中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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川崎病患儿血清MMP-9、TIMP-1、ET-1水平的变化及其临床意义
目的 探讨川崎病(KD)患儿不同时期血清基质金属蛋白酶(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)、内皮素-1(ET-1)水平的变化及其与冠状动脉病变之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)、放免法(RIA)对34例KD患儿急性期、治疗后5 d、亚急性期和恢复期血清MMP-9、TMP-1、ET-1水平进行检测,并与34例正常健康儿章进行对照.同时应用心脏彩超检测KD患儿冠状动脉的病变.结果 KD患儿不同时期血清MMP-9、TIMP-1、ET-1水平及MMP-9/TIMP-11比值组间有差异.KD患儿血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1及ET-1(292.56 ±28.65)μg/L、(394.50±46.80)μg/L、(0.75 ±0.11)、(80.65 ±14.00)pg/ml均明显高于正常对照组(27.53±11.67)μg/L、(100.47 ±32.96)μg/L、(0.28 ±0.10)、(52.70 ±11.39)pg/ml,其中冠脉扩张组血清MMP-9/TIMP-1显著高于无扩张组,且与冠脉扩张程度呈正相关(r=0.83),而扩张组血清MMP-9、ET-1水平与无扩张组之间无显著差异,血清TIMP-1水平低于无扩张组.结论 血清MMP-9、TIMP-1、ET-1可能参与了川崎病的病理发病机制,血清MMP-9/TIMP-1持续失衡,可作为预测川崎病并发冠状动脉炎,尤其是冠状动脉扩张的生化指标之一.
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运动对心肌损伤标记物的影响及意义
目的 观察运动对健康青年人心肌损伤的影响.方法 无长期耐力训练健康青年人30名,分别于跑前、跑后即刻和4 h后抽血,并测定血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌酸激酶心肌型(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白T(CTnT)和计算Mb/H-FABP的比值.结果 H-FABP在运动后4 h为(17.26±0.987)ng/ml,显著高于运动前的(16.52±0.46).g/ml(P<0.01),而CK-MB、Mb、CTnT和Mh/H.FABP比值无显著变化(P>0.05).结论 5000米越野跑可致未经适应性训练的健康青年人H-FABP轻度升高,推测与运动致心肌细胞膜损伤有关.
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碱性成纤维细胞生长因子对脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 建立大鼠脊髓缺血/再灌注损伤动物模型.实验分对照组、缺血/再灌注组和bFGF组.测定血浆丙二醛、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量.测定脊髓标本丙二醛、内皮素、细胞线粒体钙含量和组织湿/干重比值.结果 缺血/再灌注组与对照组比较,血浆和脊髓的各项生化指标显著增高(P<0.05);使用bFGF后,血浆及脊髓各项测定指标较缺血/冉灌注组相比明显降低(P<0.05).结论 bFGF可减轻脊髓缺血/再灌注损伤,对脊髓有保护作用.
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Caspase抑制剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤Fas/FasL表达的影响
目的 探讨大鼠心肌缺血/再灌注时caspase抑制剂对心肌细胞凋亡及Fas/FasL基因mRNA表达的影响及其机制.方法 以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.42只大鼠随机分为假手术组、Z-VAD-fmk治疗组和缺血/再灌注对照组,并分设缺血45 min后再灌注3,6,12 h 3个时相点.以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,逆转录聚合酶链反应法检测Fas/FasL基因mRNA的表达改变,并分析心肌组织病理学损伤程度.结果 心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡指数及Fas/FasL基因mRNA表达均增高,caspase抑制剂预处理下调Fas/FasL表达水平,减少心肌细胞凋亡.结论 心肌细胞凋亡与Fas/FasL系统参与了心肌缺血/再灌注损伤过程,caspase抑制剂Z.VAD-fmk通过抑制凋亡和下调Fas/FasL表达,减低再灌注损伤.
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外源正常淋巴液对急性微循环障碍大鼠多器官及凝血功能的影响
目的 观察外源性正常淋巴液对高分子右旋糖苷(Dextran 500)致急性微循环障碍(AMD)大鼠肝、肾、心肌及凝血功能的影响.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为淋巴液组、模型组和对照组,静注10%Dextran 500(10 ml/kg.bw)复制AMD模型(对照组以等量生理盐水代替).6 min后,淋巴液组自领静脉缓慢注射小量正常无细胞淋巴液(全血的1/15),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,留取动脉血检测反映肝、肾、心功能的生化指标以及凝血功能指标,同时观察肠道渗血情况.结果 模型组血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氧酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均显著高于对照组;淋巴液组所有指标均低于模型组,仅Cre高于对照组;淋巴液组和模型组PT、PTR、APTT、TT等凝血指标均显著长于对照组,Fib含量低于对照组,且淋巴液组PT、PTR、APTT长于模型组;模型组大鼠肠道渗血明显,淋巴组与对照组无明显渗血.结论 外源正常淋巴液能改善Dextran 500致AMD大鼠的多器官功能障碍和凝血功能紊乱.
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实验性脑出血大鼠出血灶周组织环氧合酶-2的表达
目的 探讨实验性大鼠腩出血后出血灶周脑组织环氧合酶-2(COX-2)的表达及其意义.方法 采用自体注血法制作脑出血模型,免疫组织化学染色检测脑出血后不同时间点出血灶周组织COX-2表达.结果 正常对照组及出血对侧组脑组织几乎无COX-2表达,在脑出血灶周的脑组织可见COX-2阳性细胞,COX-2阳性细胞数于出血后3 h开始增多,出血48 h达高峰.结论 脑出血后早期血肿灶周组织COX-2表达随出m时间延长而增高.
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左卡尼汀对肾缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨左卡尼汀在肾缺血/再灌注损伤中的保护作用及其可能机制.方法 建立大鼠肾急性缺血/再灌注模型,随机分为对照组(n=24)和左卡尼汀治疗组(n=24),组内再分为假手术组及再灌注1、6、12 h组.检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.并观察肾组织形态学变化.结果 对照组的BUN、Scr再灌注6 h后开始与假手术组出现统计学差异(P<0.05和P<0.01);治疗组再灌注12 h的BUN和再灌注6、12 h的Scr也显著高于假手术组(P<0.05,P<0.05和P<0.01),但低于同时点对照组(均P<0.01),治疗组再灌注12 h后SOD活力显著高于(P<0.01),而MDA含量低于对照组(P<0.01),且病理损伤较同期对照组明显减轻.结论 左卡尼汀对肾缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关.
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乙酮可可碱对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤影响的实验研究
目的 探讨乙酮可可碱保护大鼠肝缺血/再灌注损伤的机制.方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为四组:对照组及乙酮可可碱给药组,观察每组动物的病理切片.分别检测血浆谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及肝组织匀浆中内皮素-1(ET-1)的含量,免疫组化测定P-选择素的表达.结果 肝脏缺血/再灌注后,病理有明显的损伤改变.PTX保护组再灌注2、4 h血清ALT、LDH、TNF-α仅和肝组织匀浆中ET-1含量与对照组相比显著降低(P<0.01).PTX保护组P-选择素蛋白表达显著低于对照组(P<0.01).结论 肝脏微循环障碍是肝脏缺血/再灌注损伤的病理基础,给予PTX(预处理可降低TNF-α、ET-1产生和减少P-选择素表达,从而减轻肝脏损伤.
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高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体及其亚型的改变
目的 研究高血压糖尿病大鼠心脏β肾上腺素能受体(β-AR)及其严型的改变.方法 采用高血压糖尿病大鼠动物模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验观察高血压糖尿病大鼠心脏β-AR及其亚型的改变.结果 高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的大结合容量(Bmax)较对照组增加35%(P<0.01),KD值不变.CGP20712竞争抑制曲线两位点分析显示β1-AR和β2-AR之间比例未发生改变.高血压糖尿病组在异丙肾上腺素(ISO)激动下β-AR介导的大收缩反应(Rmax)较对照组下降48%(P<0.01),而pD2值不变.CGP20712阻断β1-AR后,β2-AR介导心肌的Rmax不变,而pD2值显著低于对照组(P<0.05);ICI118551阻断β2-AR后,β1-AR介导心肌的Rmax和pD2值均显著低于对照组(P<0.05).结论 高血压糖尿病大鼠心脏β-AR总数明显上调,且β1-AR和β2-AR上调的程度相同;β-AR介导心肌大收缩反应的降低,主要是由β1- AR的改变引起,β-AR对ISO敏感性不变,而β1-AR和β2-AR则分别发生减敏.
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血小板和血管新生
血小板是小的血细胞,由巨核细胞产生,没有细胞核.一个巨核细胞可以产生200～700个血小板.血小板在维持血管壁的完整性和生理止血过程中发挥了重要的作用.同样,随着急性冠脉综合征和脑血管事件发病率的升高,血小板在疾病发生、发展中的关键作用受到人们重视,促使研究者一直致力于更强效的抗血小板药物的开发.但近年来的研究发现,血小板在血管新生中发挥了重要的作用.
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B型利钠肽是心脏永久起搏后发生充血性心力衰竭的独立预测因素
B型利钠肽(BNP)主要由心室肌细胞合成和释放,当心室压力和/或容量负荷增加时,BNP合成和释放增加,故BNP可作为生化指标用于充血性心力衰竭(CHF)的诊断和患者预后的预测.心脏起搏有生理性起搏和非生理性起搏,不同起搏方式对患者的血流动力学影响不同.近年来,BNP的测定应用于心脏起搏,但不同起搏方式下患者BNP水平如何变化,及BNP能否预测心脏永久起搏后CHF发生尚无明确结论,现就该方面研究进展综述如下.
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Neuregulin-1/ErbBs信号系统与慢性心力衰竭的研究进展
Neuregulin-1是心脏内皮细胞表达的一种跨膜蛋白,其胞外段被蛋白酶酶切后,以旁分泌方式与心肌细胞表面酪氨酸激酶受体(ErbB4)结合,诱导形成ErbB 2/ErbB 4异源二聚体,通过活化下游的MAPK、Akt、PI3激酶等信号分子,启动一系列生物学反应,包括抗凋亡、促进心肌细胞存活和有序排列、加强心肌间连接等.越来越多的研究显示NRG-1/ErbB信号系统与心脏结构形成、功能维持、心衰的发生发展密切相关.
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血管内皮生长因子在缺氧预适应中的脑保护作用
血管内皮生长因子(VEGF),能够增加血管的通透性并特异地促进血管内皮细胞(VEC)增殖.但近研究显示,除上述作用外,VEGF还对缺氧神经细胞有较强保护及促进神经发生的作用,且可有效缓解或完全消除多种神经退行性疾病的症状.研究其作用范围、作用机制及影响因素对临床神经系统疾病的治疗有着重要的借鉴价值和指导意义.现将其在这方面的研究进展综述于下.
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缺氧后处理诱导大鼠心肌细胞蛋白质差异表达
目的 研究缺氧后处理(hqpoxic postconditioning,H-postC)与缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的大鼠心肌细胞蛋白质差异表达,旨在从内源性蛋白表达变化的角度阐明后处理保护的分子机制.方法 原代培养Sprague-Dawley(SD)乳鼠心肌细胞随机分为3组(均n=4):(1)缺氧/复氧(H/R)组:将细胞置于缺氧仓内,通人95%N2～5%CO2混合气2 h后,37℃常氧孵育24 h;(2)缺氧后处理(H-postC)组:细胞置于缺氧仓内2 h,复氧10 min/缺氧20 min,反复2次,37℃常氧孵育24 h;(3)对照组(control):细胞置于CO2孵箱37℃常氧孵育至实验结束.提取各组心肌细胞蛋白质,经双向电泳分离、考马斯亮蓝染色后扫描分析蛋白质表达变化,选取9个差异显著的蛋白点进行胶内酶切、肽质量指纹图谱分析和NCBI nr数据库检索.结果 双向电泳可分离(553±31)个蛋白质,点匹配率为80.1%±1.5%.与对照组相比,6种蛋白质在H-postC组表达升高,而在H/R组表达降低;1种蛋白质在H-postC组和H/R组表达均降低,而H-postC组降低更为明显;1种蛋白质在H-poatC组和H/R组表达均升高,而H-postC组升高更为明显;1种蛋白质仅在H-postC组表达升高.质谱鉴定的9种蛋白质可分为5类:①保护性伴侣分子:DJ-1蛋白、αB-晶体蛋白、热休克蛋白27;②细胞凋亡调节分子:星型胶质细胞磷蛋白15,非受体6型蛋白酪氨酸磷酸酶;③核糖核蛋白复合体组分:不均质核内核糖核蛋白K;④线粒体能量代谢相关分子:线粒体ATP合酶D链、细胞色素c氧化酶亚单位VIa;⑤细胞骨架蛋白:β-肌动蛋白.结论 H-postC可能通过上调保护性分子伴侣、调节细胞凋亡相关的信号分子、稳定核糖核蛋白复合体结构、维持线粒体功能活性、稳定细胞骨架而发挥心肌保护作用.
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腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质组变化的研究
目的 探讨腹主动脉狭窄诱导大鼠心肌肥大后心肌组织蛋白质表达谱的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠12只,随机分为模型组和对照组(均n=6).模型组行腹主动脉缩窄术,对照组仅分离腹主动脉不行缩窄术.术后4周结束实验并提取左心室组织蛋白质,双向电泳分离心肌组织蛋白质,分析差异显示的蛋白质并选取9个差异显著的蛋门点进行胶内酶切和质谱分析.结果 双向电泳可分离(454±13)个蛋白质,点匹配率为(78.7±1.4)%,心肌组织13种蛋白质出现明显差异表达,与对照组比较,模型组4种蛋白质表达上调,9种蛋白质表达下调.质谱分析鉴定出 7个蛋白质为:与能量代谢相关的丙酮酸脱氢酶E1和β-烯醇酶、与细胞收缩功能相关的α-肌球蛋白重链和心脏α-肌动蛋白前体、与甲状腺激素代谢相关的甲状腺素结合蛋白等5种蛋白质在模型组表达下调,肌球蛋白轻链和与细胞内源性保护相关的热休克蛋白B6等2种蛋F1质在模型组表达上调.结论 腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥大后,心肌组织蛋白质组变化显著,这些变化涉及与心肌细胞能量代谢、细胞骨架以及心肌收缩等有关的几组蛋白质,提示上述蛋白质组改变可能参与了心肌肥大过程.
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螺内酯联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭患者临床观察
充血性心力衰竭,是大多数心血管疾病主要的死亡原因.近年来,充血性心力衰竭的治疗模式从短期的血流动力学、药理学措施转为长期的修复性策略.我们联合应用螺内酯和美托洛尔(阿斯利康公司生产)治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)患者82例,疗效满意,现报道如下.
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肺炎衣原体对不稳定心绞痛触发及预后的影响
肺炎衣原体(chlamydia pneumonia,CP)感染与冠状动脉事件风险在稳定性冠心病(Stable Angina Pectoris,SAP)患者中已有报道.至于CP是否参与不稳定心绞痛(Unstable angina pectoris,UA)的发生,争议较大.本研究观察UA、SAP患者CP感染情况,探讨CP是否参与uA的触发,并影响UA患者的近期预后.
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中国中西医结合学会微循环2009学术大会纪要
中国中西医结合学会微循环2009学术大会于2009年4月10-12日在杭州浙江中医药大学召开.北京大学基础医学院中西医结合教研室主任、北京大学医学部天士力微循环研究中心主任、中国中西医结合学会微循环专业委员会主任委员韩晶岩教授任人会主席,浙江中医药大学药物研究所所长吕圭源教授任大会执行主席.
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多层螺旋CT与冠状动脉造影对心肌桥的比较研究
目的 探讨多层螺旋CT(MSCT)与冠状动脉造影(CAG)对心肌桥的诊断与比较.方法 运用MSCT和冠状动脉造影对63例患者进行比较,经CT室及CAG医师判断心肌桥(MB)情况,并对MB进行血管形态学分析,判断两种方法对MB判断的差异与不同.结果 双盲法MSCT发现MB23例25处(占36.5%),CAG发现MB 9例11处(占14.3%),MSCT对冠状动脉节段迂曲、成角处有一定优势,两种方法比较有显著性差异(P<0.05).结论 MSCT比CAG较容易发现MB,尤其在冠状动脉节段迂曲、成角处有明显优势.
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激光腔内治疗单纯性下肢静脉曲张
目的 评价激光腔内治疗单纯性下肢静脉曲张的临床效果.方法 对35例患者(45条患肢)行大隐静脉及浅表曲张静脉腔内激光治疗,随访3～6个月,观察手术效果及术后并发症.结果 所有患者彩超显示大隐静脉均闭合,未探及明显血流;未见严重并发症及静脉曲张复发.结论 激光腔内治疗单纯性下肢静脉曲张安全性高,创伤小,恢复快,短期效果理想.
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医用三氧对肝硬化患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾血流量及腹水消退的影响
目的 观察医用三氧对肝硬化患者肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛同酮(ALD)、肾血流量及腹水消退的影响.方法 将80例肝硬化患者随机分为医用三氧治疗(三氧组)和对照组各40例,三氧组在基础治疗上采用基本自m疗法,对照组用基础治疗.结果 治疗后20 d,三氧组:PRA、AngⅡ、ALD较治疗前下降,也低于对照组,肾血流量高于治疗前,也高于对照组(P均<0.01),丙氨酸转氨酶(ALT)和血清总胆红素(TBil),均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清白蛋白(Alb)高于对照组(P<0.01),肾功能损害少于对照i组,至出院时腹水消失,三氧组多于对照组(P均<0.05),腹水消失时间,三氧组短于对照组(P<0.01).结论 医用三氧治疗肝硬化腹水患者,能使PRA、AngⅡ、ALD下降,而肾血流量增加,并改善肝功能,促进腹水消退.
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动物肠系膜微循环活体观察装置的改进
肠系膜微循环观察装置是微循环研究和观察的重要装置,在医学科研和教学上都有广泛的用途.观察装置的技术品质直接影响微循环观察的效果和结果.鉴于既往的肠系膜微循环观察装置设计不尽完善,已不能适应我们的实验教学和科研.02年我们对肠系膜微循环观察装置作了重新设计和改进.经过6年的教学科研使用和观察,获得了良好的效果.现介绍如下:
