中华行为医学与脑科学杂志
Chinese Journal of Behavioral Medicine and Brain Science 중화행의학여뇌과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 济宁医学院
- 影响因子： 1.47
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-6554
- 国内刊号： 37-1468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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有无自杀意念的女性复发性抑郁症临床特征比较
目的 对有无自杀意念的女性复发性抑郁症患者临床特征进行比较.方法 收集女性复发性抑郁症患者301例,根据是否存在自杀意念分为自杀意念组和无自杀意念组;对两组患者的人口学资料、临床特征、精神病理学、艾森克神经质量表、生活应激事件量表等进行比较.结果 301例女性复发性抑郁症患者中有自杀意念者200例(66.4％).与无自杀意念组相比,自杀意念组患者存在更多的抑郁症总症状数[(8.58±0.77)个,OR=2.476,P=1.154× 10-9]及生物学症状数[(6.74±1.07)个,OR=1.546,P=0.001],在食欲减退(OR=2.201,P=0.011)、体质量减轻(OR=2.030,P=0.004)、早醒(OR=1.774,P=0.045)、自卑感(OR=2.352,P=0.014)、犹豫不决(OR=2.044,P=0.018)、绝望感(OR=7.130,P=6.651×10-9)、无助感(OR=2.046,P=0.049)等方面更为常见,神经质得分更高(OR=1.631,P=0.024),遭遇了更多的生活压力事件(OR=1.302,P=0.008),差异具有统计学意义.回归分析结果显示,抑郁症总症状数(OR=4.840,P=2.685× 10-8)、生活压力事件(OR=1.392,P=0.014)、绝望感(OR=3.528,P=0.008)与自杀意念相关.结论 有自杀意念的女性复发性抑郁症患者有一定的临床特征,绝望感、生活压力事件是女性复发性抑郁症患者自杀意念的危险因素,应加强对其进行临床评估.
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BrainHQ视觉训练对脑卒中后抑郁患者抑郁症状的干预效果
目的 观察BrainHQ视觉训练对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者的干预效果.方法 将80例PSD患者随机分为对照组(n=40)和干预组(n=40),对照组进行常规药物治疗+常规康复,干预组在对照组治疗的基础上加用BrainHQ视觉训练.干预前及干预4周后,分别采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)对两组患者进行评测.结果 干预前,两组患者的HAMD评分[分别为(19.80±3.96)分,(18.43±2.94)分]差异无统计学意义(P＞0.05);干预4周后,干预组HAMD评分[(9.58±5.42)分]显著低于对照组[(13.85±5.73)分],差异有统计学意义(P＜0.01).干预前两组抑郁程度分级比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预4周后,两组HAMD抑郁程度分级比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BrainHQ视觉训练可改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状.
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轻度颅脑外伤患者提示性持续操作任务行为学及事件相关电位研究
目的 通过对急性期轻度颅脑外伤(mild traumatic brain injury,mTBI)患者与健康对照者行为学及事件相关电位(event-related potentials,ERPs)比较分析,探索mTBI患者持续注意和执行控制的特征及神经机制.方法 选择急性期mTBI患者与健康对照者各17名,采用提示性持续操作测试记录其行为学及ERPs结果.结果 1.行为学:mTBI与健康对照者的击中数分别为[(66.76±3.27)分、(69.12± 1.41)分]、反应时间分别为[(533.66± 144.20) ms、(413.03±94.57)ms]、遗漏错误数分别为[(3.24±3.27)分、(0.88±1.41)分]、虚报错误数分别为[(0.35±1.00)分、(0.53±0.87)分],其中击中数、遗漏错误数、反应时间差异有统计学意义(P＜0.05),虚报错误数差异无统计学意义(P＞0.05).2.ERPs:①mTBI组Go与Nogo条件下N2波幅显著低于对照组(P＜0.05).②N2波幅组别主效应显著(P＜0.05),条件主效应与组别×条件的交互效应不显著(P＞0.05).N2成分潜伏期组别、条件主效应与组别×条件的交互效应均不显著(P＞0.05).③mTBI组Go条件下P3波幅显著低于对照组(P＜ 0.05),Nogo条件下两组P3波幅差异无统计学意义(P＞0.05).④P3波幅组别与条件主效应显著(P＜0.05),组别×条件的交互效应不显著(P＞0.05).P3潜伏期组别和条件的主效应及交互效应均不显著(P＞0.05).结论 mTBI患者急性期持续注意、冲突监测能力存在损害,而反应抑制功能可能没有损害.
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广泛性焦虑障碍患者人格特征与血浆皮质醇水平的相关研究
目的 探讨广泛性焦虑障碍患者人格特征与血浆皮质醇水平的相关性.方法 对38例符合美国精神障碍诊断统计手册第四版(DSM-Ⅳ)的广泛性焦虑障碍患者,使用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、广泛性焦虑量表(GAD-7)、宾州忧虑问卷(PSWQ)、症状自评量表(SCL-90)、艾森克人格问卷(EPQ),筛选广泛性焦虑障碍患者、评估其焦虑症状的严重程度、心理健康水平及人格特征,采用电化学发光法检测其血浆皮质醇水平.并设置39例正常对照与之进行对照研究.结果 GAD患者EPQ中的N分显著高于正常对照组(t=14.307,P＜0.01),且N分与HAMA总分、SCL-90总分、躯体化、人际关系敏感、抑郁、焦虑均存在显著性正相关(r=0.492～0.977,P＜0.01).GAD患者的血浆皮质醇浓度[(668.50±60.22)nmol/L]高于正常对照组[(345.35±58.91) nmol/L],差异有统计学意义(t=23.802,P＜0.01).血浆皮质醇浓度与N分、GAD-7、PSWQ、HAMA评分、SCL-90总分、躯体化、人际关系敏感、抑郁、焦虑均呈显著性正相关(r=0.501～0.995,P＜0.01).结论 广泛性焦虑障碍患者的血浆皮质醇水平较正常对照组明显增高,其血浆皮质醇水平可能与心理健康水平相关,且多具有神经质倾向的个性特征.
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早期作业治疗对脑卒中患者抑郁情绪和日常生活能力的作用
目的 探讨早期作业治疗(occupational therapy,OT)对脑卒中患者抑郁情绪与日常生活能力的作用.方法 选择住院治疗的80例急性脑卒中患者,随机数字表法按1:1分成早期作业疗法组(40例)与对照组(40例),两组患者均给予内科和康复的常规治疗.早期作业疗法组另给予功能性的作业治疗,个人日常生活活动,辅助具及职业活动等作业康复治疗.并在治疗前后进行汉密顿抑郁量表(HAMD)和日常生活能力量表(ADL)评估,观察治疗后两组患者抑郁情绪发生率、抑郁情绪严重程度及日常生活能力.结果 治疗后,早期作业疗法组(5例/40例)脑卒中后抑郁情绪发生率低于对照组(17例/40例),差异有统计学意义(x2=5.2122,P＜0.05);早期作业疗法组HAMD抑郁量表评分[(10.98±3.66)分]低于对照组[(17.70±3.83)分],差异有统计学意义(t=8.0230,P＜0.05);早期作业疗法组患者日常生活能力[(58.17±25.82)分]高于对照组[(45.33±25.15)分],差异有统计学意义(t=2.2530,P＜0.05).结论 早期作业治疗明显改善患者日常生活能力的同时,对脑卒中患者抑郁情绪障碍有一定的预防作用.
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糖尿病患者体力活动状况及影响因素分析
目的 分析糖尿病患者体力活动状况及其影响因素.方法 采用国际体力活动问卷、运动自我效能量表、病人健康问卷抑郁量表、领悟社会支持量表、中国城市社区居民步行环境量表、疼痛视觉模拟评分对天津市某专科医院糖尿病患者进行问卷调查,运用有序logit模型分析糖尿病患者体力活动的影响因素.结果 糖尿病患者每天平均静坐时间为6.1h;41.2％糖尿病患者处于高体力活动水平,42.7％患者处于中体力活动水平,16.1％患者处于低体力活动水平;有序logit模型显示,领悟社会支持(β=0.029,OR=1.03,P=0.039,95％ CI=0.001 ～0.057)、运动自我效能(β=0.014, OR=1.01,P=0.001,95％ CI=0.005～0.023)、美化情况(β=-0.366,OR=0.69,P=0.008,95％ CI=-0.635～-0.096)是糖尿病患者体力活动的保护因素,抑郁(β=-0.093,OR=0.91,P=0.020,95％ CI=-0.172～-0.015)是体力活动的危险因素.结论 糖尿病患者体力活动情况不甚理想,应采取措施提高糖尿病患者运动自我效能、领悟社会支持,改善患者抑郁情绪,加强环境美化,从而促进糖尿病患者进行规律体力活动.
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脑源性神经营养因子基因甲基化与首发抑郁症患者发病及自杀观念的相关性
目的 探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因启动子区甲基化水平在抑郁症发病中的作用以及首发抑郁症患者自杀观念与BDNF基因启动子区甲基化的相关性.方法 采用简单随机法分组,被试分抑郁症有自杀观念组(n=23)、抑郁症无自杀观念组n=24)及正常对照组(n=27).采用重亚硫酸氢盐测序法检测3组被试外周血BDNF基因启动子区CpG岛甲基化状态.结果 抑郁症有自杀观念组、无自杀观念组、对照组BDNF基因CpG岛的甲基化率(中位数,四份位数间距)分别为CPG-1:2.60(0.28) ,2.70(0.60), 6.40(1.00);CPG-2:3.35(1.15), 3.20(1.00), 14.50(2.60);CPG-3: 1.50(0.40), 1.50(0.60) ,4.60 (0.90);CPG-4:1.75(0.90), 1.50(0.50), 3.90 (0.90);CPG-5: 0.80(0.58), 0.90(1.00) ,5.70(2.10);CPG-6:6.05 (1.03) ,6.20(1.70), 14.50(1.70);CPG-7: 10.55(1.68), 10.10(1.50), 14.70(1.70);CPG-8:16.35(0.90), 16.40(1.00) ,4.80(1.20);CPG-9:4.20 (4.80) ,4.70(1.30), 28.50 (19.30);CPG-10:10.25(1.08), 10.30(1.20) ,4.30(0.90);CPG-11:62.80(4.05), 62.30(4.00), 37.20(2.60);CPG-12:5.60(1.05) ,5.60(1.30), 12.30(1.80);CPG-13:4.15(1.10) ,4.10(1.10) ,59.70(4.90);CPG-14:5.45 (0.78),5.70(0.90) ,6.30(0.60);CPG-15:3.70(0.70), 3.90(1.00), 62.40(6.50);CPG-16: 8.05(1.75), 8.10(1.60),74.30(50.90);CPG-17:3.20 (0.78), 3.20(0.80), 32.40 (13.20);CPG-18: 1.90(0.48), 1.80(0.40) ,2.30(0.30);CPG-19: 35.00(6.27),35.20(3.00),64.20(44.70).三组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).两两比较,抑郁症有自杀观念组和抑郁症无自杀观念组差异无统计学意义(P＞0.05),抑郁症有自杀观念组的甲基化水平均高于正常对照组(P＜0.05),抑郁症无自杀观念组的甲基化水平高于正常对照组(P＜0.05).结论 BDNF基因启动子区甲基化水平与抑郁症的发病有相关性,与抑郁症患者有无自杀观念无相关性.
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缺血性脑卒中后抑郁患者A型行为、BDNF和超敏C反应蛋白的相关性研究
目的 探讨缺血性脑卒中急性期抑郁(post stroke depression,PSD)患者A型行为、血清脑源性神经营养因子(BDNF)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及相关性.方法 采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评估脑卒中患者(n=116)抑郁症状严重程度,根据HAMD-17评分分为脑卒中后抑郁组(PSD组,n=36)和非脑卒中后抑郁组(NPSD组,n=80).采用A型行为问卷(TABP)、简易精神状态量表(MMSE)及社会支持量表分别评估PSD组和NPSD组的行为类型、社会支持及认知功能;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估脑卒中患者的神经功能缺损程度,改良Rankin量表(mRS)评估神经功能恢复情况,Barthel指数(BI)评估日常生活能力;测定PSD组、NPSD组及健康对照组(NC组)血清BDNF及hs-CRP水平,分析神经生化及免疫系统功能.结果 (1)急性期PSD的发生率是31.03％;(2) PSD组A型行为的构成比显著高于NPSD组(83.33％ vs 57.50％,P＜0.01),PSD组的CH及TH+CH各因子分显著高于NPSD组(P＜0.01);PSD组社会支持、MMSE评分均显著低于NPSD组(P＜0.01,P＜0.05);PSD组NIHSS和mRS评分显著高于NPSD组(P＜0.01),BI评分显著低于NPSD组(P＜0.01);(3)PSD组、NPSD组及NC组的血清BDNF、hs-CRP水平分别为[617.24(274.98,976.22)] pg/ml,[938.19(615.88,1 714.76)] pg/ml,[4 149.46(1 658.83,7 583.34)] pg/ml;[6.47(2.66, 11.21)]mg/L,[1.77(0.74,6.51)]mg/L,[0.86(0.47,1.59) mg/L].PSD组血清BDNF水平较NPSD组及NC组显著降低(P＜0.01),血清hs-CRP水平较NPSD组及NC组显著升高(P＜0.01);(4) HAMD-17评分与CH、TH+CH因子分成正相关(r=0.38,P＜0.05;r=0.43,P＜0.01);CH因子分与社会支持成负相关(r=-0.38,P＜0.05),与血清hs-CRP水平成正相关(r=0.34,P＜0.05).结论 脑卒中后抑郁患者血清BDNF水平降低及hs-CRP水平升高更显著,但抑郁程度和认知功能与血清BDNF无相关性;敌意竞争(CH)因子分与血清hs-CRP水平增高具有相关性,A型行为类型尤其是CH因子分较高的患者,免疫系统功能紊乱,社会支持更低.敌意、过度竞争是PSD发生的心理社会危险因素.
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闽南地区抑郁症患者CYP1A2和CYP2D6基因多态性与度洛西汀疗效的关联研究
目的 探讨细胞色素P450(CYP) 1A2*1C、CYP1A2* 1F及CYP2D6* 10基因多态性对度洛西汀血药浓度及对抑郁症疗效的影响.方法 纳入82例首发或入组前1个月内未服用抗抑郁药的复发抑郁症患者,予同一剂量度洛西汀(20～60 mg)治疗两周,高效液相色谱-质谱联用检测度洛西汀的稳态血药浓度,基因测序对相关基因进行分型,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定临床疗效,副反应量表(TESS)评定不良反应,分析携带不同单核苷酸多态性(SNP)对度洛西汀治疗抑郁症疗效的影响.结果 CYP1A2* 1C基因型可分为GG、GA和AA型三组.CYP1A2* 1F基因型可分为CC、CA和AA型三组.对CYP1A2* 1C和CYP1A2* 1F,三组血药浓度、剂量校正浓度、HAMD减分率和TESS评分之间均差异无统计学意义(P＞0.05).CYP2D6* 10基因型可分为CC、CT和TT型三组.三组血药浓度分别为(13.89±3.22)ng· ml-1、(16.08±4.24) ng·ml-1、(17.25±4.62) ng·ml-1,三组之间差异有统计学意义(F=3.21,P＜0.05),三组之间两两比较,CC组血药浓度低于TT组,差异有统计学意义(P＜0.05).三组剂量校正浓度分别为(304.84± 103.76)、(368.13± 143.49)、(444.50± 195.58),三组之间差异有统计学意义(F=4.19,P＜0.05),三组之间两两比较,CC组血药浓度低于TT组,差异有统计学意义(P＜0.05).三组HAMD减分率分别为0.42±0.11、0.46±0.11、0.52±0.09,三组之间差异有统计学意义(F=6.29,P＜0.05),三组之间两两比较,CC组和CT组HAMD减分率均低于TT组,差异有统计学意义(均P＜0.05).三组TESS评分分别为(1.14±0.66)分、(1.48±0.69)分、(1.69±0.69)分,三组之间差异有统计学意义(F=3.38,P＜0.05),三组之间两两比较,CC组TESS评分低于TT组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CYP1A2* 1C、CYP1A2* 1F基因多态性与度洛西汀治疗抑郁症疗效没有明显相关性.CYP2D6* 10基因CC、CT和TT三种基因型患者间度洛西汀血药浓度、疗效和不良反应有显著差异,提示CYP2D6* 10基因多态性可影响度洛西汀治疗抑郁症疗效.
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躯体残疾人心理弹性与人格特征的关系
目的 探讨躯体残疾人心理弹性和人格特征的关系.方法 采用心理弹性量表(CD-RISC)、艾森克人格简式问卷(EPQ-RSC)、Rosenberg自尊量表(SES)对668名残疾人实施问卷调查.结果 残疾人心理弹性平均得分[(53.42±18.18)分],低于中国社区人群[(65.4± 13.9)分],差异具有统计学意义(t=-16.83,P＜0.05),其中坚韧性得分为(27.19±10.23)分、力量得分为(18.11±6.42)分、乐观性得分为(8.09±3.00)分.残疾人心理弹性和自尊(r=0.52,P＜0.01)、外向性(r=0.47,P＜0.01)呈正相关,与精神质(r=-0.34,P＜0.01)、神经质(r=-0.33,P＜0.01)呈负相关.自尊、外向性对残疾人心理弹性有正向预测作用,神经质、精神质对残疾人心理弹性有负向预测作用,共解释心理弹性总变异量的38％.结论 残疾人人格与心理弹性密切相关,并对心理弹性有显著预测作用.
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社会支持、生活压力、应对方式对初中生学习倦怠的影响
目的 探讨社会支持、生活压力、应对方式与学习倦怠的相关程度,以及对学习倦怠的预测情况.方法 以306名初中学生为研究对象,进行青少年学习倦怠量表、中学生应激源量表、青少年社会支持量表和简易应对方式问卷评估.结果 初中生学习倦怠得分为(44.30±8.45)分,中重度学习倦怠占31.9％.学习倦怠、生活压力源、应对方式性别差异无统计学意义(P＞0.05);社会支持[(46.57± 12.50)分 vs (50.03±10.63)分]性别差异有统计学意义(t=-2.536,P＜0.05).学习倦怠与生活压力源和消极应对方式呈正相关(r=0.146～0.301,P＜0.05),与社会支持和积极应对方式呈负相关(r=-0.301～-0.231,P＜0.01).学习压力(β=0.435)、教师压力(β=0.157)、支持利用度(β=-0.204)、消极应对方式(β=2.668)为学习倦怠的影响因素,可预测学习倦怠26.4％的变异.结论 学习压力、教师压力、支持利用度、消极应对方式是初中生学习倦怠的影响因素.
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驻疆基层官兵A型行为、职业倦怠与心身健康的关系
目的 调查了解驻疆基层官兵A型行为、职业倦怠与心身健康的关系,为维护其心理健康提供理论依据.方法 采用分层整群随机抽样方法,抽取驻疆基层官兵1 939名,进行A型行为类型问卷、军人职业倦怠量表和简易军人心身健康量表进行测评.结果 ①驻疆官兵心身健康总分及各因子与职业倦怠量表总分及各因子、时间匆忙感(time hurry,TH)、竞争性和敌意情绪(competitive and hostility,CH)间呈显著正相关(r=0.170～0.716,P＜0.01).②职业倦怠进入心身健康回归方程(β=0.195,t=32.211,P＜0.01),可解释68.6％的变异量;TH、CH进入职业倦怠回归方程(t=4.925,4.427),可解释29.5％的变异量.③TH通过职业倦怠间接影响心身健康,其中介效应量为0.27×0.83=0.2241;CH通过职业倦怠间接影响心身健康,其中介效应量为0.30×0.83=0.2490.结论 职业倦怠在TH、CH与心身健康间具有完全中介作用.
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自我调节疲劳在领导风格对青年职工工作满意度影响的中介作用
目的 在青年职业人群中,探讨自我调节疲劳在领导风格对工作满意度影响过程中的中介作用.方法 采用领导行为描述问卷、自我调节疲劳量表及工作满意度量表对某国企723名青年职工进行调查.结果 全体青年员工工作满意度评分为(3.78±0.69)分,其中31岁及以上的较30岁及以下的工作满意度更高(t=-3.246,P＜0.01),且在性别与学历上差异无统计学意义.工作满意度与领导风格呈正相关(r定规=0.210,r关怀=0.272),与自我调节疲劳呈负相关(r=-0.333).领导风格定规维度(β=0.227,t=2.659,P＜0.01)、关怀维度(β=0.270,t=5.035,P＜0.01)均对工作满意度具有正向预测作用(R2=0.098).自我调节疲劳程度较高条件下,关怀维度的领导风格对工作满意度的影响更大(β=0.266,t=4.929,P＜0.01);定规维度的领导风格对工作满意度的预测作用则受到了性别的影响(t=-5.154,P＜0.01).自我调节疲劳在领导风格预测工作满意度的过程中起到了中介作用,且在关怀维度的领导风格预测工作满意度时,起到的中介作用强度更大(效果量关怀=0.317,效果量定规=0.268).结论 领导风格影响工作满意度,且自我调节疲劳在其中起到中介作用,通过干预自我调节疲劳有助于提高青年职工的工作满意度.
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518名军事飞行员团体沙盘特征及心理健康研究
目的 分析军事飞行人员团体沙盘的特征,揭示其心理健康状况.方法 借助症状自评量表(SCL-90),应用相关性分析验证87组(518名)军事飞行员团体沙盘作品的有效性,采用统计分析法解析团体沙盘作品中各级编码数据特征.结果 团体沙盘作品中正向和负向主题分别与SCL-90量表总分及各因子呈明显负相关性(r=-0.59)和正相关性(r=0.59).团体沙盘作品中,正向主题得分为(5.37±2.25)分,负向主题得分为(2.36±1.85)分;正向主题下各二级主题得分整体明显高于负向主题下各二级主题得分,正向主题下能量、连接、配合、整合、休闲、灵性等二级主题得分较高,负向主题下威胁、限制、攻击等二级主题得分较高.团体沙盘作品的整体评价依次为动力性、整合性、充实性和流畅性,主题命名包括生活类、军事类、自然类与抽象类.结论 军事飞行员团体沙盘数据对心理健康状况评估具有有效性,518名军事飞行员整体具有良好心理健康状态,其内在能力充沛、团体协作意识强、交流顺畅;少部分表现出焦虑、紧张和无安全感等症状.
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短期封闭强化训练应激对维和军人记忆功能的影响
目的 探讨短期封闭强化训练应激对维和军人记忆功能的影响.方法 以即将参加维和的40名军人为实验组,封闭强化训练三个月,以日常训练的军人40名为对照组,进行常规非封闭性训练三个月,两组训练结束后立即进行记忆功能测试,包括言语性记忆WHO-UCLA听觉词语学习测验(即刻回忆、插入测验、短时延迟回忆、长时延迟回忆、长时延迟再认),视觉记忆采用修订Rey复杂图形记忆测验(图形临摹及图形延迟回忆).结果 训练前,两组记忆功能测验差异无统计学意义(P＞0.05).训练后,在即刻回忆、长时延迟再认方面维和军人得分[(51.50±8.65)分、(28.65±1.44)分]高于日常训练军人[(45.83±8.86)分、(27.60±2.05)分,P＜0.05].维和军人的插入测验、短时延迟回忆、长时延迟回忆、图形临摹、图形回忆得分[(4.85±2.23)分、(10.95±2.47)分、(11.83±2.03)分、(33.67±2.18)分、(22.88±7.03)分]与日常训练军人[(4.28±1.78)分、(11.70±2.16)分、(11.10±2.69)分、(32.70±2.87)分、(21.13±5.55)分]相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 短期封闭强化训练应激可影响维和军人记忆功能,适度的应激可以提高人的认知能力.
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DNA疫苗对阿尔茨海默病转基因小鼠行为学及脑内β淀粉样蛋白沉积的影响
目的 探讨DNA疫苗p(Aβ3-10)10-mIL-4免疫对APP/PS1转基因小鼠行为学及脑内β淀粉样蛋白沉积的影响.方法 构建表达重复10次的β淀粉样蛋白3-10和鼠白细胞介素4融合蛋白的DNA疫苗p(Aβ3-10) 10-mIL-4,用其免疫APP/PS1转基因小鼠,Aβ42肽及pcDNA3.1(+)作为对照组.ELISA法检测免疫前及免疫后转基因小鼠血清中抗Aβ抗体滴度,用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,用免疫组化检测小鼠脑组织中的老年斑.结果 与对照组pcDNA3.1(+)相比,免疫的APP/PS1转基因小鼠产生了较高滴度的抗Aβ抗体[(27.49±4.51) μg/ml,P＜0.01],脑内的Aβ沉积减少(皮层减少52.86％,海马减少58.29％,P＜0.01),小鼠的学习记忆能力得到有效改善.结论 DNA疫苗p(Aβ3-10)10-mIL-4免疫APP/PS1转基因小鼠后,产生了有效的免疫反应,可以作为阿尔茨海默病的候选疫苗进一步进行研究.
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Cdk5/p25活性抑制肽TFP5对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用
目的 探讨TFP5对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型黑质多巴胺能神经元的保护作用和机制.方法 MPTP腹腔注射建立小鼠PD模型,随机分为对照组、模型组、杂序TFP5肽(scrambled TFP5 peptide,Scb)组、TFP5组,和Cdk5激酶活性抑制剂(roscovitine)组,每组10只.采用行为学观察、western blot和免疫组化等方法,评估各组小鼠的行为学表现、中脑黑质p25的表达水平和肌细胞特异性增强因子2D(Myocyte-specific enhancer factor 2D,MEF2D)的磷酸化水平,以及黑质致密部多巴胺能神经元的损伤情况.结果 模型小鼠出现PD样动作及行为,和对照组比较,黑质部位p25表达显著增加[(0.48±0.10) vs (0.26±0.02),P＜0.05],MEF2D的磷酸化水平显著升高[(0.81±0.10) vs (0.22±0.02),P＜0.05],黑质致密部多巴胺能神经元数目显著减少[(348.67±24.40)个vs (463.29±19.61)个,P＜0.05].与模型组相比,TFP5组小鼠黑质MEF2D的磷酸化水平降低[(0.25±0.12) vs (0.81±0.10),P＜0.05],黑质致密部多巴胺能神经元凋亡减轻[(422.92±8.41)个vs (348.67±24.40)个,P＜0.05],小鼠各项行为学评分有较好改善(P＜0.05);roscovitine的作用与TFP5相似;Scb组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TFP5可减轻PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元损伤,改善其运动功能,其机制可能与TFP5通过抑制模型小鼠黑质Cdk5/p25活性有关.
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杏仁核外源性nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制
目的 探讨中央杏仁核(CeA)微量注射nesfatin-1对大鼠探究行为的影响及机制.方法 将50只大鼠随机分为5组:nesfatin-1低剂量(Lnesfatin-1)组、ncsfatin-1高剂量(Hnesfatin-1)组、SHU9119组、SHU9119+Lnesfatin-1组和对照组.采用CeA给药,观察大鼠在高架十字迷宫模型测试中探究行为的变化及焦虑状态下(10只大鼠)杏仁核nesfatin-1 mRNA表达的改变.结果 与对照组相比,Lnesfatin-1组和Hnesfatin-1组大鼠焦虑行为明显加强,表现为大鼠进入开放臂的次数显著降低(OE,t=4.16～ 2.87,P＜0.01),进入开放臂次数比例(OE％,t=2.39～ 4.39,P＜0.01 ～0.05)明显减少,在开放臂停留的时间比例(OT％,t=5.43 ～ 20.55,P＜0.01)明显下降,且呈量效依赖关系;与对照组相比,Lnesfatin-1组和Hnesfatin-1组大鼠焦虑程度显著增强,表现为大鼠向下探究次数明显减少(HD,t=6.97～ 16.73,P＜0.01),封闭臂后腿直立次数(RE,t=6.60～ 13.25,P＜0.01)明显增加,且呈量效依赖关系.如预先给予黑皮质素受体拮抗剂SHU9119可部分消除nesfatin-1的促焦虑作用(t=2.11～3.08,P＜ 0.01 ～ 0.05).Real-time PCR结果显示,焦虑模型组大鼠nesfatin-1 mRNA表达显著升高(t=3.40～ 5.58,P＜0.05).结论 杏仁核nesfatin-1可增加大鼠焦虑和恐惧感,该作用可能与黑皮质素通路有关.
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右美托咪定对丙泊酚诱导的大鼠原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制
目的 探讨右美托咪定抑制丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的机制.方法 原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为4组:溶剂对照组(给予等溶剂的20％脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),右美托咪定+丙泊酚组(终浓度分别为0.1 μmol/L,500 μmol/L)和LY294002预处理组(右美托咪定终浓度为0.1 μmol/L,丙泊酚终浓度为500 μmol/L,LY294002终浓度为10 μmol/L).上述药物处理12h后,用MTT法检测各组神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元pAkt和bcl-2蛋白水平.结果 与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降[(53.4±4.2)％ vs (99.9±6.3)％;P＜0.01],神经元凋亡率显著增加[(44.6±4.3)％ vs(5.8±0.4)％;P＜0.01],pAkt[(0.41±0.03) vs (0.86±0.07)]和bcl-2[(0.15±0.02) vs (0.72±0.03)]蛋白水平显著降低(均P＜0.01).与丙泊酚组比较,右美托咪定+丙泊酚组神经元存活率(86.4±5.3)％显著增加(P＜0.01),神经元凋亡率(23.1±3.5)％显著下降(P＜0.01),pAkt蛋白水平(0.8±0.03)和bcl-2蛋白水平(0.52±0.05)显著增加(P＜0.01).PI3K抑制剂LY294002抑制了右美托咪定的神经保护作用,与右美托咪定+丙泊酚组比较,LY294002预处理组神经元存活率(64.3±5.1)％显著下降(P＜0.01),神经元凋亡率(38.8±4.9)％显著增加(P＜0.01),pAkt蛋白水平(0.52±0.04)和bcl-2蛋白水平(0.31±0.02)显著降低(P＜0.01).结论 右美托咪定可对抗丙泊酚引起的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt-Bcl-2信号通路有关.
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丙泊酚对高血脂老年大鼠认知功能的影响
目的 观察丙泊酚麻醉对高血脂老年大鼠空间学习、记忆等认知功能及海马组织的影响.方法 月龄18～20月SD老年雄性大鼠76只,按完全随机设计平均分为基础饮食丙泊酚注射组(P1组)、基础饮食生理盐水注射组(N1组)、高脂饮食丙泊酚注射组(P2组)、高脂饮食生理盐水注射组(N2组),每组19只,分别饲喂基础饲料、高脂饲料8周后,P1、P2组腹腔注射丙泊酚100mg·kg-1 ·d-1,连续5d,N1、N2组给予同等剂量生理盐水腹腔注射,停药后第1天采用Morris水迷宫实验进行空间学习、记忆能力的测定;末次水迷宫测试1h后,取老年大鼠海马用于免疫组织化学法测定β淀粉样蛋白(Aβ1-42)沉积,取血清用于酶联免疫吸附实验(ELISA)测定高级糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白的表达情况.结果 定位航行实验中P1组逃避潜伏期[(98.20±25.40)s]明显长于N1组[(47.50±11.08)s] (P＜0.01),与P2组[(99.79±20.38)s]相比,N2组[(50.70±20.55)s]逃避潜伏期缩短(P＜0.05),N1组N2组相比差异无统计学意义(P＞0.05),P2组逃避潜伏期长于P1组(P＜0.05);空间探索实验中P1组穿越平台次数[(2.86±1.46)次]少于N1组[(7.50±1.70)次](P＜0.05),N2组穿越平台次数[(6.60±3.91)次]多于P2组[(1.16±1.16)次](P＜0.05),N1、N2组差异无统计学意义(P＞0.05),P2组穿越平台次数少于P1组(P＜ 0.05).ELISA实验中,分别与N1[(147.83±60.88) ng/L]、N2组[(152.73±87.50) ng/L]相比,P1[(229.89±53.20) ng/L]、P2组[(629.89±110.33) ng/L]海马RAGE蛋白表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05),N1、N2组差异无统计学意义(P＞0.05),P1组RAGE蛋白表达水平低于P2组(P＜0.05).免疫组化检测P1组、P2组阳性细胞表达计数分别为[(18.49±1.53)个,(25.67±3.08)个]高于N1组[(9.33±2.31)个]、N2组[(12.14±2.52)个](P＜0.05),N1、N2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 麻醉剂量丙泊酚可损害老年大鼠空间学习记忆能力,高血脂可能协同参与丙泊酚对老年大鼠认知功能的损害.
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高脂饮食致学习记忆损伤大鼠的海马神经元树突棘改变
目的 探索高脂饮食对大鼠学习记忆功能、海马神经元数量、树突形态的影响.方法 雄性成年SD大鼠24只,随机数字表法分为高脂饮食组(n=12)和对照组(n=12),高脂饮食组的大鼠喂食12周的高脂饲料,对照组喂食标准动物饲料.通过Morris水迷宫及物体辨别实验等评估大鼠学习记忆功能,旷场实验评估运动功能及焦虑样症状,高尔基染色检测海马神经元树突棘密度的改变,尼氏染色观察海马神经元数量及病理学变化.结果 高脂饮食导致大鼠空间学习能力受损,表现为逃避潜伏期[第1～5天:(38.50±9.70)s、(20.08±7.35)s、(19.96±10.56)s、(22.75±12.51)s、(14.56±4.82)s],明显长于对照组[第1～5天:(33.61±12.41)s、(14.25±7.89)s、(15.06±7.59)s、(5.53±2.81)s、(4.70±1.58)s];空间记忆能力受损,表现为到达原平台潜伏期[(30.46±21.43)s]长于对照组[(5.18±1.33)s];工作记忆能力受损,表现为逃避潜伏期明显长于对照组(P＜0.05);物体辨别记忆受损,表现为辨别指数低于对照组[(0.67±0.12)vs(0.81±0.08)],差异具有统计学意义(P=0.038);未出现焦虑样症状(均P＞0.05);海马神经元数量、树突棘密度均低于对照组[分别为(209.73±24.29)个/mm vs(262.2±18.94)个/mm,(17.9±2.84)个/20μm vs (21.93±2.56)个/20μm],差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高脂饮食的摄入可以导致大鼠学习记忆功能下降,同时损伤大鼠海马神经元数量及树突棘密度.
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Neuregulin 1基因433E1006及rs3924999位点多态性与精神分裂症关联的meta分析
目的 探讨Neuregulin 1(NRG1)基因433E1006(G/A)和rs3924999 (A/G)位点多态性与精神分裂症的关联.方法 在pubmed,metstr,EMBASE、万方、CNKI数据库检索并筛选与所研究位点相关的文献,采用meta分析的方法对符合录入标准的文献进行meta分析,采用Revman5.0统计软件分析数据.结果 纳入的与433E1006有关的研究包括5个病例对照研究,总计2 501例患者和2 283例健康对照;纳入的与rs3924999有关的研究包括9个病例对照研究,总计3 256例患者和4 143例健康对照.433E1006及rs3924999两个位点多态性的等位基因频率在病例与对照组分布均差异无统计学意义(P＞0.05),G等位基因OR值分别为1.14、1.04;95％ CI分别为:0.95～1.37、0.91～ 1.19;Z值分别为1.45和0.62;P值分别为0.15和0.54.结论 不支持NRGl基因rs3924999及433E1006多态位点多态性与精神分裂症存在关联.
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TREK-1钾通道介导的抗抑郁及神经保护作用
目的 系统分析TREK-1的结构功能及发挥这一作用的相关机制,以期为临床疾病的治疗提供新思路.方法 计算机检索Medline/PubMed、CNKI、CBM及万方数据库中关于TREK-1及相关抗抑郁及神经保护的文献,提取TREK-1钾通道的结构功能及生理药理学相关介绍以及潜在的抗抑郁及神经保护作用机制相关研究,并对纳入文献的参考文献进行查询,检索期限为建库至2015年10月.结果 文章终纳入文献30篇,涉及TREK-1结构分布及调控因素的有14篇,TREK-1介导的抗抑郁研究13篇,TREK-1发挥神经保护作用的研究7篇.综上研究发现阻断或抑制TREK-1钾通道活性,产生显著的抗抑郁作用;激活该通道可扩张局部脑血管,抑制异常活跃放电的神经元.结论 TREK-1钾通道在体内的抗抑郁及脑保护作用的研究已取得重要进展,下一步的研究应聚焦在探讨不同脑区TREK-1的佳激活比例,以获得临床上抗抑郁及神经保护效果的佳平衡.
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手机网络成瘾
自上世纪90年代以来,有关于网络成瘾和手机成瘾的研究开始受到了人们的关注.其中,网络成瘾聚焦于通过个人电脑使用互联网,而手机成瘾则更多地被界定在打电话和发送手机短信的范围内.近些年来,随着智能手机的普及和移动互联网的建设发展,人们在生活中使用手机的时间和频率越来越高.严重者可表现为手机的过度使用甚至会出现出依赖和成瘾的症状,由此所引起的各种个体生理、心理和社会问题已经越来越受到人们的重视.然而当今的手机依赖或成瘾已经超出了打电话和发短信的范畴,而是更多地表现在网络功能的使用上.因此有必要对此类行为成瘾现象重新做出界定,将网络成瘾和手机成瘾的概念结合在一起,并体现出移动互联网时代手机使用的特征.这将有助于分析手机网络成瘾的形成机制,为制定有效的干预策略提供必要的理论支持.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 03 04 |
| 1998 | 04 |
