血浆蛋白C、蛋白S在静脉血栓病人诊断及治疗中的应用

目的检测静脉血栓形成(DVT)患者的血浆蛋白C(PC)和蛋白S(PS)活性水平,探讨它们对DVT患者诊断及治疗中的临床意义.方法用凝固法在Coulter Acl-Futura-plus全自动血凝仪上检测30例DVT患者及24例正常对照组血浆PC、PS活性.结果患者组治疗前与正常对照组对比较PC、PS均有极显著差异(P＜0.01).治疗后患者组与对照组比较PC、PS活性无显著差异(P＞0.05).结论PC、PS活性测定对DVT病人的诊断及疗效观察有一定指导意义.

老年性充血性心力衰竭合并心律失常的治疗对策

目的分析老年性充血性心力衰谒(简称老年性心衰)伴心律失常发病规律,为临床防治提供依据.方法回顾性分析了78例患者,男49例,女29例,年龄60～88岁,平均69.1岁.结果心律失常发生率为88.4%,以室性早搏(室早)发生率高(87.2%),其次是房性早搏(房早)79.5%,窦性心动过速46.2%,室上性心动过速(室上速)33.3%,心房纤颤(房颤)25.6%,室性心动过速(室速)20.5%.结论治疗老年性心衰伴心律失常纠正心功能不全是治疗的关键,还要注重老年人生理特点及电解质(尤其是钾和镁)的失调,对于抗心律失常药物应慎用.

低频高能超声治疗下肢动脉急性血栓栓塞

目的评价低频高能超声能量对体外血栓的溶解作用及对血管内急性血栓的疗效.方法应用ACOLYSIS SYSTEMTM超声溶栓仪(40kHz,18W/cm2)消融20块新鲜血栓,显微镜下检查碎块大小,并与红细胞直径比较.通过导管技术对10例下肢动脉血栓患者行超声消融,比较手术前后栓塞相关血管(infarction-related arteries,IRA)TIMI血流及下肢皮肤颜色、温度及足背动脉搏动情况.结果释放超声能量(138.5±22.2)s 20块血栓肉眼观察完全溶解,溶解速度为(12.5±2.7)mg/s.碎片直径为(5.7±1.5)μm,90%小于红细胞直径,红细胞无损伤,呈散在分布.10例患者均有一支有大量血栓的IRA,8例TIMI 0级,2例为TIMI 1级.经超声消融(242.3±19.01)s后,血栓均被溶解,TIMI均为3级,开通率为100%(10/10),血管内未再见有血栓影像,术中未见动脉痉挛、撕裂等改变.消融成功后2 h内患侧下肢疼痛消失,皮肤颜色红润,皮温升高,足背动脉搏动恢复正常.结论低频高能超声可有效地溶解体外及血管内急性血栓,消融后产生的碎片不造成远端微小血管的栓塞,是治疗下肢动脉急性血栓的有效方法.

特发性血小板减少性紫癜患者GPⅡb/Ⅲa、CD62P表达探讨

目的检测原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板表面GPⅡb/Ⅲa、CD62P的表达情况,以探讨其在ITP患者中的临床应用价值.方法采用美国BD公司的FACSCalibur流式细胞仪,对32例ITP患者、17例非免疫性血小板减少、21例其它自身免疫性疾病及20例健康正常人的血小板表面GPⅡb/Ⅲa、CD62P的表达情况进行了分析测定.结果ITP患者GPⅡb/Ⅲa血小板阳性表达率明显高于其它三组(P＜0.01),但CD62P血小板阳性表达率四组无明显差别(P＞0.05),15例无临床症状ITP患者GPⅡb/Ⅲa表达明显高于17例有临床症状ITP患者的表达(P＜0.01).结论GPⅡb/Ⅲa作为监测血小板活化指标,对ITP的鉴别诊断及监测病情发展、判断预后具有重要意义;ITP患者的GPⅡb/Ⅲa表达明显增高,但CD62P表达并不增高,CD62P并非监测ITP患者循环中活化血小板的理想标志物.

三种骨疾病患者甲襞微循环临床观察

目的观察股骨头坏死、退行性骨关节炎和骨质疏松症患者甲襞微循环的变化情况.方法利用微循环仪进行甲襞微循环状况检测,并用田氏积分法进行积分.结果三种骨病患者的甲襞微循环都不同程度地发生改变,尤以股骨头坏死和退行性骨关节炎为严重.结论骨疾病患者可以发生不同程度的微循环改变,这种改变可能是其发病机制之一.通过改善微循环可能是治疗和预防骨疾病的有效方法.

藻酸双酯钠对老年冠心病患者血脂及血液流变性的影响

目的探讨藻酸双酯钠对老年冠心病患者血脂及血液流变性的影响.方法132例伴高脂血症及高黏血症的老年冠心病患者随机分为治疗组及对照组,治疗组在基础治疗上加用藻酸双酯钠100mg静滴,每日1次,2周为1疗程,对照组除不用藻酸双酯纳外,其他治疗与治疗组相同,治疗前后检测血脂及血液流变性各项指标.结果藻酸双酯钠治疗组血脂及血液流变性各项指标有显著改善(P＜0.01),而对照组仅全血黏度有所改善(P＜0.05),其它各项指标无显著性变化(P＞0.05).结论藻酸双酯钠是一种调节血脂代谢紊乱和改善血液高黏度的理想药物,对防治冠心病非常有益.

甘油醛在全血样品中抗糖酵解的实验分析

目的了解甘油醛(D,L-GA)在全血样品中抗糖酵解的作用以及对其他常规生化检测项目的影响.方法在肝素抗凝管中分别加入不同量的甘油醛原液,配制成不同含量的肝素/甘油醛抗凝管.样品放置室温(23℃)孵育0、2、4、6、8 h后,以2 000 r/min离心5 min分离血浆,测定葡萄糖.结果(1)不同浓度的D,L-GA对葡萄糖浓度影响的观察:不加D,L-GA的样品葡萄糖浓度到8 h已下降42.1%,而含有10mmol/LD,L-GA样品中的葡萄糖浓度8 h仅下降1.7%.(2)病人样本,加D,L-GA葡萄糖浓度与初始葡萄糖浓度的回归式为:y=1.032X-0.2.(3)肝素/甘油醛样品与肝素/氟化钠样品放置时间的观察:含有10mmol/L D,L-GA样品中的葡萄糖浓度24h仅下降1.7%.(4)全血肝素样品和肝素/甘油醛样品对常规生化检测项目的影响观察:全血肝素样品与肝素/甘油醛样品比较,肌酐(碱性苦味酸法)t=9.322,P＜0.01,差别有高度显著性;ALT(速率法)t=2.580、尿酸(酶法)t=2.340,均0.05＞P＞0.01,差别有显著性.其他检测项目均P＞0.05.结论甘油醛在全血样品中有良好的抗糖酵解作用.

VEGF-165在异位、在位和正常子宫内膜中的表达

目的观察血管内皮生长因子-165(VEGF-165)在异位、在位及正常子宫内膜中表达的特点,探讨其与子宫内膜异位症(内异症)的关系.方法应用免疫组化LSAB法和图像分析,检测VEGF-165蛋白在卵巢子宫内膜异位囊肿患者异位内膜26例、在位子宫内膜15例及正常子宫内膜20例中的表达特点及其阳性细胞的分布规律.结果VEGF-165在正常及异位子宫内膜腺上皮和基质细胞均有不同程度的表达,其中异位内膜组织中呈高表达状态,与正常子宫内膜和内异症在位内膜相比有明显差异(P＜0.05);而VEGF-165于内异症在位内膜表达虽高于正常子宫内膜,但无统计学差异.结论VEGF-165在异位内膜组织中过度表达,提示其在子宫内膜异位症发病中起重要作用.

尿毒症腹膜透析大鼠膈肌淋巴管新生的观察

目的观察尿毒症腹膜透析模型中膈肌淋巴管形态改变.方法首先建立5/6肾切除尿毒症腹膜透析模型.实验分组为正常组,尿毒症组,1.5%腹膜透析组及4.25%腹膜透析组.采用FTTC-dextran150腹腔注射观察隔肌淋巴管形态改变.结果在两组透析组中,观察到膈肌淋巴管管径及侧枝数目明显增加,提示存在膈肌淋巴管新生现象.结论尿毒症腹膜透析模型中出现的膈肌淋巴管新生现象,可能与腹膜超滤功能改变有关.

NO在肝纤维化形成中对肝脏微循环的影响

目的探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对肝脏微循环障碍的影响和在肝纤维化发生发展中的作用.方法将大鼠分为3组:正常对照组(normal control,NC):以正常饮食喂养;采用复合因素致肝纤维化组(hepaticfibrosis,HF):同时用生理盐水1.5ml·只-1·d-1灌胃;HF+Arg组:以肝纤维化对照组为基础,同时予L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)100mg·Kg-1·d-1灌胃.于实验4周末,观察血浆内毒素(lipopolysaccaride,LPS)、NO、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,观察各组肝组织纤维增生程度,用台盼蓝原位灌流肝脏来观察肝脏微循环的改变.结果血浆内毒素水平在HF组均明显高于NC组,HF+Arg组内毒素水平虽比NC组高,但差异无显著性;NO水平HF+Arg组明显高于HF组;血浆MDA水平各实验组均明显高于NC组;血浆SOD活性HF组明显低于NC组和HF+Arg组;肝脏纤维组织目标面积HF组明显大于HF+Arg组;用台盼蓝原位灌流肝脏发现HF组灌流时间长,HF+Arg组与NC组比较差异无显著性.结论外源性NO可能通过改善肝脏微循环,防止肝脏缺血和炎性细胞介质诱导的氧化损伤,延缓肝纤维化的发展.

腺苷A1受体触发大鼠心脏预处理延迟效应与Mn-SOD表达的关系

目的探讨以腺苷A1受体激动剂诱导大鼠心脏缺血预处理的延迟效应与超氧化物歧化酶(SOD)表达的关系.方法大鼠随机分6组,B组以腺苷A1受体激动剂CCPA预处理,24 h后制成离体心脏,低温缺血3 h,复灌1 h.观测心功能、SOD等.A组为缺血对照;C、E、F组在预处理前分别静注Mn-SOD反义、意义、错配寡核苷酸(ODN).结果B、C组左室压力上升大速率恢复率(%)分别为72.62±16.28,50.00±17.02、Mn-SOD活性(IU/mg.prot.)分别为67.81±19.12,35.70±15.02,B组都高于C组,差异有显著性(P＜0.05).结论以腺苷A1受体激动剂诱导预处理的延迟保护与Mn-SOD的高表达有关.

乳化葛根素对家兔血液流变性和微循环的作用

目的探讨葛根素(Puerarin Pur),磷脂(Phospholipids,P)和乳化葛根素(emulsive Puerarin,ePur)对家兔血液流变性及微循环的影响.方法正常组家兔,静脉注射30 mg·kg-1P、Pur和ePur 30 min 后,分别测定血液流变性和微循环各项指标.结果用药组与正常对照组比较,血液黏滞度、红细胞比容、红细胞电泳时间、纤维蛋白原含量及血沉等血液流变性指标均有明显改善(P＜0.01),并有扩张微动脉血管(P＜0.01),加快微血管血流速度作用(P＜0.01),三用药组之间比较也均有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论P,P,ur和ePur均有改善血液流变性和微循环指标的作用,三者作用强度为ePur＞Pur＞P,研究证明磷脂可增强葛根素的作用.

肝细胞生长因子对兔心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响

目的观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对心肌梗死后心肌细胞凋亡及左室重塑的影响.方法56只新西兰兔随机分为4组:假手术组、假手术+HGF组、对照组和干预组.结扎左冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型.干预组静脉注射HGF 2 mg/kg/12 h,4周后测心功能、左室重塑指标,取出心脏,梗死区/缺血区重量比为梗死范围.TUNEL法染色检测细胞凋亡.结果与假手术组相比,对照组的左室舒张末容积、左室相对重量、左室壁厚度均显著升高(P＜0.05～0.01),左室短轴收缩率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)均显著降低(P＜0.01).与对照组相比,HGF干预组LVSV、LVEDV显著降低;LVFS及LVEF均显著升高.HGF干预组细胞凋亡率、心肌梗死范围均低于对照组(P＜0.01).左室腔直径与心肌细胞凋亡率呈正相关(r=0.801,P＜0.01).结论HGF能减少心肌梗死范围、降低心肌细胞凋亡率并能限制AMI后的左室重塑,改善心功能,其作用机制可能与其抗心肌细胞凋亡有关.

P-选择素与血栓性疾病

细胞黏附分子是介导细胞与细胞间,细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子,其通过受体-配体相互黏附作用而发挥生物学功能.黏附分子参与细胞的生长与分化、细胞间信号转导、血栓形成、创伤愈合、炎症免疫反应以及肿瘤浸润与转移等机体重要的病理生理过程[1～3].P-选择素是一类重要的细胞黏附分子,属选择素家族成员,主要表达在活化的血小板/内皮细胞表面,介导这些细胞间以及与白细胞的黏附,而有利于炎症部位白细胞招募到血栓部位[2～4],进而促进血栓的形成.本文就P-选择素及其在血栓形成中的作用作一简述.

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)是一种抑制纤溶系统激活的羧基肽酶(carboxypeptidase)[1].本文对TAFI的生物学特性、抑制纤溶激活的机制及其在疾病中可能起的作用作一综述.

高能聚焦超声对子宫肌瘤微血管影响的探讨

我室从2002年7月至2004年1月,采用高能聚焦超声治疗子宫肌瘤,并对肌瘤的瘤体和周围组织微血管影响进行初步探讨,现报告如下.

南通医学院第二附属医院江苏省南通市第一人民医院专科介绍

中国微循环学会二届六次常务理事扩大会纪要

尿内皮素在糖尿病患者肾脏微血管早期损害的诊断价值

目的探讨尿内皮素(ET)对糖尿病患者肾脏早期损害的诊断价值.方法选取常规尿蛋白阴性的2-型糖尿病患者68例,按微量蛋白排泄率(UAER)分为三组:DM1组(UAER＜30 mg/24 h);DM2组(UREA 30～300mg/24h);DM3组(UREA＞300mg/24 h).采用放射免疫检测法测定尿ET.结果糖尿病患者尿ET与对照组有显著差异(P＜0.01),且DM2组与DM1组有显著差异.尿α1微球蛋白与肌酐比(α1-MG/Cr),尿N-乙酰-β-D-氨基糖苷酶与肌酐比(NAG/Cr)与对照组有显著差异(P＜0.01),β2-MG/Cr除DM1组与对照组无显著差异外,其余两组均有显著差异.结论尿ET是诊断糖尿病早期肾脏微血管损害的敏感指标,对于糖尿病肾病的早期诊断、肾功能损害程度判断具有一定价值.

肾小管周围毛细血管减少与肾小管间质损伤的关系

目的观察肾小管周围毛细血管减少与肾小管间质损伤的关系.方法以SD大鼠5/6肾切除建立肾衰动物模型,设正常组(n=6),假手术组(n=6),手术组(n=7).术后定时测定血压及24h尿蛋白量,12周后取血,尿标本及肾组织.常规病理检查判断肾小管间质损伤程度(TI);应用免疫组化方法检测肾脏毛细血管以及Ⅲ型胶原、Fibronectin(FN)表达.结果与正常组和假手术组相比,手术组肾间质纤维化明显,肾小管周围毛细血管(PTC)密度明显减少(P＜0.01).此外,大鼠PTC密度与TI、内生肌酐清除率以及Ⅲ型胶原、FN在小管间质表达密切相关(P＜0.01).结论肾小管周围毛细血管减少是肾小管间质损伤的特征性病理改变,并在肾小管间质损伤及肾功能减退中可能起重要作用.

大花红天素对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的研究大花红天素抗大鼠肺微血管内皮细胞凋亡的作用及机制.方法用血清药理学的方法观察不同量的含药血清(25、50、100μl)对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)凋亡的影响.细胞凋亡分别用流式细胞术、免疫细胞化学ABC法(测Fas及Bcl-2)测定.结果与对照组比,在RPMVEC中加25μl和50 μl含药血清组凋亡明显抑制(P＜0.05).凋亡抑制组Fas免疫细胞化学染色比对照组弱,阳性细胞明显减少(P＜0.05);而Bcl-2染色比对照组强,阳性细胞明显增加(P＜0.05).结论一定浓度的大花红天素具有抗大鼠肺微血管内皮细胞凋亡的作用,此作用与凋亡相关基因Fas表达减弱和Bcl-2表达加强有关.

激光多普勒成像技术对体表不同部位微血流图象的初步观察

目的了解激光多普勒血流成像系统这一新的医学影象技术在人体不同部位测量中的实用价值.方法使用激光多普勒血流成像仪,对人体不同部位的微循环血流阻断、加温后的手部微循环图象予以观察,分析微循环血流图的特点及变化.结果(1)前臂内外侧面和手背、足背和腕部、额部、鼻梁和髌部的血流量分布较少,手掌的大小鱼际部位和指尖、脚趾和趾尖、口唇、颊部等部位的血流分布较多.(2)30 min内前臂、手掌和手背血流的自然波动较小.(3)上肢加压阻断后,手掌部位的血流明显减少.松解加压后,血流恢复.(4)上肢肘部给予加温,手掌部位的血流明显增加.停止加温后,血流逐渐恢复.结论激光多普勒血流成像仪能够以大范围成像方式显示体表不同部位的微循环图象和外界影响血流改变因素导致的血流变化过程.

急性减压损伤微血管变化及其高压氧治疗的效用

目的探讨动物急性潜水减压病时微血管形态功能改变特点及其高压氧暴露后的效用.方法大鼠、豚鼠和家兔87只,随机分成对照组、减压损伤组和高压氧暴露组.检测了动物快速减压微血管结构与功能的改变.结果快速减压后可见微循环气泡栓塞,血管痉挛,毛细血管开放减少,局部组织出现大片缺血区.在微血管内,可见内皮细胞与白细胞、血小板黏附,血栓形成,血液瘀滞,血流动力减弱,并出现组织渗出.减压应激损伤动物,经用0.25mpa高压氧暴露60min后,红细胞聚集程度减轻,血流动力改善,微血管充盈良好,毛细血管开放数量明显增加,组织血液灌注改善.微血管中减压气泡缩小或开始消散,未见新的微小血栓形成,亦未见微血管内皮细胞与血细胞发生黏附.显示高压氧暴露对减压应激损伤所致的内皮细胞损伤具有保护作用.结论(1)减压应激损伤后不仅在微血管内存在气泡,同时还引起微血管痉挛、毛细血管开放数量减少、白细胞和血小板活化和血栓形成等多因素发病的特点.(2)高压氧暴露可通过增加白细胞、血小板稳定性,改善微血流动力,达到对减压损伤治疗的效用.

冠状动脉微循环灌注障碍和冠脉无复流机理研究

多项大型临床试验的观察发现,一些急性心肌梗死(AMI)病人虽然经溶栓和血管成形术后心外膜冠状动脉再通,但生存率并没有显著提高.梗死相关血管通畅率与生存率之间不一致的原因可能在于心外膜冠状动脉血流的通畅并不意味着组织水平再灌注的完全恢复,微循环仍然阻塞,心肌得不到有效的血流供应,出现这种现象的病人被认为是心梗再灌注障碍的高危人群组[1].

人体皮肤微血管网络

皮肤是人体的屏障,该屏障由三部分组成即皮肤的细胞、皮肤的细胞间质和皮肤的血管、淋巴管和神经.

显微镜下多血管炎的研究进展

原发性血管炎是以血管壁的炎症和(或)纤维素样坏死为病理基础的一组疾病.1999年美国Chapelhill根据受累血管的大小将其分为大血管炎、中血管炎和小血管炎.认为显微镜下多血管炎(MPA)是原发性系统性小血管炎中的一种,以小动脉、微动脉、小静脉和毛细血管的纤维素样坏死性改变、管壁及壁周嗜中性粒细胞浸润为主要病理特征,同时也可累及中等动脉如肾小叶间动脉和弓状动脉等的一种疾病.

微血栓病的诊断和治疗

微血栓病(micro-thromboembolism)的共同病理基础是在微血管内形成以血小板与纤维蛋白为主要成分的微血栓,多累及肺、肾、肝、脑、皮肤及肾上腺等器官,导致血液灌注减少,功能障碍和全身性多脏器损害.临床上常见的微血栓病主要有弥散性血管内凝血(DIC)、短暂性脑缺血发作(TIA)、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血性尿毒症综合征(HUS)和糖尿病性肾病(DN)等.本文就它们的诊治作一简述.