中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
HCT与BEAM及缺血性脑病关系——附140例分析
的观察老年人红细胞压积（HCT）与脑电地形图（BEAM）之间的关系，探讨HCT浓度与缺血性脑病的关系。方法1、采清晨空腹静脉血，用温氏管离心法，测HCT。2、使用BAⅢ型脑电地形图仪描记BEAM。所得采样资料经统计学地形图处理后，与随机所带的正常资料相比，所得偏离度SD值作为诊断。正常：SD<3，可疑异常：35。3、将HCT结果分为≤35，35.1～40，40.1～45，45.1～50，≥50五组，分别与BEAM进行比较，将资料进行X列表，行χ2检验。结果随HCT浓度上调，BEAM异常率显著性增高，P=0.0322。结论HCT上调可致血粘度增高，使脑血管灌注不足，脑神经细胞电生理异常，致BEAM异常率增高，是缺血性脑病的主要病理因素之一。
-
足甲襞微循环管襻构型的定量研究
目的研究人体生理状态下足甲襞微循环的血管构型，为探索病理状态下的足甲襞微循环形态学变化提供定量化的参考依据。方法用微循环显微镜及其图像处理系统，对120名健康人(儿童40名、青春期青少年40名、成人40名)行左足拇趾甲襞微循环观察，详细记录足甲襞微循环第一排管襻的形态，对各种类型管襻进行统计分析，求出每一类型管襻占总数的构成比。结果足甲襞微循环管襻以发夹型和交叉型为主，分别占37.5％和21.4％，麻花型占13.3％，扭曲型占14.3％，枝生型占6.0％，纤细型占3.0％，扩张型占2.8％，尖状型占1.7％。结论足甲襞微循环管襻存在多种构型，以发夹型为主，是足甲襞微循环管襻的标准构型，交叉型次之，也是足甲襞微循环管襻的基本形态。其余构型包括麻花状、扭曲、枝生、纤细、扩张、尖状等，出现率较低，可视为异型管襻。健康人足甲襞微循环管襻异型率为41.1％。
-
偏头痛患者血小板聚集和血液流变性观察
目的通过对偏头痛患者发作期、间歇期的血小板聚集、血液流变学的跟踪观察，探索偏头痛血瘀证的内涵。方法实验组30例偏头痛患者分别于头痛发作期、间歇期各采血1次，检测血小板聚集、血液流变学诸指标，并以22例正常人作对照。结果实验组头痛发作期、间歇期的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞电泳、血小板第一相(Ⅰ°M)及第二相聚集率(Ⅱ°M)均显著高于对照组，发作期与间歇期相比，除Ⅰ°M以外，均无显著差异；全血粘度高切与红细胞压积、红细胞电泳(发作期)、Ⅰ°M、Ⅱ°M，红细胞电泳与Ⅰ°M、Ⅱ°M均呈显著性正相关。结论偏头痛患者全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞电泳、血小板聚集率的增高或延长及其相互之间的密切关系，符合中医瘀血的浓、粘、凝、聚的特点。
-
丹参对斑秃患者血液流变性的影响
目的进一步探讨斑秃的发病机制及提供新的治疗途径。方法采用血液流变诊断仪测定了38例斑秃患者的血液流变学参数，随机分为两组，分别用丹参及外用药物治疗。结果斑秃患者全血比粘度、全血还原粘度、血浆比粘度、红细胞电泳时间、红细胞刚性指数及血沉方程K值较正常显著升高（P<0.01)，丹参组治疗后上述各参数较疗前明显降低(P<0.01)。结论斑秃的发病可能与血液流变学异常有关，丹参有较好的治疗作用。
-
女性冠心病患者冠状动脉钙化检测
目的用电子束CT检测221例女性冠心病患者冠状动脉钙化，探讨冠状动脉钙化(CAC)检测在女性中预测冠心病的价值。方法221例受检者用美国ImatronC－150型EBCT扫描机检测CAC。按年龄分为30～岁、40～岁、50～岁、60～岁、70～岁5组。按临床症状分为冠心病组，可疑冠心病组和非冠心病组。结果与结论(1)女性人群中，CAC定性及定量检测结果符合CAA生理及病理性进展规律，故其作为CAA的替代指标具潜在作用。(2)CAC阴性对预测冠心病较有价值，CAC阳性不足以预测冠心病发生危险性。(3)CAC积分较高对冠心病预测价值更大，CAC积分较低时冠心病的诊断和预测应结合临床确定。(4)建议对临床无症状绝经后女性行EBCT扫描，其中CAC积分较高者建议定期复查。
-
速尿合用白蛋白治疗脑出血、脑梗死疗效分析
目的比较速尿与甘露醇治疗脑出血、脑梗死疗效。方法近5年我院收治的730例脑出血、脑梗死病人随机分为两组，治疗组380例，用速尿治疗，对照组350例用甘露醇。治疗组患者平均每天静注速尿240mg，2周后改为每天120mg。对照组患者平均每天静滴20％甘露醇750ml，1周后用量减半。两组患者每天均静注白蛋白10～20g。结果治疗组患者总有效率89.1％，对照组患者总有效率68.9％(P<0.05)；两组患者并发急性肾衰、急性心衰和上消化道出血分别为22.3％和56.0％，18.7％和42.5％，20.2％和35.6％。结论速尿合用白蛋白比甘露醇合用白蛋白治疗脑出血、脑梗死，不但能提高总有效率，而且显著降低急性肾衰等并发症。
-
金多靶对肥胖病人皮肤微循环与脂肪组织的影响
目的观察口服减肥药金多靶对单纯性肥胖病人皮肤微循环与皮下脂肪的影响。方法用接触式显微电视系统对23例病人及20例健康人作治疗前后（2个月）动态观察。肥胖病人服药剂量0.8～2.4g(每日3次）。活体观察部位为：前额、腹部和上臂内侧，微循环与皮下脂肪组织为观察重点，指标为毛细血管、毛细血管血流、皮肤皱折、皮下脂肪。后者的定量是根据形态用积分法表示。结果与对照组比肥胖病人额部及腹部毛细血管襻呈襻顶者明显增多（P<0.05)，分别占74％及47％，毛细血管血流淤滞或看不清者明显增多占70％（与对照组比P<0.05)。金多靶减肥治疗有效的同时，毛细血管襻无变化，但血流明显改善。上臂内侧及腹部脂肪组织积分明显降低（P<0.05)，腹部皮肤皱折明显增加（P<0.05)。结论接触式显微电视系统可作为衡量肥胖程度及减肥疗效的观察工具。经活体观察证实金多靶减肥有效，减肥同时有改善皮肤毛细血管血流的作用。
-
老年原发性肝癌患者介入治疗前后微循环的变化
目的研究20例老年肝癌患者经导管化疗栓塞（TACE）治疗前后微循环的变化。方法将导管经股动脉插入肿瘤区供血动脉进行药物灌注。结果介入治疗后管襻模糊增加，红细胞聚集、微血栓增多(P<0.05)，管襻周围渗出增加，血流缓慢加剧，血管襻畸形增加(P<0.01)，低切全血粘度增加(P<0.05)，血浆粘度增加。结论化疗药物冲击治疗对肝细胞功能、对微血管内皮细胞和血细胞的损害是介入治疗后微循环改变主要原因之一，所以介入治疗后改善肝癌患者微循环、增加血流量、加快血流速度、降低血液粘度，不同程度延缓并控制肿癌转移，延长患者生命有一定意义。
-
高脂血症、脑梗塞患者微循环容积波的改变
目的把微循环容积波用于高脂血症和脑梗塞患者，研究微循环容积波的变化规律。方法用YHG微循环容积波仪检测各组患者的指腹微循环，并用仪器专用软件进行统计计算，比较各组间的差异显著性。结果高脂血症组的流入时间比、快速流入时间比、波峰传导时间比、流出时间比等五项参数与正常组对比有显著性差异。脑梗塞组与正常组对比，除以上五项有显著性差异外，流入时间、快速流入时间等五项亦有显著性差异，其中波峰传导时间和波顶宽度比两项还与高脂血症组有显著性差异。结论高脂血症和脑梗塞患者的微循环容积波的改变具有以下两个特点：微循环容积波的一致性改变显示两组患者具有基本相同的微循环病理性改变；微循环容积波的进行性改变显示两组的微循环改变与其病理变化一致。根据微循环容积波有关参数的改变来监视高脂血症和脑梗塞病情的发生和发展，观察高脂血症和脑梗塞病人的疗效和恢复程度，是一种重要、方便而又可靠的手段。
-
特种功能精细陶瓷对兔红细胞变形性的影响及机理
目的探讨特种功能精细陶瓷对“血瘀证”兔血红细胞变形性的影响及机理。方法用激光衍射仪测定0～1000s－1切变率下兔红细胞变形性DI－R曲线和应力松弛DI－T曲线，观察红细胞力学特性；采用荧光分光光度计测量经特种功能精细陶瓷温育后兔血液的荧光偏振度，观察其红细胞膜流动性。结果与对照组相比，在特种功能精细陶瓷作用下，兔红细胞变形性得到明显提高(P<0.001),红细胞膜流动性明显改善(P<0.001)。结论特种功能精细陶瓷可增加“血瘀证”兔血红细胞变形性，其机理是增加细胞膜的力学特性、粘弹性和膜流动性。
-
PPD诱导人内皮细胞表达粘附分子CD62E
目的探讨结核杆菌纯化蛋白衍生物(PPD)在人脐静脉内皮细胞(EC)对外周血单个核细胞(PBMC)粘附过程中的作用。方法利用培养的人脐静脉内皮细胞株，测定人PBMC和EC的粘附率；采用McAbCD62E抑制试验，检测PPD对EC表达粘附分子的作用。结果经PPD处理的EC对PBMC的粘附率增加，并有一定的时相关系。结论PPD可以直接刺激EC表达粘附分子，进一步参与介导白细胞与内皮细胞的粘附。
-
中药羌菖合剂对脑缺血大鼠外周血细胞的影响
目的观察中药羌菖合剂对实验性脑缺血大鼠外周血细胞、血清生化指标的影响。方法采用颈总动脉结扎法建立脑缺血模型。动物分为羌菖合剂3d、7d组；假手术3d、7d组；生理盐水3d、7d组。用称重法测定脑含水量，常规测定各组外周血细胞与生化指标。结果中药3d、7d组右脑含水量明显低于相应对照组(P<0.05)，中药3d组外周血WBC明显低于对照3d组(P<0.01)，MPV与P－LCR明显高于对照组(P<0.01)，而生化指标各组间无明显差别。结论羌菖合剂能明显降低实验性大鼠脑缺血时水肿程度，并在早期有减低白细胞应激性升高与血小板活性增强的作用，对机体无明显损伤。
-
重度缺血的脑微血管对高压氧反应差异的机制
目的探讨NO在重度脑缺血时软脑膜微血管对高压氧反应差异中的效用。方法采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化。结果脑缺血初期，细动脉呈线状收缩。缺血(60±10)min时，细动脉扩张至大值，此时，NO合成也增加至大值。而后细动、静脉缓慢收缩，至缺血2h，细动、静脉呈节段性痉挛状态，同时，NO合成减少，微血管内皮细胞严重受损。0.2mPaO2暴露下，微循环改善不明显，NO未显示间断性释放的变化规律。结论重度脑缺血时，沙土鼠微血管EC的结构严重受损，O2－NO通路中断，致使微血管对高压氧反应存在差异。
-
InsP6诱导荷S180小鼠不同器官中MDA含量和红细胞中SOD活性改变
目的观察InsP6及Ins对荷瘤小鼠不同器官中丙二醛(MDA)含量和红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的影响。从自由基角度探讨了其抑瘤机理。方法小鼠接种S180细胞，次日腹腔连续注射不同剂量InsP6及其与Ins的混合物，对照组注射等量生理盐水。10d后处死动物，计算抑瘤率；TBA法测量不同器官中MDA含量；NBT法测定红细胞中SOD活性。结果50mg/kg、100mg/kg、200mg/kgInsP6抑瘤率分别为44.7％、52.6％、49.3％。相应剂量的InsP6和Ins的混合物(质量比1：1)抑瘤率分别为28.1％、36.5％、22.1％。药物治疗后，小鼠红细胞中被降低的SOD活性基本恢复至正常值，混合药物作用明显，其中50mg/kg、100mg/kg剂量组较荷瘤对照分别增加了25.5％、30.5％。MDA含量的变化也因不同器官而异：与荷瘤对照相比，给药后肿瘤内部MDA含量相对增高，InsP6单独作用效果明显，100mg/kg剂量InsP6使MDA含量增高48.1％、脑组织中MDA含量变化不明显，荷瘤对照组胸腺中MDA与正常对照相比降低20.9％，治疗使MDA水平基本回升至正常。InsP6作用显著，分别使其增高了33.5％、30.3％、37.2％。结论InsP6及其与Ins混合物能降低肿瘤细胞的增殖速度、使免疫祖细胞正常分化分裂，提高SOD活性，具剂量依赖关系。InsP6具有佳剂量100mg/kg，而InsP6与Ins混合100mg/kg剂量提高SOD活性水平高。提示InsP6与Ins通过提高清除活性氧自由基的SOD活性等途径来达到抗癌目的。
-
多普勒组织成像定量评价左室心肌运动异常的价值
目的运用多普勒组织成像(DTI)技术对急性心肌缺血的检测，探讨其在左室心功能方面的应用价值。方法对10头开胸的猪结扎左冠状动脉前降支，采用二维超声及DTI对照检测缺血部心肌的运动状况。结果DTI显示心肌缺血在15s内收缩期、舒张早期运动速度显著降低，心肌色彩暗淡或缺失。而传统超声在结扎1min后才出现显著差异。结论DTI技术既能通过色彩反映室壁缺血的范围，又能量化其运动速度，可为临床早期评价局部心肌缺血及功能异常提供充分证据。
-
高压氧对大鼠减压损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的影响
目的探讨高压氧对动物减压损伤的治疗效用。方法大鼠18只，随机分为3组，清醒状态置于加压舱内，进行加、减压实验，造成急性减压损伤。高压氧治疗组动物形成减压损伤后随即再置于小型高压氧舱内，在250kPa高压氧暴露60min。出舱后进行脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的检测。结果动物出现减压损伤后，脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量分别比对照组减少25％和16.4％，尤其以脑胞液糖皮质激素受体结合量减少为明显，与对照组相比差异显著(P<0.05)。高压氧暴露后脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量可比高压氧暴露前分别回升9.5％和9.2％，动物一般状态亦随之好转。结论(1)快速减压时可引起动物脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量明显减少，并造成动物病理性应激反应；(2)高压氧暴露对减压损伤所致的糖皮质激素受体代谢具有调整作用。
-
内毒素与酒精性肝病
长期过量饮酒是人类晚期肝病的主要原因，许多嗜酒者发生脂肪肝而没有其它的并发症，仅有15％～20％的大量饮酒者发生肝硬化。从脂肪变性进展到更严重的肝病可能需要其它刺激或危险因子的参与，内毒素是与长期酒精中毒相关肝损害发生的重要可疑因素之一。内毒素在嗜酒者和某些酒精性肝病动物模型血液中一般是升高的，动物研究和临床观察发现它引起细胞激肽释放，支持内毒素诱导细胞激肽在酒精性肝病起关键作用的学说[1]。 内毒素（脂多糖，LPS）来自G－阴性菌的细胞壁，包括肠道细菌丛。它们通常有少量穿透肠壁屏障，与LPS结合蛋白LPB结合输送到肝脏，在这里主要经枯否细胞清除。细胞表面存在若干内毒素受体亚型，CD14功能突出。内毒素结合和胞饮作用导致枯否细胞活化，因而发生细胞激肽和其它促效剂的合成和分泌，包括炎症前细胞激肽、TNF－α、IL－1β和前列腺素类如PGE2和PGD。由枯否细胞产生的产物可以进一步促进白细胞的浸润和后可能导致肝衰竭。中度内毒素水平是没有伤害的，但毒素（如氨基半乳糖）可以造成肝坏死和严重肝损害。喂饲含酒精饮食的大鼠急性内毒素处理后可以促进肝坏死。 测定滥用酒精者循环内毒素水平和炎症前细胞激肽升高，与各种酒精性试验动物模型的结果是一致的。发生酒精性肝病的各种危险因素均与内毒素增高有关。Nanji等[2]报告胃内酒精饲养模型的饮食操作法有关的肝损害程度和循环内毒素水平有相关性，这跟枯否细胞暴露于内毒素发生反应释放的许多炎症前细胞激肽和花生酸类（eicosanoids)是一样的。酒精诱导内毒素升高的主要原因认为是其诱导肠壁对内毒素的渗透性增加，但也可能是酒精过量、相关菌丛增加和清除内毒素的能力降低所致。在动物试验中，抗生素治疗或乳酸杆菌饮食清除肠道G－细菌有防止发生肝病的作用。Thurman等[3]提供了胃内喂饲动物模型发生酒精性肝病需要枯否细胞的有力证据：用GdCI3灭活这些细胞可预防饮酒引起的肝病。中和TNF－α抗体也能预防酒精性肝损害，提示枯否细胞产生的TNF－α是致病本质。近报告缺乏55－kdTNF受体小鼠也能耐受胃内喂饲酒精引起的酒精性肝病[4]。
-
NF－κB与微循环障碍
核因子—kappaB(nuclearfactor－kappaB,NF－κB)蛋白家族是一种多效性的转录因子，可以与多种基因启动子部位的κB位点发生特异性的结合而促进转录表达[1]。受氧化应激、细菌脂多糖、细胞因子等多种刺激而活化后，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等的生成。而这些刺激因素及其调控的因子与微循环障碍的发生、发展均有着密切的关系。本文就NF－κB的组成结构、活化调节及与微循环障碍的关系等方面做一综述，以期从新的角度阐述微循环障碍发生的机制及改善的途径。 1NF－κB的概述 1.1NF－κB/Rel蛋白家族 1986年，Sen等首次从鼠B淋巴细胞核提取物中，发现一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列（GGGACTTTCC)特异结合，调节其基因表达的核蛋白因子，称为NF－κB。随后大量的研究又陆续发现了NF－κB家族的其它成员，其构成亚基有P50、P52、P65、c－Rel、RelB等。因这些亚基的N－末端均有约300个氨基酸残基的Rel同源区(relhomologydomain,RHD)，故统称为NF－κB/Rel蛋白家族[2]。 Rel蛋白成员间可形成多种形式的同源或异源二聚体，如p50－p65、p50－p50等。通常所指的NF－κB的组成为p50－p65异源二聚体，它几乎存在于体内所有细胞，且含量常常高[3]。 1.2IκB家族[4] IκB蛋白家族成员有IκBα、IκBβ、IκBγ/p105、IκBδ/p100、IκBε、Bcl－3等。其家族结构特点是均有多个约33个氨基酸的重复序列，称为SWI6/锚蛋白重复序列，主要参与与Rel蛋白的RHD相互作用。IκB蛋白主要有以下三个部分构成：（1）与蛋白降解有关的N－末端区；（2）能与NF－κB相互作用的内部区（区内含有锚蛋白重复序列）；（3）称为PEST的C－端区，主要参与“囚禁”NF－κB在细胞浆中。 1.3NF－κB的活化[5] 非活化状态的NF－κB以与IκB聚合的三聚体形式或与前体蛋白聚合的二聚体形式存在于胞浆中。多种因素如细胞因子（TNF－α、IL－1β、IL－2）、双链RNA、氧化剂、细菌脂多糖等均是NF－κB活化的刺激信号，能通过多种不同的信号转导途径，激活NF－κB诱导激酶（NF－κB－inducingkinase,NIK)或活化途径中的其它激酶，使IκB磷酸化，再在蛋白水解酶作用下发生降解，从而使NF－κB得以活化而转核发挥其调控作用[6]。
-
红细胞体积分布宽度与红细胞变形能力的观察
红细胞体积分布宽度(RDW)为反映红细胞体积异质性的参数，常以所测得红细胞体积大小的变异系数(CV％)来表示。RDW增大时具有临床意义，但RDW增大是否改变红细胞变形能力(RCD)呢?为此选择86例RDW增大的病例，观察RCD，报告如下。对象和方法对象对照组40例，为体检健康者，平均年龄48岁。RDW增高组86例。其中缺铁性贫血34例，巨幼细胞性贫血10例，溶血性贫血16例，铁粒幼细胞性贫血8例，其他疾病18例。方法及测定指标RDW测定由AC－920血细胞计数仪测得。RCD采用静脉血以核膜滤筛法，滤过指数IF作为评价RCD的指标。IF值高RCD低。结果表1RDW升高组与正常对照组IF值比较RDW升高组较正常对照组IF高，经t检验有非常显著性差异(P<0.001)，见表1。讨论RDW增大表现在贫血或其他疾病中，原因是RBC合成原料的缺乏或合成障碍，引起RBC体积大小的异质性。这种异质性的产生如是膜结构合成正常，RBC内结构合成异常，则使RBC的内环境发生改变。RBC内环境渗透压增高，内粘度增加；RBC内环境渗透压降低，内粘度降低[1,2]。这些都会增加RBC的刚性，使RCD降低。如是内结构合成正常，膜结构合成异常，膜对水的通透性发生改变而形成RBC的异质性，这样膜的电荷也随之发生变化，RBC之间相互排斥力下降[3]，凝集性增加使RCD下降。
-
干燥综合征患者血流变性及RCD观察
干燥综合征(SS)是一种自身免疫性结缔组织性疾病，临床表现以干燥性角膜结膜炎、口腔干燥和类风湿性关节炎为特征。按风湿病诊断标准确诊的SS患者16例进行血液流变学、RCD的测定，结果7项指标明显异常。报告如下。1一般资料：16例SS患者均为女性，年龄21～65岁。经ENA多肽抗体谱测定：SSA多肽抗体12例为阳性，SSB多肽抗体13例为阳性。对照组25例，年龄相仿，女性，体检健康，实验室检查正常。2方法：患者受检前3日内未服药，受检当日晨6～8点肘静脉抽血5ml，肝素抗凝，当日测定完毕。RCD以核膜滤筛法，滤过指数IF作为评价RCD的指标，IF值高RCD低。3仪器：ANCOM旋转式血流变测定仪。RCD使用DXC－300型核孔滤膜红细胞变形能力测定仪。4结果：16例SS患者7项血流变指标及RCD与正常组比较，差异有极显著性(t检验)，见表1。5讨论：SS为自身免疫性疾病，临床症状复杂，主要为外分泌腺机能异常，血液中丙种球蛋白和纤维蛋白原增高、白蛋白相对减少，使血浆蛋白正电荷增加，改变了电荷平衡。由于SS患者血管通透性增高，血浆外漏，血液浓缩，导致红细胞压积、全血粘度、血浆粘度等血液流变学指标的改变。由于血浆内正电荷的增加，红细胞表面负电荷就相对降低，使红细胞电泳减慢，红细胞之间相互排斥力下降，加之内粘度增加，使RCD下降。表116例SS患者血流变学及RCD与正常对照组比较（）
-
老年不稳定型心绞痛的血液流变性改变
本文对46例老年不稳定型心绞痛患者进行血液流变学7项指标检测，现报告如下。资料与方法1检测对象46例不稳定型心绞痛患者均符合1979年国际心脏病学会冠心病诊断标准[1]，且经血清酶学检查除外急性心肌梗塞。其中男25例，女21例。年龄61～74岁,平均63.8岁。正常对照组46例，男23例，女23例。年龄60～72岁，平均62.5岁。经临床检查均除外糖尿病、高血脂性心脑血管病和血液病。2观察项目及方法2.1检查前一天，病人禁食高脂肪和高蛋白类食物，清晨空腹采血，20μl/ml肝素抗凝。2.2于25℃恒温下，检测全血比粘度(高切120s－1、低切20s－1)，血浆比粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉、血沉方程K值共7项指标。结果结果见表1。
-
支气管动脉栓塞治疗支气管大咯血4例报告
日咯血量在500ml以上的支气管咯血称为大咯血，如果不能及时妥善止血可因失血或窒息死亡。内科保守治疗无效需要立即手术，但有时出血的部位难以确定，手术无法进行。我们在对4例大咯血的患者进行支气管动脉造影的同时，栓塞支气管动脉取得了良好的治疗效果。报道如下： 例1男，47岁。有反复咯血史。因急性大咯血入院，日咯血量1000ml，经内科保守治疗无效。常规胸片及胸部CT未见异常。行支气管动脉造影发现：左上肺有血管畸形，并见少量造影剂外溢（见图1）。用1～2mm大小的明胶海绵与造影剂混合后，经导管缓慢注入支气管动脉，直止完全堵塞。再造影证实支气管动脉完全闭塞（见图2），拔管后送回病房。栓塞后病人不再出血，亦无任何不适，3d后出院。 例2男，45岁。突发性大咯血3d，每天咯血量500ml以上，多达800ml。胸片未见异常，CT发现右肺上叶背段小片浸润影，诊断为浸润性肺结核。经保守治疗无效，转来我科行介入治疗。造影发现：右上叶后段支气管动脉分支充血扩张，未见造影剂外溢；右第4肋间动脉与支气管动脉共干。用明胶海绵栓塞后右背部有疼痛，第2d有约100ml咯血，第3d有约20ml咯血，第4d后咯血完全停止，1周后出院。背部隐痛持续1月，2月后复查CT右肺浸润影基本吸收。 例3女，35岁。发热、咳嗽伴突发性大咯血2d，日咯血量500ml左右，胸片见右肺下叶背段片状肺炎，支气管动脉造影见右下叶支气管动脉分支轻度充血。栓塞右支气管动脉后有2d少量咯血，量约10～15ml，第3d后咯血停止，10d后肺炎吸收出院。 例4男，46岁。咳嗽、咯血3d，大咯血量达550ml。胸片未见异常，CT发现左肺下叶背段片状肺炎。支气管动脉造影见左支气管动脉分支充血。栓塞左支气管动脉后，有2d咯血，第1d约60ml，第2d约10ml，抗炎治疗1周后复查CT炎症吸收，出院。图1左上肺见两团畸形血管，并见少量造影剂外溢图2栓塞后仅见左支气管动脉主干，其远段完全闭塞 大咯血常见于支气管扩张、血管畸形、炎症、结核及肺癌。肺的血供主要由肺动脉和支气管动脉供血，而咯血又主要是由支气管动脉破裂引起。栓塞支气管动脉不会造成肺组织的缺血坏死，所以，支气管动脉造影栓塞既可以明确出血部位，又能进行治疗。但是在栓塞前一定要弄清血管的解剖，特别是右支气管动脉常和肋间动脉和脊髓动脉共干，栓塞前者可引起胸背痛，栓塞后者可造成瘫痪。另外注入栓塞剂时一定要慢而小心，不能让栓塞剂返流入主动脉，一旦返流可造成其它部位的栓塞。
-
蕲蛇酶治疗21例闭塞性周围血管病的疗效观察
我院对21例血栓闭塞性周围血管病患者使用蕲蛇酶伍用丹参液治疗，取得较好疗效，现报告如下。1临床资料治疗组21例，男10例，女11例。年龄27～81岁，平均52岁。病程1月～3年。下肢深静脉血栓12例，血栓闭塞性脉管炎4例，动脉硬化闭塞症3例，痛风性动脉炎2例。其中合并冠心病2例，高血压病2例，脑梗塞2例。闭塞性周围血管病的诊断符合1987年9月南京周围血管病学术讨论会重新审核标准。治疗组：蕲蛇酶150～200μg加用复方丹参液20ml静滴，每日1次。肠溶阿斯匹林50mg口服，每日1次。1疗程10～14d，一般2～3疗程，每年进行1～2次治疗，根据治疗情况决定治疗次数，并适当运用抗生素及外用生肌药。对照组：18例闭塞性周围血管病用脉络宁加右旋糖酐治疗。统计学处理用u检验，2结果治疗组经治疗后随访5月～5年，12例下肢深静脉血栓治愈3例，显效5例。血栓闭塞性脉管炎4例治愈1例，其余均好转。总治愈率19.0％，总有效率100.0％。对照组下肢深静脉血栓16例，治愈1例，显效1例，好转9例，无效5例。脉管炎两例无效，总治愈率5.65％，总有效率61.1％。治疗组有效率明显高于对照组(P<0.01)，治疗组治疗前后血粘度变化见表1。
-
川芎嗪注射液治疗慢性活动型肝炎疗效观察
近年来我们用川芎嗪治疗慢性活动型肝炎（慢活肝），取得较好疗效。报告如下： 对象与方法 1对象：川芎嗪治疗组30例，男24例，女6例。年龄19～74岁，平均42.1岁。均为1999年住院治疗的乙型慢活肝。血清总胆红素范围为(330～70)μmol/L，平均为(116.5±46.74)μmol/L。对照组为同期住院的30例乙型慢活肝。男26例，女4例。年龄22～71岁，平均42.7岁。血清总胆红素范围为(295.7～35)μmol/L，平均(106.13±42.35)μmol/L。以上病例均符合1995年全国第五次传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案的试行标准。 2方法：川芎嗪注射液160mg＋10％葡萄糖液500ml静脉滴注，每日1次，两周为1疗程，并复查肝功能1次，共观察3个疗程。复方益肝灵作为两组基础治疗。 3疗效标准：临床症状（乏力、纳差、腹胀、肝区隐痛）消失，血清总胆红素降至正常，谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）正常为显效；症状基本缓解，血清总胆红素下降但未达正常，ALT、AST一项未降至正常为好转。症状无缓解，黄疸持续不降，ALT、AST异常为无效。 结果 治疗组显效26例(86.67％)，好转4例(13.33％)，血清总胆红素范围为(63.4～29.7)μmol/L，平均为(38.53±7.51)μmol/L。对照组显效16例（53.33％），好转12例（40％），血清总胆红素范围为(72.3～31.6)μmol/L，平均(42.76±9.22)μmol/L，无效2例（6.67％）。两组显效率对比χ2=7.86，P<0.01。治疗中无明显不良反应。讨论 慢活肝迁延不愈，病情复杂。传统中医认为湿热、气滞、血瘀是慢活肝三个主要的病理因素，肝经血脉瘀滞是病变的中心环节[1]。川芎嗪是中药川芎的有效成分四甲基吡嗪，有典型Ca2＋拮抗剂的特性[2]，能扩张微血管，增加局部血流量，改善微循环的瘀血、渗出和出血等，并能溶解纤维蛋白原，降低血液粘度，改善血液流变学异常，使微循环功能恢复。本组结果显示：川芎嗪在缓解临床症状、退黄，促进肝功能恢复有较好疗效，且副作用少，宜于临床推广应用。
-
茶色素对血液流变性的影响
为探讨茶色素对血液流变性的影响，我们对121例高粘、高脂血症患者分组采用茶色素和蝮蛇抗栓酶治疗，观察血液流变指标，报告如下。资料与方法1一般资料121例均为血液流变异常的高血压病、冠心病患者，随机分2组，治疗组61例，男40例，女21例。平均年龄67.6岁。对照组60例，男41例，女19例。平均年龄67.2岁。2治疗检测方法两组均在常规治疗的基础上，治疗组用茶色素(批号96091106)250mg口服，每日3次。对照组用蝮蛇抗栓酶(又名降纤酶，批号971106)5u加入生理盐水250ml中静滴，每日1次。两组均15d为1疗程。治疗前后1～3d测血液流变指标。采用LIANG－100型血液粘度计测血粘度(为比粘度)。7200型全自动生化分析仪测定血脂。数据经美国Minitab统计软件处理，采用两样本t检验，P值<0.05为差异有显著性。
-
内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的游离微动脉收缩中的作用
目的研究血管内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的血管收缩中的作用。方法采用游离灌注的猪冠状微动脉，在严格控制生理环境的条件下，观察微动脉口径的变化，探讨血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)对血管活性的影响，比较去内皮细胞血管收缩活性的改变及其PAF作用的变化。观察白细胞对PAF介导的血管收缩作用的影响。结果1.PAF可剂量依赖性地引起游离灌注微动脉的收缩，PAF的受体特异性拮抗剂PAF_hexanolamine阻断这种反应。2.内皮细胞缺乏的微动脉对PAF的缩血管反应明显减轻。当PAF浓度为10－7mol/L时，微血管口径的变化从对照组的85.2％±4.2％下降至98.5％±1.2％。3.中性粒细胞的参与可明显增强PAF的缩血管反应。在中性粒细胞的作用下，10－8mol/L的PAF可使微血管口径的变化从对照组的93.7％±0.6％上升到78.8％±5.9％。结论血小板激活因子(PAF)介导的血管收缩作用部分依赖于内皮细胞的存在，中性粒细胞可增强其血管收缩作用。
-
白细胞呼吸暴发形态学改变及银杏叶提取物干预作用
目的研究白细胞呼吸暴发化学发光活性与细胞形态行为变化特征及其相互关系，并探讨GbE对白细胞活化的干预作用。方法体外循环冠脉搭桥病人20例，采集转流前升主动脉血样，分离白细胞加入FMLP激活剂，孵化后置入超弱化学发光系统中，计算机描记白细胞呼吸暴发化学发光活性。根据发光曲线分为5个时段：0=未活化，1=活化初期，2=活化极期，3=活化后期，4=失活化。同步用布氏显微镜观察（放大1000倍），分析细胞形态行为变化特征,按这5个时段分为：A、B、C、D和E型5个细胞亚型，并作形态、功能相关分析。GbE（含黄酮苷0.545mg/ml)对白细胞呼吸暴发干预试验分为：对照组（白细胞＋FMLP）、GbE－1组（加入GbE5μl)、GbE－2组（加入GbE10μl)。结果1.FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光计数峰值明显升高，显示白细胞氧化暴发释放反应氧类活性的定量表达。2.白细胞活化的极期、后期发光活性与形态活化率呈正相关（r=0.91，0.75)，也与C型、D型细胞形态改变相一致。但活化初期B型细胞因缺乏脱颗粒释放，未能与发光计数平行上升。A型和E型细胞分别反映未活化和失活化状态均相符合。3.GbE对FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光活性有明显浓度依赖性抑制作用。活化极期GbE1组、GbE2组抑制百分率分别为：23.6％，53.35％(P<0.001)。结论FMLP激活白细胞呼吸暴发化学发光活性明显升高，表明白细胞释放自由基增加。布氏显微镜下细胞形态学可以区别白细胞未活化、活化和失活功能状态，为临床了解白细胞活性程度提供快速诊断方法。GbE对白细胞氧化暴发显示浓度依赖性抑制作用。
-
淋巴滞留性脑水肿的动物模型
目的建立一种简便易行、重复性好、符合人类发病条件的淋巴滞留性脑水肿模型。方法采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿的动物模型，观察其行为学变化，并从术后不同时间取脑标本，进行肉眼、普通光镜、透射及扫描电镜观察，证实脑水肿的存在。结果所有动物均发生脑水肿，表现行为异常，脑膜及脑组织肿胀、充血，小血管壁外膜及Virchow－Robin间隙增宽，内含大量水肿液，毛细血管基底膜肥厚，神经元固缩、轮廓不清晰或肿胀、坏死，胶质细胞增生、肿胀，硬脑膜表面凹凸不平、水肿明显。结论阻断脑淋巴引流，可以制备淋巴滞留性脑水肿模型，其操作简便、成功率高、重复性好。
-
冷光源光化学诱导局灶性脑梗塞及血管损伤半暗带大鼠模型
目的建立可同时观察局灶性梗塞区及周边血管损伤半暗带的大鼠脑缺血动物模型，并可进行局部脑组织血流、t－PA、PAI、NO、ET等指标变化的监测，以期为脑缺血血管因素变化规律的研究及治疗药物的筛选提供可靠实用的工具。方法利用已建立的光化学诱导血栓形成的原理，短时间内造成大鼠脑皮质大脑中动脉供血区的完全性局灶性梗塞，观察梗塞面积、血管损伤半暗带面积及程度、组织病理、局部脑组织血流、t－PA、PAI、NO、ET等指标的时相变化。结果实验数据显示，在局灶性梗塞形成后，梗塞灶、周边血管损伤半暗带、脑组织血流、纤溶、凝血各指标，模型动物与对照组比较表现出不同的时相变化趋势。结论该模型观察指标较全面，可为脑梗塞后血管损伤保护及溶栓治疗提供实用性工具。
-
牛蒡子汤对SD大鼠血液流变性的影响
目的探析牛蒡子汤治疗颈椎病的作用机理。方法分组灌胃牛蒡子汤基础方和加减方，比较了受试大鼠的血液流变学和血清中MDA、SOD以及NO的含量。结果牛蒡子汤基础方和加减方可使大鼠的BEVH、BRVL、PV、PtA和ESP均有不同程度的下降，可改善红细胞的变形能力和聚集性，减缓血小板的聚集性，有利于血流和微循环灌注。可有效降低实验动物血清MDA的水平，提高SOD的活力，可调控一氧化氮。结论牛蒡子汤对颈椎病祛风通络、活血化瘀的药理与血液流变性改善以及提高清除自由基能力、对抗退行性病变有关。
-
血瘀证与老年舌微循环障碍
目的应用祖国医学血瘀学说，分析舌微循环障碍在舌痛症中的发病作用，并探索中西医结合治疗新途径。方法对40例老年舌微循环障碍患者进行组织学、透射电镜、血液流变学和甲襞微循环检查，采用当归注射液为主的活血化瘀治疗。结果受检患者血液粘度多项指标升高，微血管形态、结构异常，毛细血管出现内皮细胞肿胀、管腔狭窄等超微结构改变。结论舌微循环障碍属血瘀证局部表现，对老年患者应警惕血瘀证所致的心、脑血管疾病，中西医结合的活血化瘀疗法具有良好疗效。
-
刺五加治疗下肢血管病变的微循环观察
目的观察刺五加对糖尿病下肢血管病变疗效及甲襞微循环改变情况。方法对应用刺五加治疗的糖尿病下肢血管病变患者66例进行临床及治疗前、治疗后2周甲襞微循环改变观察，并与对照组比较。结果治疗组临床有效率为96.97％，与对照组相比有显著差异（P<0.01)。结论刺五加治疗糖尿病下肢血管病变具有疗效显著，无毒副作用的特点。
-
通脉胶囊治疗急性脑梗塞的临床观察
目的观察通脉胶囊治疗急性脑梗塞患者的临床疗效。方法急性脑梗塞150例，随机分为两组，治疗组75例，采用通脉胶囊口服加脉络宁注射液静脉滴注等常规疗法，每日1次；对照组75例，采用脉络宁静脉滴注等常规疗法，每日1次。疗程前后检测血液流变学、甲襞微循环指标，肝、肾功能，血、尿常规。结果治疗组有效72例，无效3例，总有效率为96％；对照组有效64例，无效11例，总有效率为85.33％。组间比较：P<0.05，有显著性差异。结论通脉胶囊具有改善微循环，降低血粘度，抑制红细胞聚集和血小板粘附作用。临床治疗安全有效，无明显毒副作用。
-
中国微循环学会在京常务理事扩大会议纪要
中国微循环学会在京常务理事扩大会议于2001年3月13日下午在京举行。出席会议的有中国微循环学会会长修瑞娟、副会长郑超强、徐弘道、副秘书长宓国伟，常务理事及理事孙仁宇、王明道、张俊杰、胡金麟、张坚、王任直、学会秘书处成员杨晓杰等共14人。会议由修瑞娟会长主持，会上通报了近期学会的工作，研究了下一阶段的工作，并对学会领导成员的调整问题进行了商榷，现将会议内容简要报告如下：1.修瑞娟会长首先传达了全国政协九届第四次会议的有关情况及李瑞环主席在闭幕式上讲话的主要精神，使与会者受到了一次生动的形势教育。2.通报了近期学会的工作。传达了中国科协2000年12月召开的“全国性学会外事工作座谈会”的精神以及中国科协举办2001年学术年会和中国科协第四届青年学术年会的通知。中国科协2001年学术年会定于9月13～16日在吉林长春市召开、第四届青年学术年会定于2001年10月下旬在北京召开。两个会议包括生命科学与生物技术，学会将函告会议征文要求和参会具体事宜，希望各位理事积极向会议投稿，会议载稿日期为5月15日。如需详细了解参加会议的具体事宜，请与学会秘书处杨晓杰同志联系。联系电话：010－65126407，010－65251957，学会秘书处通讯地址：北京东单三条五号，中国医学科学院微循环研究所科研楼三层，邮政编码：100005。3.通报了2000年中国微循环学会参加民政部、中国科协对全国性学会重新登记、换证等有关工作的情况，并传阅了民政部新近颁发的“社团法人登记证书”，登记证书显示：中国微循环学会的法定代表人为修瑞娟。活动地域为全国。业务范围为理论研究、学术交流、书刊编辑、业务培训、国际合作、咨询服务。业务主管为中国科协。会上，修瑞娟会长再次强调指出中国微循环学会是国家民政部登记注册的、受中国科协领导的国家一级学会。4.通报了第七届世界微循环大会的组织和筹备情况。这次微循环国际盛会定于2001年8月19～23日在澳大利亚悉尼举行。亚洲微循环联盟主席修瑞娟教授应邀担任大会组委会成员，并与大会主席M.Perry教授保持了密切联系，她与亚微联秘书长新见英幸教授在大会上组织了“亚洲微循环研究进展”和“亚洲传统医学与微循环”两个专题报告会。修瑞娟教授以亚微联主席和中国微循环学会会长在大会上设立了三个奖项。(1)“亚洲微循环联盟奖”一名，奖励在“亚洲传统医学”研究方面提交佳论文的西方微循环专家；(2)“中国微循环学会奖”一名，奖励在“中国传统医学”研究方面有突出成绩的西方微循环专家；(3)“中国微循环学会青年奖”两名，奖励在临床微循环研究方面提交佳论文的35岁以内的全球青年微循环工作者。本届大会论文的截稿日期为4月6日，请各单位理事及各地微循环工作者抓紧时间，踊跃向会议投稿，争取参加会议。有关信息可以通过大会网上主页(http://www.Ozemail.com.au/～worldcongress)得到，学会欢迎国内有关微循环研究的医疗器械和药品研制生产单位积极参加大会，进行产品展销。5.会议讨论认为原定于今年8月在汕头市召开第四届全国微循环学术会议，因与第七届世界微循环大会时间冲突并且筹备时间仓促，决定延期至2002年举行，特此通知。6.由于学会秘书长段重高同志即将调离中国医学科学院微循环研究所，将不再从事微循环研究工作。经与会同志协商初步提议由副会长徐弘道同志兼任学会秘书长。另外，为了进一步加强学会的领导工作，建议郑超强副会长改任学会常务副会长，协助修瑞娟会长主持学会日常工作，现征求各位理事的意见，请各位理事在收到纪要后两周内函告自己的意见和建议，以便汇总各位理事的意见后，提出正式调整意见上报中国科协。7.修瑞娟会长在会上指出，今后学会要加强领导，按照学会“社团法人登记证书”的规定做好各方面的工作。重点要抓好两方面的工作，一是组织好原创性的微循环研究工作，二是抓好微循环的科普宣传工作，希望各位理事和全国微循环工作者团结一致，奋发图强，努力工作，为在新世纪将我国的微循环研究工作提高到一个新的水平而奋斗。徐弘道副会长供稿中国微循环学会秘书处2001年3月15日
-
剪切力对培养内皮细胞原癌基因表达的影响
内皮细胞位于血管壁的内层，因其独特的解剖位置，内皮细胞常常暴露于血液流动所产生的血流应力的作用下。血液在流动过程中，对不同血管的内皮细胞有着不同类型、不同强度的力学作用。血管的锥度、分枝分叉等均可改变血流方式，使内皮细胞所受的切应力大不相同。在生理稳态范围内，组织(或器官)内的应力分布应使得组织(或器官)处于某种优化状态[1]。血液流动对血管壁产生的力包括由于对血管壁面摩擦而产生的剪切力、血管周向应力和压应力。离体血流系统模型证明剪切力可调节内皮细胞结构和功能的各个方面，这些影响在一定程度上是由于对内皮细胞转录水平的调节。这里所述的主要是对原癌基因的调节。原癌基因是在细胞受刺激后，短时间内由转录因子或称第三信使迅速调控表达。细胞通过选择性诱导这些基因而对外部刺激作出应答。原癌基因在未受刺激的细胞中表达量极其微弱，但受刺激后几分钟即可检测到这些基因转录的mRNA。但这些基因诱导是短暂的，其mRNA寿命很短，而且诱导这些基因并不依赖于新蛋白的合成。这些变化主要是由于内皮细胞对剪切力开始作用后的反应是产生一定的第二信使激活特定的代谢通路，这些在细胞功能方面的迅速改变常常伴有蛋白的合成，这在剪切力作用后几小时内即可检测出来。原癌基因有多种，如c_fos、c_jun、c_myc、egr_l、c_kit、c_myb、c_met、c_ets_1、bcl_2、c_mas、fps、fes、ret、c_fms、c_src等等。血流状况不同，即剪切力作用方式、大小、持续时间的不同，对基因表达的调节也不同。下面分别阐述。1c_fosc_fos是编码AP－1家庭的一个DNA结合蛋白。在静止状态下(不受剪切力的情况)，培养内皮细胞内的c_fos的转录水平很低，但在剪切力作用下，可直接导致c_fos转录及翻译水平表达量增高[2]。尤其高水平剪切力(如25达因/平方厘米)，c_fos可很快达到高水平(高可达基础水平的20倍)，然后很快回到基线水平[3，4]。剪切力大小不同，对c_fos基因的调节作用也不同，vibhuRanjanandScottL.Diamond的研究指出在培养的人脐静脉内皮细胞中，核内c_fos蛋白水平在动脉水平剪切力(25达因/平方厘米)作用时比在静止状态(无剪切力作用)时高5.4＋/－2.0倍(P<0.01);而在低水平剪切力(4达因/平方厘米)作用下，内皮细胞中c_fos水平仅轻度增加，但比静止状态高2.4＋/－0.73倍(P<0.01)[5]。这是由于剪切力作用于内皮细胞后，诱导c_fos基因转录和其蛋白质转运过程均有蛋白激酶E，G－蛋白，磷脂酶C和细胞内钙离子参与[6，7]。上述无论是高水平剪切力还是低水平剪切力都指的是稳定的层流。就层流而言，稳定性的和波动性的对内皮细胞的c_fos的影响也是不同的。Hdyue_JenHsieh等研究表明波动性血流(频率为1赫兹，平均剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos在受到血流剪切力作用0.5h后迅速而明显地增加，1h后降到基础水平。稳定的血流(剪切力为16达因/平方厘米)使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos水平的增加程度较波动性血流轻而且短暂[8]。在人体中，除了大多为层流外，有一些部位如动脉分叉部、弯曲部等这些动脉粥样硬化好发部位是涡流频发部位，它形成空间剪切力梯度，涡流对内皮细胞基因的影响与层流是不同的[9]。TobiNagel指出涡流时的剪切力使培养的人脐静脉内皮细胞内的c_fos增加的程度比层流大，用平均灰度值来表示分别为1018和397[10]。
-
血管内膜粘附功能在缺血性血管病中的作用
缺血性血管病严重威胁着人民的健康，许多血管病的共同表现为细胞活化、血流减少、血栓形成，使局部组织急性缺血以致造成严重后果如急性心梗、脑卒中等。炎症，动脉粥样硬化（AS），血栓形成是许多血管病的共同特点。要提高对血管病的治疗效果，应该在对维持血管正常结构、内环境稳定功能调节及造成病理异常过程机制的深入认识的基础上提出新的途径。 正常血管衬覆一层内皮细胞（VEC），通过整合素与内皮下细胞外基质连接构成血管内膜，其下为平滑肌中层及外周结缔组织的外膜。VEC位于血液与血管壁的界面，能感知微环境的各种信号，通过合成释放种种活性物质，调节血管张力、凝血状态、血管通透性及细胞生长。VEC还起着门卫作用，调控着各种血细胞的出入。正常状态下，血管内膜是非粘附与非致栓表面，流动的血细胞不与VEC相互作用，保持着血液正常流动。但在一些因素作用下，血细胞与VEC或内皮下基质的异常粘附，在形成病理过程，如炎症血栓及血管病发生发展机制中起着作用。本文介绍在缺血性血管病中内皮细胞与白细胞、血小板相互作用的有关内容。 细胞间粘附是通过细胞膜上表达粘附蛋白的介导，体内血细胞在切应力作用下与VEC相互作用，不仅取决于粘附分子表达并与作用的切应力有密切关系。血细胞与VEC粘附经过多个步骤，初两种细胞间呈可逆性粘附（或称依附）、依附细胞活化，而引起细胞间紧密粘附，此时能对抗剪切力的去粘附作用，而后血细胞伸展穿膜迁移进入组织间，在这个过程中除了粘附分子参与外，还需有趋化因子或趋化物参与。
-
血管内皮细胞钙激活钾通道
自1980年Furchgott和Zawadzki报道兔主动脉内皮依赖性舒张以来[1]，内皮细胞已被认为不仅是一层衬贴于血管壁内面的屏障，而是具有多种生理功能的组织甚至器官。它可分泌释放多种生物活性物质调节血管张力和平滑肌生长，参与凝血及抗血栓形成，影响血管通透性和物质交换[2]。尤其是内皮细胞产生的一氧化氮（NO），其多方面的生理功能引起人们高度重视。因为它“在心血管系统可作为信息分子从而给予生物学信息系统一个崭新的原理”而成为1998年诺贝尔医学和生理学奖的内容[3]。正是由于这些发现，对于内皮细胞功能的研究越来越令人瞩目。内皮细胞众多生物功能的发挥依赖于胞内钙浓度的升高。钙库释放和外钙内流是胞内钙浓度升高的基础。前者引起胞内钙浓度一过性的快速提高，后者将促使外钙缓慢大量内流，形成胞内钙浓度平台，它对于内皮细胞持续产生NO尤其重要[4]。由于促进外钙内流的电化学驱动力和外钙内流通道的关闭和开放都受控于内皮细胞静息膜电位，因而参与静息膜电位形成的钾通道在内皮细胞功能发挥中所处的地位不容忽视。 近年来已发现具有明确功能和动力学特征的钾通道有十余种，在血管内皮细胞膜上已确认至少存在三种钾通道。A、内向整流钾通道（Kir)，B、钙激活钾通道（Kca），C、ATP敏感钾通道（KATP）[5]。其中Kir和Kca参与维持内皮细胞静息膜电位，调节钙离子内流[6]。尤其是Kca，不仅电导大，且受胞内钙的反馈调节，它的关闭或开放直接影响内皮细胞的功能，因而越来越受到学者们的重视。
-
修瑞娟教授获“联合国——欧莱雅世界杰出女科学家特别荣誉称号”
2001年2月28日，在巴黎联合国教科文组织总部向五位来自五大洲的杰出女科学家颁发了2001届“联合国——欧莱雅世界杰出女科学家成就奖”。中国医学科学院，中国协和医科大学微循环研究所所长、中国微循环学会会长、亚洲微循环联盟主席修瑞娟教授因在微循环研究上特殊卓越的贡献与成就，与全球其它14名优秀女科学家一起获得了本年度“联合国——欧莱雅世界杰出女科学家特别荣誉称号”，成为中国女科学家在世界科研领域的代表。详细报道请见《中国微循环》2001年第2期。中国微循环学会秘书处
