低分子肝素治疗呼吸道吸入性损伤的临床观察

目的观察低分子量肝素在治疗呼吸道吸入性损伤中的作用.方法选择吸入性损伤的患者50例,随机分为治疗组与对照组各25例,治疗组患者以NS 500 ml+低分子肝素100 U/kg作持续气道内滴入并按同样浓度作气道冲洗,1次/d.对照组以NS 500 ml+庆大霉素16万U作持续气道滴入,同时冲洗1次/d.以纤维支气管镜形态学观察两组气管黏膜愈合情况;观察两组治疗后3、7、14 d气道冲洗液SOD的变化.结果经纤维支气管镜证实治疗组轻、中、重度吸入性损伤与对照组分别提前4、5、11 d(P＜0.01);治疗组气道冲洗液SOD较对照组明显升高(P＜0.05).结论低分子量肝素气道滴注促进呼吸道吸入性损伤后气道黏膜的修复.

原发性高血压患者血浆脑钠素含量及其临床意义

目的探讨原发性高血压(EH)患者血浆脑钠素含量及其临床意义.方法采用免疫放射分析法测定122例EH患者和36例对照组血浆BNP浓度;用心脏彩色多普勒超声诊断仪器测定左室质量指数(LVMI).结果 EH患者BNP浓度显著高于对照组(P＜0.01),且EH伴LVH者BNP浓度明显高于EH无LVH者,差异有非常显著性(P＜0.01);EH患者不同分级间、不同病程、不同年龄和不同性别间的血浆BNP浓度比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 EH患者血浆BNP水平明显升高,且与LVH密切相关;BNP浓度的测定可望成为EH患者LVH的一项诊断指标.

145例慢性燃煤性砷中毒患者尿中微量蛋白的改变

目的观察燃煤性砷污染患者尿液各种微量蛋白的改变,了解其对砷中毒诊治的意义.方法对145例燃煤性砷中毒患者随机尿液进行视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(TRF)、α1-微球蛋白(α1-MG)的检测.结果三个中毒组与对照组相比较结果为:轻度组RBP、TRF、α1-MG有增高趋势,但无统计学意义(P＞0.05),中、重度组RBP、α1-MG显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),中度组TRF仅上升趋势(P＞0.05).各组间比结果为:各组间男性与女性RBP、TRF、α1-MG相比较无显著性差异,无统计学意义.中度组RBP、α1-MG高于轻度组(P＜0.05),重度组RBP、α1-MG显著高于轻度组(P＜0.01),且TRF显著升高(P＜0.05),有统计学意义.结论在燃煤性砷中毒早、中期进行RBP、TRF、α1-MG检测,可以帮助诊断治疗,同时可作为重度中毒患者的预后指标.

不稳定性心绞痛超敏C-反应蛋白和白细胞介素-6测定的价值

目的评价测定血清超敏C反应蛋白(HS-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)在不稳定性心绞痛诊断中的价值.方法测定不稳定性心绞痛患者(UAP)56例,稳定性心绞痛患者(SAP)41例及40例健康对照者的HS-CRP和IL-6血清中的水平,并进行组间比较.结果 UAP组与SAP组、对照组比较,其HS-CRP、IL-6水平呈显著升高(P＜0.01).SAP组与对照组相比,其CRP、IL-6水平也显著升高(P＜0.05).结论 UAP的发生可能与炎症反应有关.测定血清HS-CRP和IL-6水平有助于UAP的早期诊断和病变程度的判断.

D-二聚体与纤维蛋白原在冠心病中的临床意义

目的探讨D-二聚体(D-Dimer,DD)与纤维蛋白原(Fg)的含量在冠心病及冠状动脉不同程度的病变患者中的差异.方法将入选的130例经冠状动脉造影(CAG)的患者分为冠心病组94例与正常对照组36例,其中冠心病组又分为急性心肌梗死(AMI)组25例,不稳定型心绞痛(UAP)组36例,稳定型心绞痛(SAP)组33例.再将冠心病组按CAG结果分为轻度病变组24例,中度病变组27例,重度病变组43例.用免疫透射比浊法分别测定DD,Fg含量.结果 AMI、UAP两组DD、Fg含量及阳性检出率明显高于SAP和对照组(P＜0.05),AMI组的DD、Fg含量明显高于UAP组(P＜0.05),重度病变组DD,Fg含量高于轻、中度病变组(P＜0.05).结论联合检测DD与Fg在冠心病及判断冠状动脉病变程度中具有重要的临床意义.

溶血磷酯酸与急性心脑血管缺血性疾病的关系

目的探讨急性心脑血管缺血性疾病患者血浆中溶血磷酯酸(LPA)水平的变化.方法将脑梗死150例、短暂性脑缺血发作54例、急性心肌梗死56例、不稳定性心绞痛50例按临床诊断分为4组观察,测定治疗前及抗血小板活化、抗凝治疗后一周时血浆LPA值,并设立非急性血管缺血性疾病及健康体检者300例作为对照组,测定血浆中LPA.结果观察组4组患者血浆LPA水平均高于对照组(2.49±0.5) μmol/L,分别为(3.93±0.26) μmol/L、(4.09±0.52) μmol/L、(4.56±0.65) μmol/L、(3.62±0.16) μmol/L(P＜0.01),经抗血小板抗凝治疗后4组患者血浆LPA明显降低,与治疗前对比(P＜0.01).结论作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物LPA,在急性心脑缺血等血栓相关性疾病早期的病情预测及指导合理应用抗血小板活化、抗凝治疗药物筛选方面可能有一定的应用前景.

低氧性肺动脉高压大鼠肺组织apelin-APJ系统的变化

目的探讨新发现的小分子活性肽apelin及其受体APJ与缺氧性肺动脉高压病理进程的关系及意义.方法清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和低氧2周组.测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)及右心室与左心室+室间隔重量比(RV/LV+S),以评价缺氧性肺动脉高压模型.放免法测定血浆、肺组织匀浆apelin水平,免疫组织化学和RT-PCR分别检测肺组织apelin、APJ蛋白及基因表达的变化.结果①缺氧大鼠mPAP较对照组高124.88%(P＜0.01),RV/LV+S较对照组高25.33%(P＜0.01).两组大鼠mCAP差异无统计学意义.②肺组织及血浆apelin浓度,缺氧组与对照组比较,分别为10.58±1.02 vs 11.17±0.73(pg/mg.pro)和479±45 vs 427±63(pg/ml),P均＞0.05.免疫组化显示,缺氧大鼠肺组织APJ的表达较对照组低,而apelin的表达两者差异无显著性.③缺氧大鼠肺组织apelin mRNA 表达水平与对照组比较差异无统计学意义(0.925±0.058 vs 1.021±0.036,P＞0.05),而APJ mRNA的表达显著低于后者(0.944±0.106 vs 1.199±0.053,P＜0.05).结论 APJ受体表达的异常下调所致的apelin-APJ信号系统受损,在缺氧性肺动脉高压发生、发展过程中可能扮演重要角色.

应用DiI标记犬脐血内皮祖细胞的实验研究

目的应用DiI标记犬脐血内皮祖细胞,为内皮祖细胞的研究提供细胞标记方法.方法取犬的脐带血,用添加有EGM-2 MV的EBM-2在纤连蛋白包被的六孔板上培养.检测细胞表面抗CD31、CD34、vWF及FLK-1的表达.用DiI标记内皮祖细胞,用荧光显微镜观察内皮祖细胞的荧光情况.结果 4～6 d有细胞贴壁生长,7～14 d可见贴壁细胞呈克隆型生长,呈典型的"铺路石"样外观.传代后,细胞生长良好.细胞表面抗体检测显示为:CD31(+),CD34(+),vW因子(+),FLK-1(+).荧光显微镜下见内皮祖细胞的细胞浆内有红色荧光.阳性率(68.8±1.6)%.结论应用DiI标记犬脐血内皮祖细胞,方法简单,染色效果好,是内皮祖细胞示踪的好方法.

空调环境下温度湿度的改变对豚鼠血液流变特性的影响

目的通过动物实验研究空调环境下温度湿度的改变对机体血液流变特性的影响,为进一步研究空调环境下温度、湿度的改变对机体微循环的影响提供实验依据.方法采用豚鼠作为实验动物,豚鼠的体质量控制在250～300 g之间.实验分为三组,第一组:(31只)豚鼠在温度18℃、湿度70%空调房间内饲养10 d;第二组:(31只)豚鼠在温度28℃、湿度70%空调房间内饲养10 d;第三组:(31只)豚鼠在温度18℃、湿度50%空调房间内饲养10 d.10 d后,用心脏穿刺法采集豚鼠血液5 ml、肝素抗凝,血液采集完毕后2 h内检测血液流变学各项指标.结果第一组与第二组相比较,各项指标均无显著性差异(P＞0.05),说明空调环境下温度改变对机体血液流变特性无影响.第一组与第三组相比较,全血高切、中切、低切黏度、红细胞比容、红细胞电泳时间均无显著性差异(P＞0.05),第一组的血浆黏度显著高于第三组(P＜0.01),第一组的全血还原黏度显著低于第三组(P＜0.01),第一组的红细胞聚集指数、红细胞变形指数低于第三组(P＜0.05).结论空调环境下温度的改变对机体血液流变特性的影响不显著;然而湿度改变能引起机体血液流变特性显著改变,因而我们认为空调环境下湿度与机体血液流变特性显著相关.

血管内皮细胞生长过程中与衰老相关的细胞生物学特征的变化

目的探讨内皮细胞衰老过程中细胞生物学特征变化.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,通过传代形成细胞的衰老模型.光镜下观察细胞各代的形态结构;流式细胞术检测细胞周期和细胞内自发荧光产物的变化;线粒体膜电位特异染料法检测线粒体膜电位的演变.结果随着细胞传代次数的增加,内皮细胞结构逐步退化,细胞分裂减缓,细胞周期趋向停滞于G0/G1期.细胞自发荧光有显著性增加,线粒体膜电位则有显著性降低.结论内皮细胞在复制性衰老过程中,伴随着细胞形态退化、细胞周期异常,细胞内自发荧光产物增加,线粒体膜电位降低.反映内皮细胞衰老时,细胞内线粒体功能降低,脂质过氧化反应增强.

心肌素在心脏发育及平滑肌细胞分化中的作用

2001年6月29日,在Cell杂志上Da-Zhi Wang等的研究小组首次报道了心肌素(myocardin)的发现,一种心肌和平滑肌特异性的血清应答因子(serum response factor,SRF)的辅助因子.心肌素的发现促进了人们对心肌特异性转录机制的更为深入的了解,同时发现心肌素在早期心脏形成中的重要性.随着研究的深入,发现心肌素也在血管平滑肌中表达,其中包括主动脉、肺流出道、胃肠及生殖泌尿道的平滑肌.

人疱疹病毒-6与多发性硬化发病关联性研究

多发性硬化（MS）是典型的中枢神经系统炎症性自身免疫性疾病，很可能是青壮年神经系统失能的主要原因之一。

PPAR-γ在LDL诱导的大鼠系膜细胞增殖和基质硬化中的作用

目的探讨PPAR-γ在LDL诱导的系膜细胞增殖和基质硬化中的作用.方法以体外培养的大鼠系膜细胞为研究对象,应用不同浓度的LDL刺激系膜细胞.应用MTT法检测细胞增殖;应用RT-PCR的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γmRNA表达的影响;应用Western Blot的方法检测LDL对MMP-2、TIMP-2、PPAR-γ蛋白表达的影响.结果以浓度为3.125～100 μg/ml的LDL刺激系膜细胞,可促进系膜细胞的增殖,在LDL 3.125～50 μg/ml的浓度范围内,系膜细胞的增殖和LDL的浓度呈正相关(r＝0.865,P＜0.05);以浓度为12.5～100 μg/ml的LDL刺激系膜细胞,可下调MMP-2/TIMP-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01);以浓度为6.25～100 μg/ml的LDL刺激系膜细胞,可下调PPAR-γ mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).结论在LDL诱导下,PPAR-γ的下调促进了系膜细胞的增殖和系膜基质的增生.

多聚(ADP-核糖)聚合酶在TNF-α致内皮细胞凋亡中的作用

目的探讨在体外TNF-α引起血管内皮细胞凋亡过程中PARP的变化情况.方法 10 ng/ml的TNF-α处理原代培养人脐静脉内皮细胞6、12、24和48 h后,用Tunel法和DNA Ladder来检测内皮细胞的凋亡,Western-blot来观察PARP的片段化情况,并用3H掺入法来检测PARP的活性.结果 10 ng/ml的TNF-α以时间依赖性引起内皮细胞的凋亡,在干预后12 h可以检测出PARP的片段化,PARP的活性也在12 h开始降低(P＜0.05).结论 TNF-α能引起内皮细胞的凋亡,PARP活性的下降在这一过程中起着主要作用,对PARP片段化的检测可以提示内皮细胞的凋亡的发生.

串珠素对大鼠平滑肌细胞增殖的影响及其机制的研究

目的观察串珠素对于大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)增殖反应的影响以及细胞信号转导机制.方法以3H-TdR掺入法测定VSMCs增殖,Western blot方法检测FAK表达.结果 Perlecan加强碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)引起的VSMCs增殖反应,并诱导粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)表达上调.Perlecan抗体消除Perlecan促进bFGF致VSMCs增殖反应,并抑制FAK表达.结论串珠素增强bFGF致大鼠平滑肌细胞的增殖反应,其机制涉及FAK表达上调.

C反应蛋白与冠脉病变程度的相关性以及PCI术后的变化

近年来的研究发现,血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种机体炎性反应的敏感标志物,机体有炎症存在时,CRP水平会升高.炎症反应与动脉粥样硬化密切相关,而动脉粥样硬化是冠心病的病理基础.本文通过测定冠心病患者CRP水平以了解其与冠状动脉病变程度的关系以及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的变化.

内脏器官激光多谱勒血流灌注图象的显示

目的显示内脏器官血流灌注和分布的图象,探讨激光多谱勒血流成像技术在内脏微循环检测中的价值.方法应用激光多谱勒血流灌注成像仪(LDPI),对大鼠和家兔腹部脏器(肝、脾、肾、膀胱、胃、大小肠和肠系膜等)的血流灌注进行扫描和血流图显示.结果在体内脏器官显像清晰,肝、肾、脾、膀胱等微循环血流的整体分布较均匀;而胃、肠系膜、回盲肠等激光多谱勒血流图上大血流线状显示极其显著;大鼠与家兔两种动物之间相同脏器血流图上的差异并不明显.结论 LDPI能将内脏器官的微循环状态以图象的形式显示,该新技术方法在检测内脏血流方面将有一定的应用价值.

经皮穿刺桡动脉冠状动脉造影57例分析

目的探讨经皮穿刺桡动脉行冠状动脉造影的可行性及效果.方法选择在我院经皮穿刺桡动脉行冠状动脉造影的患者57例进行分析.结果 57例中54例成功,成功率94.7%.术后仅1例出现右手背肿胀、瘀血,考虑与加压包扎过紧影响静脉回流所致.未出现穿刺部位血肿、假性动脉瘤、桡动脉血栓形成等血管并发症.结论经皮穿刺桡动脉行冠状动脉造影局部并发症少,值得推荐使用.

征稿

低浓度泰素抑制血管内皮细胞管道形成的实验研究

目的体外实验研究低浓度泰素(人工半合成紫杉醇 Pacitaxel)抑制血管内皮细胞组装形成管道的能力.方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cell,HUVEC)在含生长因子的胶原(Matrigel)上能自行组装成管道结构,在细胞培养液中加入低浓度泰素,观察其抑制HUVEC组装管道的能力,计算管道总长度,与对照组相比较.结果发现泰素浓度在0.5～50 μg/ml时,几乎完全抑制了HUVEC的管道形成.当泰素浓度降低到1、2、5和10 ng/ml时,HUVEC形成的管道总长度分别为对照组的57%、51%、34%和27%.结论 ng/ml级的低浓度泰素在体外可抑制HUVEC约50%～70%的血管形成能力,而μg/ml级浓度泰素几乎可完全抑制HUVEC的血管形成能力.

泰素抑制内皮细胞管道组装功能的机理研究

目的体外实验研究显示低浓度泰素具有抑制血管内皮细胞组装形成管道的能力.本研究探索泰素这种作用的机理.方法体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cell,HUVEC)加入低浓度泰素,观察HUVEC的细胞形态,荧光染色检测HUVEC细胞内actin的表达情况.在体外管道形成试验中检测抗TLR-4(Toll like receptor-4)抗体对泰素抑制HUVEC管道组装能力的拮抗作用.结果实验结果发现低浓度泰素可使体外培养的HUVEC形态向间质细胞转化.荧光染色发现泰素可抑制HUVEC细胞actin表达.而对其他细胞无类似作用.采用TLR-4抗体可拮抗泰素抑制HUVEC管道形成的作用.结论低浓度泰素通过TLR-4抑制HUVEC细胞内actin的表达,使内皮细胞形态向间质细胞转化,从而抑制内皮细胞组装血管的能力.泰素的这种作用具有血管内皮细胞特异性.

川芎嗪对急性心肌梗死血运重建后"心肌无复流"患者心肌组织灌注的影响

目的观察川芎嗪对急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管(IRA)再通后心肌无复流(No-reflow,NR)现象的疗效.方法首次急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者,急诊经皮经腔冠状动脉介入(PCI)后,经单光子发射型计算机断层显像(SPECT)诊断为心肌NR者,随机分为治疗组(40例)和对照组(42例).对照组接受常规治疗,治疗组在常规治疗基础上静脉给予川芎嗪注射液.分别于24 h内(4～24 h)及15 d后(15～28 d)复查SPECT,观察左室心肌灌注缺损积分(myocardium perfusion defect score,MPDS),左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)和左室收缩末期容积(LVESV).结果 24 h内及15 d后,治疗组的MPDS均较PCI后即刻减低,其减低幅度均显著大于对照组(均P＜0.05);两组的LVESV和LVEDV均呈增加趋势,但治疗组LVESV和LVEDV的增加幅度显著低于对照组(均P＜0.05);15 d后治疗组SPECT心肌NR的发生率显著低于对照组.结论川芎嗪可显著改善心肌组织灌注,减轻心肌NR现象,从而缩小心肌坏死范围,抑制心室重构.

同型半胱氨酸在2型糖尿病微血管病变发病中作用的研究

目的探索同型半胱氨酸(Hcy)在2型糖尿病微血管病变中的作用.方法利用高热量饮食与链脲菌素制作2型糖尿病大鼠模型,测定Hcy水平,观察其与糖尿病肾病及视网膜病变的关系.结果 2型糖尿病大鼠成模12周后,血清Hcy水平较对照组明显升高,肾小球基质相对面积、基底膜及视网膜毛细血管壁的厚度较对照组显著增加,22周后尿白蛋白排泄率明显升高.结论 Hcy在2型糖尿病微血管病变发生、发展中具有重要作用,高Hcy血症是糖尿病微血管病变的危险因素之一.

老年大鼠认知功能与其脑微血管LRP-1表达相关性的初步研究

目的探讨海马CA1区微血管LRP-1表达及微血管密度与认知功能改变的相关性.方法应用Morris水迷宫对不同月龄大鼠的认知功能进行测试;免疫组化技术测定大鼠海马CA1区神经细胞、微血管LRP-1表达,微血管Ⅷ因子相关抗原的表达,并应用MIAS图像分析系统进行平均光密度测定及微血管计数.结果① 24月龄大鼠较3月龄和10月龄大鼠的游走距离显著延长.② 3月龄和24月龄大鼠海马CA1区微血管LRP-1的表达显著高于神经细胞.随着月龄的增加,LRP-1在微血管的表达显著下降,组与组之间均有显著差异.③随着月龄的增加,微血管Ⅷ因子相关抗原的表达存在下降趋势,24月龄与3月龄大鼠比较差异具显著性,但24月龄与10月龄、10月龄与3月龄比较均无显著性差别;海马CA1区微血管计数各月龄组之间亦无显著差异.④随着月龄的增加,神经细胞LRP-1的表达亦存在下降趋势,24月龄与3月龄大鼠比较差异具显著性,但24月龄与10月龄、10月龄与3月龄比较均无显著性差异.⑤ 24月龄大鼠海马CA1区微血管LRP-1的表达与Marris水迷宫测试结果负相关,但海马CA1区神经细胞LRP-1的表达及Ⅷ因子相关抗原的表达与水迷宫测试结果不具明确的相关性.结论老龄大鼠认知功能下降与海马CA1区微血管LRP-1表达降低有显著相关性.

急性高原病与微血管病

随着对高原病研究的逐步深入,对急慢性高原病的认识加深,高原病的发病不仅仅是某一脏器的局部改变,而更多的是高原缺氧对全身微血管的损伤在某一器官的集中体现,尤其是急性高原病更是这样.因此加强对高原微血管病的认识,对提高高原病发病机制的理解极其重要.下面就高原缺氧环境下微血管病性损伤在高原病中的具体体现作一概述,以期引起人们的重视.

择期经皮冠脉介入术对急性心肌梗死心肌微循环的作用

目的应用心肌声学造影(MCE)评价急性心肌梗死(AMI)患者择期经皮冠脉介入术(PCI)前后的心肌微循环.方法选择20例AMI患者,在择期PCI治疗前、后分别应用声诺维(SonoVue)静脉注射,行间歇触发、二次谐波MCE检查,应用声学密度分析软件(AD)定量测定心肌微循环内造影剂的声学峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC).结果治疗前梗死相关节段的PI、AUC明显低于正常灌注节段(P＜0.001);择期PCI治疗后梗死节段的PI、AUC仍明显低于正常节段(P＜0.001),但较PCI前明显升高(P＜0.001),校正后的PIr、AUCr亦明显升高(P＜0.001);而正常灌注节段的PI、AUC在PCI前后无明显变化(P＞0.05).结论 MCE可定量评定AMI患者的心肌微循环;择期PCI可改善AMI患者梗死节段的微循环.

β1整合素在糖尿病大鼠肾脏的表达与肾小球损害程度的关系

目的观察β1整合素在糖尿病大鼠肾脏组织内的表达与肾小球损害程度的关系.方法将SD大鼠随机分对照组、模型组、治疗组,比较尿蛋白定量分析、白蛋白排泄率和肾功能的变化,并用病理学检查肾小球损害程度和免疫组化检测β1整合素的表达.结果糖尿病大鼠肾组织β1整合素的表达显著增加,与肾小球的损害程度呈显著正相关.胰岛素治疗能抑制β1整合素的表达,减轻肾功能损害.结论胰岛素可能是通过抑制β1整合素的表达对肾功能起到直接的保护作用.

加强微血管病发病机制的研究

微血管病(microangiopathy)的研究已有数十年历史[1].它主要是指在各种病因作用下,微血管和微血流水平上形态、功能和代谢发生严重障碍,从而造成组织器官损伤.有人将其称为微血管病变.文献上也有人称其为microvascular diseases[2].

编者与读者