中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
流体切应力对人内皮细胞迁移和整合素基因表达的影响
目的 研究流体切应力空间梯度和均匀切应力对内皮细胞(ECs)迁移和整合素基因表达的影响,为阐明应力诱导血管重建的分子机制提供一些实验依据.方法 将脐静脉内皮细胞置于平行平板流动腔系统,分别施加1 1dyn/cm2的均匀切应力(矩形组)和5～14 dyn/cm2的切应力梯度(梯度组)为受力组,以静态条件下培养的ECs为对照组(静止组).Transwell方法检测切应力对ECs迁移能力的影响;半定量RT-PCR测定ECs整合素仪a3β1、a5β1 mRNA 3、6和12 h的表达情况.结果 ①同静止组相比,切应力梯度组ECs 3 h的迁移(88±4 vs 23±3,P<0.01,n=3)能力显著提高;而均匀切应力组ECs 3 h迁移(21±3 V8 23±3)同静止组相比,差异无统计学意义(P>0.05,n=3);②Ecs受切应力梯度作用3 h即可诱导ECs整合素a3β1、a5β1 mRNA表达(P
-
sCD40L,MPO,MMP-9对不稳定心绞痛近期预后的影响
目的 探讨可溶性CD40L(sCD40L)、髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)预测不稳定心绞痛(UA)患者住院期间的价值预后.方法 127例冠心病患者分为慢性稳定型心绞痛(SAP)组52例;UA75例,根据住院期间预后分为趋稳定组50例、难治组25例.检测入院时血清sCD40L、MPO、MMP-9水平.结果 UA难治组、趋稳定组血清sCD40L、MPO、MMP-9均高于SAP组(P<0.01),UA难治组高于UA趋稳定组(P<0.01).结论 入院时血清sCD40L、MPO、MMP-9水平对UA预后有预测价值.
-
他汀类药物降低急性冠脉综合征外周血Th1/Th2细胞比率
目的 探讨在急性冠脉综合征(ACS)中应用他汀类药物对,Th1和Th2细胞亚群的影响.方法 将56例ACS按照入院前是否应用他汀类药物分为应用他汀组(A组,30例)和未使用他汀组(B组,26例),用流式细胞术检测入院时Th1和Th2细胞比例并进行两组间比较;人院治疗(B组加用他汀)1月后,再次复查和比较,Th1和Th2细胞,同时在B组将治疗后和治疗前结果进行自身对比.结果 A组在入院时Th1细胞比例较B组低,Th2细胞比例无显著性差异;经加用他汀治疗1月后,两组间Th1和Th2细胞比例均无显著性差异.B组治疗后Th1细胞较治疗前有显著降低.结论 在ACS中应用他汀类药物治疗能降低Th1细胞激活程度,改善Th1/Th2细胞比值的不平衡.
-
血管紧张素Ⅱ对动力性肺动脉高压左室心肌细胞凋亡及纤维化的影响
目的 观察先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)合并肺动脉高压(PAH)患儿心肌细胞凋亡、心肌纤维化及与血浆血管紧张素Ⅱ含量的关系.方法 根据有无合并肺动脉高压将20例CHD患儿分为2组,CHD组(n=8)和CHD合并PAH组(n=12),对照组(n=5)为单纯缺血缺氧性脑病患儿.采用TUNEL标记法检测心肌组织中的凋亡细胞,用免疫组化法检测左室心肌细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达,采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ浓度.结果 CHD组和CHD合并PAH组心肌细胞凋亡指数明显高于对照组,两组左室心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白呈强阳性表达,与对照组相比差异有统计学意义;CHD及CHD合并PAH组血浆Ang Ⅱ水平均显著高于对照组,CHD合并PAH组高于CHD组,且两组相比较有统计学意义.血浆AngⅡ与心肌细胞凋亡指数和Ⅲ型胶原蛋白表达量呈正相关关系,而肺动脉压与心肌细胞凋亡指数和Ⅲ型胶原蛋白表达量及Ⅰ型胶原蛋白表达量无相关关系.结论 在CHD患儿左室心肌细胞凋亡和纤维化的过程中,AngⅡ可能比肺动脉压力发挥着更重要的作用,所以应用ACEI阻断肾素-血管紧张素加以降低肺动脉压对提高降低病死率有重要意义.
-
TNF-a和LPS诱导系膜细胞白细胞介素-12表达的研究
目的 探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和脂多糖(LPS)对系膜细胞IL-12表达的影响.方法 利用细胞培养、酶联免疫吸附(ELISA)等技术,观察TNF-a及不同剂量、不同作用时间的LPS干预等不同条件下,系膜细胞IL-12蛋白表达的变化.结果 静息状态的系膜细胞不表达IL-12,LPS(10μg/ml)和TNF-a(20 ng/ml)均可诱导系膜细胞显著表达IL-12,且两者具有协同效应.在一定的剂量范围内,LPS呈剂量及时间依赖性诱导系膜细胞表达IL-12,但随着LPS刺激时间及浓度的增加,IL-12的表达减少.结论 TNF-a及LPS均可诱导系膜细胞表达IL-12参与机体免疫炎症,但系膜细胞在表达IL-12时对LPS的长期及高浓度刺激产生耐受性.
-
实验高压电烧伤后肝脏微循环动态变化及意义
目的 通过研究高压电烧伤后动物肝脏微循环的变化,探讨高压电对肝脏微循环的影响.方法 将20只家兔随机分为高压电烧伤组(实验组)和假高压电烧伤组(对照组),每组各10只.用实验高压电击系统复制家兔高压电烧伤模型,采用WX-9B型多部位微循环显微镜及其图像分析系统,观察高压电烧伤后肝脏表面微血管形态、微血流动态及微血管周围状态的早期变化及规律.结果 实验组伤后即刻终末门微静脉、中央静脉和肝窦收缩,肝窦清晰度下降,血流速度减慢;伤后1 h上述微血管扩张,肝窦变清晰,血流速度恢复正常;伤后2～6 h再度出现上述微血管收缩,肝窦密度减低,血流速度下降等变化,并呈逐渐加重趋势.实验组伤后即出现红细胞聚集、白细胞附壁、微血栓、渗出和出血等改变,并呈逐渐加重趋势.结论 高压电烧伤可引起家兔肝脏微循环障碍.
-
复合离子盐对高血压大鼠肾脏皮质Ang Ⅱ、NO的产生及磷酸化ERK1/2表达的影响
目的 观察复合离子盐对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏皮质Ang Ⅱ、NO的产生,及对磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达的影响,探讨复合离子盐对SHR肾脏保护作用的可能机制.方法 42只8周龄雄性SHR随机分为4组:8%食盐摄人组(HS组);1%复合离子盐摄入组(CIS组);1%复合离子盐+2.25%L-精氨酸摄入组(CIS+L-Arg组);1%食盐摄入组(NS组),持续干预12周.干预期间定期观察大鼠血压、尿蛋白的变化;干预结束后处死动物,放射免疫法检测肾皮质中Ang Ⅱ、NO含量;并通过Western-blot法分析SHR肾脏皮质磷酸化ERK1/2蛋白表达的情况.结果 12周干预结束后,CIS组与CIS+L-Arg组血压升高趋势明显低于NS组(P<0.01).CIS组与CIS+L-Arg组尿蛋白排泄量与实验前相比无差异,但显著低于NS组(P<0.01).与NS组相比,CIS组与CIS+L-Arg组可明显促进SHR肾脏组织NO的生成(P<0.01),抑制组织Ang Ⅱ的产生(P<0.01),同时p-ERK1的表达在CIS组与CIS+L-AJlg组明显降低(P
-
黄芪总黄酮对高糖下牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响
目的 探讨不同浓度黄芪总黄酮对高糖下原代培养的牛视网膜血管周细胞凋亡及凋亡基因表达的影响.方法 以在体外培养3代近融合的牛视网膜血管周细胞为对象,分别在对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、高糖模型组(25 mmol/L)、干预组(在高糖组基础上分别加入0.5、1.0、2.0 mg/ml黄芪总黄酮)中孵育6 d,采用TUNEL法检测周细胞的凋亡率;RT-PCR测定Bcl-2、Bax基因的表达.结果 (1)高糖下血管周细胞出现明显凋亡现象,高糖组血管周细胞凋亡率与对照组有显著差异(P
-
罗格列酮对改善糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响
目的 探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌微血管内皮细胞功能的影响.方法 腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为未治疗组与治疗组:罗格列酮4mg/(kg·d).16周后定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度.分光光度法及免疫组化法分别测定心肌组织内NO浓度、NO合酶(NOS)的活性及内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达.结果 罗格列酮治疗组血糖及血浆中sEPCR、sTM、vWF显著低于未治疗组,但高于非糖尿病对照组.与未治疗组比较,罗格列酮治疗组心肌组织中NO、结构型NOS(cNOS)含量增高,eNOS阳性反应产物量增多,而诱导型NOS(iNOS)含量降低.结论 罗格列酮可以降低糖尿病大鼠血糖,减轻内皮细胞损伤与改善心肌微血管内皮细胞功能,有助于减少糖尿病时心肌微血管病的发生与发展.
-
休克淋巴液损伤微淋巴管内皮细胞的体液机制
目的 观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)培养上清液中自由基、NO、TNFa、IL-6的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的体液机制.方法 正常大鼠MMLEC进行原代培养,应用第三代MMLEC进行本研究.无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(血压40mmHg,维持90 min),引流休克时肠系膜淋巴液及门静脉血.以4%终浓度的休克淋巴液直接作用于MMLEC 6 h,同时以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清(FBS)、DMEM培养液作为对照;检测上清液中MDA、NO、TNFa、IL-6的变化.结果 4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,培养上清液MDA、NO、TNFa及IL-6含量均显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组;而休克血浆作用MMLEC 6 h后MDA、NO及IL-6含量显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组和DMEM组;其它组间无统计学差异.结论 休克淋巴液诱导大鼠MMLEC损伤的体液机制与休克淋巴液诱导MMLEC自由基损伤、促进炎症介质释放有关.
-
三七总皂甙抗肺缺血再灌注损伤作用机制的实验研究
目的 探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)抗肺缺血再灌注损伤作用及其机制.方法 复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+三七总皂甙组(PNS组).取肺组织测湿/干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR).电镜观察细胞超微结构改变.原位杂交法检测肺组织蛋白激酶C(PKCa、δ、θmRNA)表达.结果 IR组和PNS组的W/D与IAR均高于S组(分别P<0.05和P<0.01),但PNS组显著低于IR组(P
-
树鼩脑缺血时海马微环境与血脑屏障通透性改变的可能机制
目的 观察树鼩血栓性脑缺血时海马血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的变化,并探讨其与微环境相互作用的可能机制.方法 通过光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血模型,采用单泵等速微灌流系统及荧光分光法检测脑缺血后4、24及72 h海马细胞外液异硫氰基荧光素标记的葡聚糖(fluorescein thiocarbamoyl dextrans,FITC-D)含量及血浆FITC-D的清除率(Clearance rate of FITC-D,Cf),Cf的高低反映海马BBB的通透性.用高效液相色谱技术检测海马灌流液的氨基酸递质水平,并观察缺血海马微血管超微结构.结果 树鼩血栓性脑缺血后4 h海马BBB通透性开始升高,缺血24 h为明显,Cf=(0.526±0.130)μl(P<0.01),72 h通透性有所恢复.脑缺血后24 h海马细胞外Glu及GABA水平明显升高,分别为(5.71±0.39)μmol·L-1和(3.81±0.14)μmol·L-1,均具有统计学意义(P<0.01).海马微血管超微结构观察显示星形胶质细胞肿胀,毛细血管周围水肿形成.结论 脑缺血可导致海马BBB通透性增高,而海马微环境紊乱对BBB通透性具有促进作用.
-
胱抑素C及其在肾脏疾病中的应用价值
各种原因导致的肾功能损害是发展为(ESRD)的危险因素,而肾功能损害的早期发现有赖于反映肾功能损害敏感的标志物.肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)是反映肾小球滤过功能的重要指标,外源性物质的清除率(如Cin)一直被认为是反映GFR的"金标准",但操作烦琐,测定较难,易受性别、年龄和体表面积等诸多因素的影响,尤其不能满足对危急病人的即刻检测,其应用受到了限制[1].临床常用内源性指标(血肌酐、内生肌酐清除率、β2微球蛋白等)监测GFR,且不同程度的受外源性因素的影响,均具有一定的局限性.胱抑素C(Cystatin C,Cys C)是近年来发现的较理想的GFR内源性指标[2].本文就Cys C及其在肾脏疾病中的应用价值概述如下.
-
vWF因子与糖尿病周围血管病变
糖尿病是一种严重威胁人类健康的常见病.胰岛素的应用使糖尿病急性并发症致死者明显减少,而慢性并发症则成为糖尿病死亡的主要因素.糖尿病患者其血管并发症是糖尿病致死、致残的主要原因之一.糖尿病血管并发症包括微血管和大血管并发症:前者主要有肾病、视网膜病及神经病,后者则包括加速性动脉硬化、缺血性心脏病、增加脑血管病危险性及严重的外周血管病[1].而血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)在糖尿病血管病变中起着重要作用.本文主要是通过对vWF的结构、功能,以及vWF介导的血管内皮损伤、凝血功能障碍还有在动脉粥样硬化中的意义等方面,对vWF与糖尿病周围血管病变的密切关系进行综述.
-
细胞间黏附分子-1抑制参与大鼠小肠缺血后处理的保护作用
目的 观察缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨其减轻I/R损伤的机制.方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,常规制备病理切片,光镜下观察肠组织损伤情况.试剂盒测定MPO、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测小肠组织ICAM-1和NF-κB P65的表达.结果 I-postC明显减轻I/R导致的小肠组织病理变化,抑制I/R所致的小肠组织MPO活性和MDA含量升高(分别为I/R组的68.7%和77.1%,P<0.05),上调SOD活性(为I/R组的1.2倍,P<0.05),并下调小肠组织NF-κB P65和ICAM-1表达(分别较I/R组低44.3%和49.O%,P<0.01).结论 I-postC通过抑制ICAM-1表达和中性粒细胞游出而减轻小肠I/R损伤.
-
肾周淋巴管剥脱+带蒂大网膜包裹术治疗乳糜尿的临床观察
乳糜尿是泌尿外科常见的疾病之一,是班氏丝虫感染的晚期并发症,重症乳糜尿患者往往表现为严重贫血、低蛋白血症等临床表现.我院从1998年3月～2006年8月完成了13例肾周淋巴管剥脱+带蒂大网膜包裹术治疗乳糜尿,取得良好疗效,现报告如下.
-
温阳散结中药对小鼠肺转移瘤模型血液高凝状态的影响
目的 观察温阳散结中药对小鼠肺腺癌LA795自发性肺转移模型外周血循环状态的影响,探讨其抗肿瘤侵袭转移作用机制.方法 "739"近交系雄性小鼠加只,建立小鼠LA795肺腺癌肺转移模型,随机分为实验组和对照组,实验组予温阳散结中药,O.2 ml/kg腹腔注射;对照组予等体积生理盐水.连续给药30 d.监测小鼠血清透明质酸、层黏蛋白含量及血小板聚集程度变化.结果 温阳散结中药具有抗凝和激活纤溶系统作用,并通过抗血小板聚集,改善实验动物高凝状态.结论 对小鼠自发性肺转移模型血循环状态的影响,可能是温阳散结中药干预肿瘤细胞的血行扩散和转移的机制之一,值得进一步研究.
-
冠状动脉内注入麦角新碱建立猪冠状动脉痉挛模型
目的 探讨冠状动脉内注入麦角新碱构建猪冠状动脉痉挛模型及可能引起的心律失常事件.方法 18只猪随机分成实验组(n=10)和对照组(n=8),麻醉后经右侧股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支开口,实验组冠状动脉内注入麦角新碱O.3 mg/kg,对照组注入等量的生理盐水.结果 实验组均出现心电图胸导联ST段明显抬高,其中4例伴有严重室性心律失常,包括频发室性早搏2例、室性早搏合并非持续性室性心动过速1例、持续性室性心动过速合并心室扑动及颤动1例.冠状动脉造影提示血管痉挛致左前降支中远段血管明显狭窄8例、血管闭塞2例;对照组未见明显变化.结论 冠状动脉内注入麦角新碱法可简单方便的建立猪冠状动脉痉挛模型.
