讨PKC活性变化在糖尿病肾病形成中的作用.方法健康SD雄性大鼠39只,随机分为4组:普通饲料组(第1组,正常对照组),高脂饲料组(2～4组),第2组为单纯高脂饮食组(模型组),第3组为二甲双胍干预组,第4组为复方中药(玉液汤化裁)干预组.6个月后取肾组织,氧化磷酸化法测PKC活性,RT-PCR检测TGFβ1mRNA表达水平.结果高脂饮食6月后发生胰岛素抵抗,与正常对照组相比,模型组大鼠肾组织PKC活性,TGFβ1mRNA表达水平均明显增高(均P＜0.01),同时大鼠肾脏出现早期糖尿病肾病的病理变化,如肾小球肥大,系膜基质增多等.与模型组相比,二甲双胍干预组及中药干预组胞膜PKC活性,肾组织TGFβ1mRNA表达水平均明显减少(均P＜0.01),同时肾脏病理得到改善.结论长期高脂饲养可诱发大鼠胰岛素抵抗,并出现早期糖尿病肾病的病理变化;PKC/TGFβ信号途径参与早期糖尿病肾病的发病过程;复方中药(玉液汤化裁)可通过降低长期高脂饮食大鼠肾组织PKC活性及TGFβ1mRNA表达,保护肾组织,防治糖尿病肾病.
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夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响
目的探讨夏至草生物碱(AHL)对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响.方法 Wistar大鼠16只,随机分成夏至草生物碱组(AHL组)和生理盐水组(NS组,n=8),经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型,观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响.结果失血性休克时,肠系膜淋巴微循环出现明显障碍.AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张,收缩幅度增大,收缩频率加快,收缩性指数升高,其作用显著优于NS组(P＜0.05).结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍.
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心肌成纤维细胞的来源、特征及意义
1 导言心肌成纤维细胞约占正常心肌组织细胞总数的60%～70% [1],是心脏中非心肌细胞的主要组成部分,广泛存在于心脏组织中,包绕心肌细胞,连接心肌细胞间质,与缺血性心脏病、炎症、肥大、梗死等病理状态密切相关.成纤维细胞增殖以及合成细胞外基质(extracellular matrix, ECM)增加将导致纤维组织增生,心肌纤维化[2,3].
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兴奋性氨基酸与新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)不仅可引起围产期新生儿死亡,而且是新生儿期以后造成伤残儿童的主要原因之一.其发病机制复杂,随着现代免疫学和分子生物学的迅速发展,近几年大量研究证明,大脑缺氧缺血后可激活一系列分子反应,一部分可介导脑损伤,同时也有一部分对脑组织起着保护性作用.相关生物学研究,不仅为此提供了依据,而且对判断HIE程度、预后,以及干预治疗均有十分重要意义,其中兴奋性氨基酸(EAA)和抑制性氨基酸(IAA)在HIE的发病中所起的作用越来越受到关注.现将有关文献综述如下:
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长效抗胆碱能药在治疗COPD中的应用
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种在呼吸系统疾病中十分常见的慢性肺疾病,<慢性阻塞性肺疾病全球倡议>(GOLD)把COPD解释为不完全可逆的进展性的气流受限,伴随着肺组织对有害刺激的炎症反应,临床上对COPD患者习惯上多予以抗生素、β2受体激动剂、抗胆碱能药及糖皮质激素等治疗.
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肠系膜微循环研究的若干进展
活体微循环观测是微循环研究的主要手段,脏器活体微循环是活体微循环研究的重要内容.脏器活体微循环观测已涉及肠系膜、肾皮质等部位,而肠系膜微循环是研究脏器微循环的良好部位.可通过观察肠系膜微循环变化,来揭示多种疾病的发病机理、筛选有效药物、判断病情变化及预后等.
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抵抗素样分子家族成员FIZZ1研究进展
抵抗素样分子家族(resistin-like molecules,RELMs)是一组由105～114个氨基酸组成的蛋白质,富含半胱氨酸(Cys),家族成员均含有3个结构域:氨基端信号肽、中间可变区、相对保守的富含半胱氨酸的羧基末端序列(CX11-C-X8-C-X-C-X3-C-X10-C-X-C-X-C-X9-CC),其成员包括FIZZ 1(RELMα),FIZZ 2(RELMβ),FIZZ 3(resistin,抵抗素)和RELMγ.本文在此对FIZZ1的结构分布特点及其在疾病中的作用作一综述.
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山莨菪碱对肺缺血-再灌注损伤的保护机制
引言山莨菪碱(anisodamine)是我国西南地区茄科植物唐古特山莨菪根中提取的一种生物碱,化学结构为托品酸-6β-羟基-3α-脱品酯,通称654,天然品称为654-1,其人工合成品称为654-2,临床常用的是合成的消旋山莨菪碱,属于毒覃碱型(M型)乙酰胆碱受体竞争性阻断剂.近年来发现山莨菪碱在对抗脑、肝、肾、心等器官的缺血-再灌注 (ischemia reperfusion, I/ R)损伤上有良好的保护作用[1].山莨菪碱对肺I/R损伤保护作用的动物实验和临床研究也取得一些进展,具有重要的临床意义.
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t-PA基因新型真核表达载体的构建及鉴定
目的构建人组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)基因的新型真核表达载体,为血栓性疾病的基因治疗奠定基础.方法将t-PA基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1-Myc-His B(-)中,进行酶切鉴定及DNA测序分析,并将携带有t-PA基因的该真核表达载体,通过脂质体介导,转染鼠血管平滑肌细胞,底物发色法测定转基因血管平滑肌细胞t-PA活性.结果经双酶切鉴定和测序证实已将t-PA基因DNA片段正确插入到真核表达载体中,并能在真核细胞中表达、分泌有活性的t-PA.结论成功构建pcDNA3.1-Myc-His B(-)/t-PA基因新型真核表达载体.
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脑毛细血管超滤功能和检测儿童脑脊液蛋白的临床价值
目前国内公布应用的脑脊液总蛋白浓度的参考范围是:成人(0.15～0.45 g/L)和新生儿(0～1个月)为(0.60～1.2 g/L).在儿科学方面应用有太过宽泛不适当之处.鉴于儿童生长发育的特殊性,为了解不同年龄段的脑脊液含量变化,我们对265例未成年人的脑脊液标本进行总蛋白浓度的测定和统计分析,探讨儿童各个生长发育时期脑脊液总蛋白量的变化规律及其临床意义.
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通心络对高血压病患者内皮保护作用的临床观察
高血压病是以血压升高为主要临床表现的综合征,长期的高血压及伴随的危险因素可促进动脉硬化(AS)的形成和发展,出现靶器官的损伤及并发症的发生.内皮功能的异常在AS发生发展过程中发挥关键作用,而血管性假血友病因子(vWF)是内皮损伤的标志性指标.本研究通过观察高血压病患者的vWF变化了解通心络对血管内皮的保护作用.
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血清C反应蛋白在检测急性脑梗死中的应用
动脉粥样硬化作为脑梗死时的基础病变,不仅是脂质聚集,同时伴有慢性炎症过程,血清C反应蛋白作为炎症反应的常用标志物,其含量升高是不稳定性动脉粥样硬化疾病发生的危险信号.本文对117例急性脑梗死患者血清C反应蛋白、总胆固醇、血流变水平进行检测对比,分析其在急性脑梗死疾病诊断中的作用.
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疏血通注射液对中晚期肿瘤患者血液流变性的影响
恶性肿瘤是严重危害人类健康的常见病、多发病,而肿瘤患者高凝状态下,血栓的高发病率,又是影响患者预后的主要因素之一.本文用疏血通治疗肿瘤患者来改善患者的血液流变性,降低血黏度,取得显著疗效,现报告如下.
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冠状动脉介入治疗术后并发脾梗死1例
患者男,76岁.因发作性心前区疼痛2天入院.查体:体温、呼吸正常,脉搏60次/min,血压140/80 mmHg.口唇无紫绀,颈静脉无怒张,心尖部可闻及Ⅱ级吹风样收缩期杂音.
