冠脉造影数字跟踪法测定冠脉血流速度与Doppler血流速度相关分析

目的研究冠脉造影数字跟踪技术测定冠脉血流速度与Doppler血流速度之间的相关性.方法入选住院冠脉造影病人40例,包括左前降支(LAD)单支病变行介入治疗(PCI)10例,诊断性冠脉造影30例(冠脉造影正常、心肌桥、轻-中度狭窄病变).所有病例采用冠脉造影数字跟踪技术测定LAD平均血流速度(CFVm),其中15例用冠脉造影TIMI计帧法测定LAD血流速度(帧.f).另15例使用Doppler导丝测定LAD平均峰值血流速度(APV),并与CFVm作相关分析.结果冠脉造影数字跟踪法测定LAD的CFVm(18.58±6.46)与Doppler导丝测得的LAD近端(17.42±5.99)和远端(17.93±5.78)的APV显著相关(r=0.79. r=0.64);而与TIMI计帧法血流速度呈弱相关(r=-0.47).PCI治疗成功后,随着狭窄小腔径增加,跟踪法血流速度加快(P＜0.01),CFVm≥20 cm/s.结论冠脉造影数字跟踪技术测定冠脉血流速度与Doppler血流速度显著相关,两者表达单位一致,方法简便易行,重复性好,可以用作常规冠脉造影血流速度定量指标.

低分子肝素钙与低剂量尿激酶联合治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察低分子肝素钙与低剂量尿激酶联合治疗急性脑梗死的临床疗效.方法将63例急性脑梗死患者随机分为治疗组(33例)和对照组(30例).治疗组给予尿激酶20～50万U溶于生理盐水150～250 ml静脉点滴,低分子肝素钙5000U腹壁皮下注射,每日一次,连用6 d(尿激酶首剂用50万U者,每日递减10万U至20万U,共用6 d).同时使用自由基清除剂、钙离子拮抗剂、微循环改善剂及脑细胞保护剂治疗3周.对照组除未用尿激酶和低分子肝素钙治疗外,其他同治疗组.并于治疗前后各进行一次临床神经功能缺损程度评分.治疗过程中检测TT、PT、APTT、纤维蛋白原和血小板计数.结果治疗组痊愈率、总有效率明显高于对照组(P＜0.05).治疗组神经功能缺损评分较治疗前显著降低(P＜0.05),且较对照组明显.结论低分子肝素钙与低剂量尿激酶联合治疗急性脑梗死疗效较好.

脑梗死相关分子标记物的初步观察

我们选择了30例脑梗死患者作为研究对象,测定其血浆相关标记物的含量,探索脑梗死与这些分子标记物之间的关系.

高血压病血瘀证与非血瘀证甲皱微循环的观察

目的探讨高血压病血瘀证与非血瘀证甲皱微循环变化特征.方法按WHO诊断标准和中医血瘀证辨证标准,将149例轻、中度高血压病患者分为血瘀证组80例和非血瘀证组69例,并与58例健康人作对照,分别检测甲皱微循环.结果轻、中度高血压病患者中血瘀证达53.69%,血瘀证与非血瘀证的甲皱微循环均可出现异常,与对照组比较有统计学意义,血瘀证组的甲皱微循环管周状态、流态和总积分值与非血瘀证组比较有显著差异,而两组的形态积分比较无统计学意义.结论血瘀是高血压病的重要病理机制,高血压病的病理过程中不同程度地出现甲皱微循环障碍,而血瘀证组的甲皱微循环障碍比非血瘀证组重,主要表现在管周状态和流态.

2型糖尿病患者应用甘糖酯治疗前后血脂、血流变的变化

目的探讨甘糖酯对2型糖尿病治疗前后的血脂、血流变的变化.方法用LG-R-80检测37例2型糖尿病患者的血液流变学各项指标,血脂用贝克曼全自动生化分析仪检测.结果 37例2型糖尿病患者经过甘糖酯治疗后,血脂、血液流变学结果均较治疗前有好转.结论甘糖酯具有降低甘油三酯的明显特点,是一种适用于2型糖尿病患者的理想调脂药物.

临床诊断急性心肌梗死与冠状动脉造影比较研究

目的比较冠状动脉造影(CAG)阴性和CAG阳性的急性心肌梗死(AMI)患者的临床特点.方法对临床诊断急性心肌梗死的399例患者行选择性CAG检查,并据造影结果对临床特点进行对比分析.结果 CAG阳性组直径狭窄≥50%者376例,占94.24%,其中狭窄≥90%者307例(81.38%);CAG阴性组直径狭窄＜50%者23例,占5.76%,其中0%狭窄7例(30.43%),10%～40%狭窄16例(69.57%).CAG阴性组与CAG阳性组比较:小于40岁的患者26.08%(6/23)比6.12%(23/376,P＜0.05);女性患者43.48%(10/23)比18.88%(71/376,P＜0.05);糖尿病、高脂血症、高血压患者分别为26.08%(6/23)比15.69%(59/376),73.91%(17/23)比67.82%(255/376),26.08%(6/23)比28.48%(107/376),P均＞0.05;冠心病危险因素数目无显著差异(P＞0.05);左室舒张末压(LVEDP)为(12.53±5.46)mmHg比(18.75±7.10)mmHg(P＜0.01);左室射血分数(LVEF)为(63.56±8.18)%比(59.56±12.04)%(P＞0.05).结论急性心肌梗死患者中CAG阴性者并非少见,主要发生机制是在冠脉内皮受损基础上冠脉痉挛或冠脉微小斑块破裂促发血栓形成,继而发生血栓自溶或溶栓干预后血栓消失.CAG阴性AMI在年轻人、女性中并不少见,心功能较好,与CAG阳性者具相同的糖尿病、高脂血症、高血压发生率.

流式细胞仪三标记法检测白细胞介素-10对人树突状细胞表型的影响

目的观察白细胞介素(IL)-10对体外培养人树突状细胞(DC)表型的影响,探讨流式细胞术三色荧光标记抗体检测细胞表面抗原的方法及意义.方法通过SCF、GM-CSF、TGF-β1、Flt-3和TNF-α体外培养体系,将脐血CD34+造血干细胞诱导扩增获得DC,并于成熟过程中用重组人IL-10进行干预.采用流式细胞术的三色荧光标记(FITC-、PE-、CY-)单克隆抗体直接检测技术,分析细胞表型CD1a、CD11c、CD83、CD80、CD86和HLA-DR.结果 IL-10可下调成熟中DC表面CD11c、CD83、 CD80和CD86的表达.结论 IL-10通过抑制DC表面黏附共刺激分子表达,可调节DC的递呈抗原功能;此外,采用流式细胞仪的三色荧光标记检测方法,不仅可以节约DC细胞用量,而且具有快速和准确的优点,值得推广应用.

心脏淋巴循环阻断后心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达

目的观察兔心脏淋巴循环阻断后I、III型胶原蛋白变化的规律,并探讨其机制.方法将34只健康成年新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组各半.阻断实验组动物心脏淋巴循环,用原位杂交的方法测定各个观察时期I、III型胶原蛋白mRNA的表达.分别于术前、术后3、7、14、30、60 d取静脉血,应用ELISA法测定血清中PICP、PIIINP的浓度.结果术后7、14、30 d I、III型胶原蛋白mRNA的表达明显强于其它各观察期和对照组.实验组术后7、14、30 d血清中PICP、PIIINP水平:明显高于术前、术后3 d和60 d(P<0.05),也明显高于相应对照组(P<0.05);术前、术后3、60 d以及与对照组间无明显差异(P>0.05);I、III型胶原蛋白mRNA的表达与血清中PICP、PIIINP变化一致.结论兔心脏淋巴循环阻断后,心肌间质中I、III型胶原蛋白于第7 d开始合成增加,持续至30、60 d恢复正常.I、III型胶原蛋白增加是心脏淋巴循环阻断后心肌间质纤维化的原因之一.

烫伤早期家兔复合内毒素血症血液流变性的研究

目的探讨烧伤早期合并感染情况下实验动物血液流变性变化.方法采用成组配对设计,复制单纯烫伤组和烫伤复合内毒素血症组实验动物模型,每组各7只大耳白兔,检测时相分为致伤后即刻(0 h)、致伤后8、24 h,模型复制成功后检测各时相全血黏度、血浆黏度、血沉值、红细胞比容、纤维蛋白原、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血沉K值和全血还原黏度、内毒素水平等指标.结果两组实验动物0 h相各指标无显著性差异(P＞0.05),8 h和24 h时相有显著性变化.烧伤复合内毒素组动物全血黏度、还原黏度、刚性指数、聚集指数、血沉和血沉K值明显升高(P＜0.05),而纤维蛋白原和血浆黏度值轻微下降(P＜0.05),红细胞比容无明显变化(P＞0.05).结论内毒素影响了烧伤早期家兔的血液流变性质,造成了对机体进一步的损害.

冠状动脉结扎与腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的比较冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所建立的大鼠慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型在病理及病理生理学等方面的差别.方法实验大鼠随机分为三组:正常对照组(Control组)、冠状动脉结扎术组(A组)和腹主动脉缩窄术组(B组),8周后测定血流动力学变化,计算左、右心室重量指数,观察心肌组织形态学改变.结果 A、B组死亡率分别为33%、17%;左、右心室重量指数(LVWI、RVWI)分别升高28%、40%和23%、40%,A组LVWI升高较B组更明显(P＜0.05);两种CHF模型动脉收缩压(BPs)、动脉舒张压(BPd)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降大速率(+/-dp/dtmax)均较Control组显著降低(P＜0.01),A组较B组降低更为显著(P＜0.05).光镜下A组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;B组心肌细胞肥大,排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎细胞浸润.结论冠脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立慢性心力衰竭大鼠模型的有效方法.两者的差别是:腹主动脉缩窄术建立的是压力超负荷型CHF模型,冠脉结扎术建立的是低心输出量型CHF模型,后者心衰程度更严重,其病理生理演变过程与充血性心力衰竭更接近.

两种复苏措施对弹烧复合伤海水浸泡犬血液流变性的影响

目的比较标准Parkland公式复苏与改良液体复苏对犬弹烧复合伤后海水浸泡血液流变性的影响.方法建立海水浸泡弹烧复合伤模型后,将20只成年杂种犬随机分为海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组,n=8只)、标准Parkland公式复苏组(简称标准组,n=6)与改良液体复苏组(改良组,n=6),动态监测伤前、伤后4、7、10、20、28 h共6个时相点血液流变学指标.结果①三组动物血浆黏度(PV)与伤前比较变化均不明显; ②标准组不能纠正全血高切黏度(HBV)及红细胞聚集指数(AI)浸泡后较伤前恶化的情况,而改良组对这种变化有明显改善作用; ③两复苏组对降低红细胞比容(HCT)有相同的应用价值;④标准组对于改善全血低切黏度(LBV)、红细胞变形指数(DI)有一定价值, 而改良组对这些指标改善有更好的应用价值 .结论改良液体复苏与Parkland公式复苏比较,更能有效改善血液流变学指标,从而改善组织微循环、改善组织器官灌注,具有更好的复苏效果.

热休克蛋白70对未成熟心肌细胞功能的影响

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌细胞功能的影响.方法健康新生长耳大白兔随机分为2组.对照组(C):腹腔注射生理盐水0.4 ml,注射后24 h取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min.实验组(E):腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组.测定心肌细胞中HSP70含量及相关生化指标并作统计学处理比较.结果 HSP70含量E组明显高于C组;E组ATP含量、SOD活性方面均优于C组(P＜0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于C组(P＜0.01),心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、m均优于C组(P＜0.01),心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于C组(P＜0.01).结论 HSP70对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能具有明显的保护作用.

大鼠局灶性脑梗死后细胞凋亡及热休克蛋白70表达的变化

目的探讨大鼠局灶性脑梗死后热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡的变化.方法采用光化学法诱导制作大鼠局灶性脑梗死模型,冰冻切片行HSP70免疫组化染色,并用TdT-介导duTP-生物缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞.结果免疫组化显示对照组和假手术组动物无HSP70免疫反应;局灶性脑梗死组12 h即有HSP70的表达,48 h时HSP70表达至高峰,阳性反应局限于半暗带.TUNEL结果显示,对照组和假手术动物无凋亡细胞;局灶性脑梗死组6 h时在半暗区凋亡细胞出现,3 d达高峰.结论局灶性脑梗死可诱导HSP70的表达、神经细胞凋亡,两者的分布一致,但HSP70的表达高峰明显早于细胞凋亡.

侧脑室注射β-淀粉样肽对大鼠海马内IL-1β及iNOS mRNA水平的影响

目的研究在体条件下β-淀粉样肽(amyloid-beta protein,Aβ)对大鼠海马内白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA水平的影响.探讨Aβ诱导的氧化应激和炎症反应在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病中的作用.方法采用大鼠侧脑室立体定向注射Aβ25-35的方法建立AD的动物模型,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)的方法观察在体条件下Aβ25-35 对大鼠海马区IL-1β及iNOS mRNA水平的影响.结果大鼠予10 mmol/L Aβ25-35 5 μl侧脑室立体定向注射后,海马内IL-1β及iNOS mRNA水平较空白对照组明显升高(P<0.001).结论 Aβ25-35诱导的氧化应激和炎症反应在AD发病中可能具有重要作用.

肠系膜淋巴管结扎对MODS大鼠体液免疫功能的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)体液免疫功能的影响,探讨淋巴途径在MODS发病学中的意义.方法雄性Wistar大鼠均分为结扎组、未结扎组、假手术组三组.前两组以失血-LPS二次打击方法,复制大鼠MODS模型.所有动物实验前后的血清均以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4含量,同时以放射免疫法检测血清TNFα作为反映炎症的指标.结果成功复制了MODS大鼠模型.二次打击后,未结扎组大鼠血清IgG、IgA、IgM、C3、C4及TNFα均显著高于结扎组、假手术组及实验前(P<0.01～0.05),而结扎组与假手术组无显著差异(P>0.05).结论失血-LPS二次打击可使大鼠免疫球蛋白及补体增多,反映炎症反应剧烈及抗炎反应增强,而肠系膜淋巴管结扎可缓解炎症与抗炎反应,提高存活率,对机体有较好的保护作用.

脑内物质的淋巴引流与脑细胞微环境

直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递和交换的血液、淋巴液、组织液间的流动,称为微循环,包括血管微循环系统、组织通道系统和淋巴系统.毛细血管向组织输送的氧、营养物质和信息物质以及组织的代谢产物的输出需经细胞间隙(extracellular space, ECS)(有人认为它与组织通道意义相同),因此ECS中的组织液(interstitial fluid, ISF)构成了细胞的微环境.脑内ISF构成了脑细胞的微环境(brain extracellular microenvironment,BEM),ISF的动态平衡对结构复杂功能精密的神经活动具有十分重要的意义.目前,国内外对脑细胞间隙以及组织液的流动研究尚处在起步阶段,对一些问题看法还不统一;脑淋巴引流对脑细胞微环境影响的研究还有很多工作要做.

胰岛素样生长因子-1与PTCA术后再狭窄

经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)是目前冠心病血管重建治疗的重要手段,但术后30%～50%的血管再狭窄(restenosis,RS)发生率极大地限制了其远期疗效.再狭窄的形成是一个血管损伤反应的新生内膜增生与血管重构的过程,这一过程与血管活性物质、细胞生长因子等因素的刺激有关,是多种细胞分子生物学机制作用的结果[1].

女性冠状动脉微血管功能障碍的研究进展

胸痛发生于男性多表现为心外膜下冠脉闭塞性冠心病(CAD),女性则不出现明显冠脉闭塞,而是以冠脉微血管功能障碍(例如较冠脉小的阻力血管功能异常)为主要表现[1,2],这类患者常年因反复胸痛发作导致入院次数明显增多且多次进行心导管手术[3],是临床上仍无法彻底解决的难题之一.近的研究提示这种冠脉微血管功能障碍可能与微循环的分布异常关系密切,现将女性无冠脉闭塞性胸痛的微血管功能障碍研究的新进展综述如下.

内皮抑素对微血管新生的影响及其信号调控网络

内皮抑素是一种存在于血管壁和基底膜上的蛋白聚糖.1997年O'Reilly等[1]从鼠血管内皮细胞瘤株(murine hemangioendothelioma,EOMA)的培养液中分离得到鼠的内皮抑素,经纯化后氨基酸测序发现它是胶原XVⅢ的一个片段,并证实它是一种潜在的内源性的抗血管新生的因子,能抑制肿瘤的生长.此后便受到广泛关注,并对它在不同情况下对内皮细胞的影响及作用机制进行了深入研究.近年来,许多动物实验和临床药理实验发现,内皮抑素有一定的抗肿瘤作用,提示内皮抑素有潜在的临床应用价值.

VEGFR-1与心血管疾病

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)主要与两种酪氨酸激酶受体结合:VEGFR-1(vascular endothelial growth factor receptor-1),也称Flt-1(Fms-like tyrosine kinase,1990年Shibuya等分离并命名),VEGFR-2(vascular endothelial growth factor receptor-2),又称Flk-1(fetal liver kinase,1991年Matthews等从小鼠造血干细胞中克隆).

糖尿病伴心、脑血管疾病中血浆P-选择素的改变

本文应用ELISA法测定了60例冠心病患者、50例糖尿病患者及20例正常人血浆P-选择素的含量,旨在探讨其对冠心病患者及糖尿病伴心、脑血管病变患者的临床应用价值.

癌组织浸出液组织型纤溶酶原激活物和凝血酶调节蛋白的初步观察

一些研究表明体液中的组织型纤溶酶原激活物(tissue piasminogen activator,t-PA)与癌组织血管内皮细胞的释放和血管新生有关[1,2].另有一种抗凝因子凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM )也为血管内皮细胞合成,能敏感地反映血管内皮细胞的损伤[3].本文探讨癌组织浸液中这两项指标与癌组织血管之间的若干关系.

慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺小血管尾加压素Ⅱ表达的动态变化

目的动态观察内源性尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, UⅡ)在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠不同节段肺细小动脉的表达,以探讨其在肺动脉高压发生发展中的作用.方法对不同低氧时间(1、2、4周)的大鼠模型:(1) 测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比.(2) 免疫组化方法检测不同节段肺细小动脉UⅡ蛋白的表达.(3)光镜下观察三级肺细小动脉显微结构的变化,用图像分析仪心肺血管分析软件测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT).结果 (1) mPAP、RV/LV+S的比较:低氧高二氧化碳各组均高于正常对照组(P＜0.01);2周组比1周组分别高22.5%与14.1%(P均<0.01);4周组与2周组无显著差别(P＞0.05).(2)免疫组化显示三级肺细小动脉(近端至远端)UⅡ蛋白表达的平均吸光度值1周组较正常对照组分别高40.4%、38.9%、22.9%(P均<0.01);2周组较1周组分别高15.2%、14.7%、16.6%(P均<0.01);而4周组与1周组间无显著差别.(3)肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间.结论慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压形成过程中,肺内各级细小动脉的UⅡ的表达均呈现明显的上调,并与肺动脉压升高、右心室肥大的程度基本一致,提示UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成机制中具有重要的病理生理意义.

人三维体外血管模型的构建

目的利用HUVEC建立人体外三维血管模型.方法原代培养HUVEC,利用I型胶原蛋白建立三维系统,在上面培养HUVEC,随着胶原蛋白的降解,人体外三维血管模型逐渐形成,HE染色三维血管样结构.结果 HUVEC成功培养,人体外三维血管模型顺利构建.结论利用I型胶原蛋白建立的三维系统,能成功构建人体外三维血管模型.

加味四物汤治疗血虚寒痹型偏头痛59例临床观察

目的观察加味四物汤治疗血虚寒痹型偏头痛的临床疗效.方法用加味四物汤治疗中医辨证属于血虚寒痹型的偏头痛患者59例,21 d为一疗程,并用疼痛缓解程度和TCD结果作为疗效判定标准.结果治疗后患者疼痛程度减轻(P<0.05).完全缓解者21人,占35.6%;显效者18例,占30.5%;有效者15例,占25.4%;总有效率91.5%.结论加味四物汤对于血虚寒痹型偏头痛患者疗效比较好.

曹克将主编与部分编委小型座谈见面会纪要

心脏介入治疗术后持续性低血压87小时1例

患者男,51岁.于2000年8月18日在外院诊断为急性广泛性前壁心肌梗死.住院14 d,至亚急性期后转入兰州医学院第一附属医院心内科.于10月11日行冠状动脉造影术,显示前降支中段狭窄达90%,用7FJL4.0,GUIDING0.14GW,通过狭窄病变用1.5×20 mm球囊扩张.植入3.0×15STENT.术中出现一过性心脏Ⅲ°房室传导阻滞,起搏治疗后恢复.当日17时5分返回CCU室,测血压14.7/8～9 kPa.19时肝素盐水冲洗鞘管时头晕、恶心,测血压12/7 kPa,心率133次/min.应用多巴胺20 mg静注后80 mg加间羟胺20 mg静滴,维持血压.于23时20分拔除动、静脉鞘管,加压止血.心率69～77次/min,血压8.3～12/4.2～7.0 kPa,应用多巴胺170 mg间羟胺40 mg静脉泵入,多巴胺为4～6 μg/kg.min,入液量平均每小时为2300～2500 ml.共87 h后停用升压药物,病情稳定,血压正常.

Askin瘤伴纵膈、心包转移1例

患者男,20岁,因"咳嗽伴胸痛2月"于2004年10月14日入院.患者于2个月前无明显诱因出现为阵发性干咳,伴胸痛,有时感胸闷、气短,无发热、咯血、心慌,未曾诊治.入院前1周出现声音嘶哑,平卧后面部充血肿胀,于10月12日在当地医院就诊,查胸片示上纵隔影明显增宽,考虑纵隔淋巴瘤或结节病可能,胸部增强CT见纵隔占位伴两肺转移,心包积液,为进一步诊治,转入本院.

重度妊娠高血压综合征合并双眼渗出性视网膜脱离1例

妊娠高血压综合征,其基本病理改变为全身小动脉痉挛.高血压、水肿、蛋白尿为主要临床特点.妊高征合并双眼渗出性视网膜脱离的病例不多见,我院收到一例现报道如下.

淋巴管与淋巴管病

1622年Aselli在给狗营养餐的过程中,发现其肠上有充满白色液体的管道,指出这些管道的主要功能是饭后携带奶样液体进入全身[1].他死后由Peiresc进一步发展,在人体证实了Aselli的发现[2].尽管淋巴管的发现已有300多年的历史,Mascagni早在1787年就绘制出版了淋巴管主要分支的彩色图谱,但是,与血管的研究相比较,对淋巴管的结构、功能和疾病的研究都相对滞后.为了与同道共同继承、发展这方面的研究,本文简介淋巴管与淋巴管病.