中华行为医学与脑科学杂志
Chinese Journal of Behavioral Medicine and Brain Science 중화행의학여뇌과학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中华医学会 济宁医学院
- 影响因子: 1.47
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-6554
- 国内刊号: 37-1468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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cAMP信号转导通路关联基因多态性与反复发作抑郁症的关联分析
目的 探讨cAMP信号转导通路关联基因标签单核苷酸多态性(tagSNP)与反复发作抑郁症患者的关联.方法 收集1030例反复发作抑郁症患者(病例组)和851名汉族健康对照者(对照组),采用Sequenom技术检测cAMP信号转导通路关联基因tagSNP位点的基因型和等位基因频率,同时比较其在病例组与对照组之间的分布差异.结果 在病例组和对照组中,ADCY7基因rs1064448和HTR2A基因rs17068986的基因型和等位基因频率在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);ADCY9基因rs2531995、BDNF基因rs10835210、rs7124442、CREB1基因rs4675690、rs2551645、HTR2A基因rs3125基因型(492:423:112,356:401:91;538:392:94,414:371:61;24:165:838,3:150:694;219:468:337,139:418:237;153:481:393,115:446:286;53:286:688,25:296:524)在两组间的分布差异均有统计学意义(P<0.05);余下的基因位点基因型和等位基因频率在两组间的差异均无统计学意义(P>0.05).在性别分析中,男性ADCY7基因rs106448和CREB1基因rs2551645的基因型和等位基因频率在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);男性ADCY9基因rs2531995、BDNF基因rs10835210、CREB1基因rs4675690、HTR2A基因rs3125的基因型(195:177:49,193:423:41;221:158:42,237:201:28;83:188:148,85:237:122;24:113:284,10:176:281)在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);其余tagSNPs在男性病例对照组中的基因型和等位基因分布差异无统计学意义(P>0.05).女性ADCY7基因rs1064448和HTR2A基因rs17068986的基因型和等位基因频率在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);女性BDNF基因rs7124442和CREB1基因rs4675690基因型(16:94:497,1:73:308;136:280:189,54:181:115)在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);女性ADCY9基因rs2531995等位基因(840:372,493:267)在两组间的差异有统计学意义(P<0.05);其余tagSNPs在女性病例对照组中的基因型和等位基因分布差异均无统计学意义(P>0.05).结论 ADCY7 rs1064448及CREB1 rs4675690可能和中国汉族人群反复发作抑郁症有关.
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边缘智力儿童小波变换脑电频谱特征的研究
目的 通过比较边缘智力(borderline intellectual functioning,BIF)儿童和健康对照组(typically developing control,TDC)的脑电频谱(EEG power spectra)绝对功率值的特征,探讨BIF儿童的神经认知功能与神经电生理信号变化的关系及影响因素.方法 采用128导高密度脑电记录系统采集静息闭眼脑电并基于小波变换(wavelet transform)方法获得频谱特征,采用Conners父母症状问卷、中国韦氏儿童智力量表评估,比较了30例BIF儿童和42例TDC儿童频谱特征、行为问题和智力水平的差异.结果 (1)BIF儿童[品行问题(0.78±0.16)分,学习问题(1.53±0.14)分,心身障碍(0.17±0.04)分,冲动?多动(1.13±0.14)分,焦虑(0.52±0.08)分,多动指数(1.04±0.10)分]的PSQ各行为因子得分均高于TDC儿童[品行问题(0.21±0.03)分,学习问题(0.35±0.05)分,心身障碍(0.07±0.02)分,冲动?多动(0.27±0.05)分,焦虑(0.26±0.03)分,多动指数(0.25±0.04)分],差异有统计学意义(P<0.05).(2)α 波段特征:两组儿童在大脑左右半球(F=14.44,P<0.01)和前后半球(F=29.54,P<0.01)出现主效应;左右半球与前后半球间出现交互效应(F=8.55,P<0.01),α 波在右侧后半球活动显著.(3)β 波段特征:两组儿童在大脑左右半球(F=6.49,P=0.01)和前后半球(F=8.01,P=0.01)出现主效应;两组儿童在左右半球与类型之间交互效应显著(F=5.84,P=0.02),左右半球与前后半球之间交互效应显著(F=10.51,P<0.01),右侧前部和右侧后部活动更为显著.(4)δ 波段特征:两组儿童在前后半球(F=11.15,P<0.01)出现主效应,前半球活动大于后半球.(5)θ/β 比值(TBR)特征:两组儿童在前后半球出现主效应(F=8.81,P<0.01);两组儿童在左右半球与类型之间交互效应显著(F=4.80,P=0.03),两组儿童在右侧半球差异有统计学意义(t=2.61,P=0.01),BIF在右侧的TBR活动高于TDC.结论 BIF儿童右侧半球的TBR活动增高,可能是影响适应性行为障碍和执行功能等认知缺陷的神经生物学基础.
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脑梗死部位对运动执行网络功能连接的影响
目的 探讨脑梗死部位对运动执行网络功能连接的影响.方法 选择144例累及运动通路的脑梗死患者作为研究对象,其中基底节区脑梗死(位于基底节内囊水平,capsule stroke,CS)97例,脑桥梗死(pontine stroke,PS)47例;另外选择50例正常人作为对照组.所有被试均采用3.0 T磁共振扫描仪进行3D?T1WI解剖像、静息态功能磁共振成像扫描,再进行静息态功能连接计算.比较不同梗死部位的患者在运动执行网络内功能连接的变化.结果 左侧CS组:左侧背外侧运动前区(MNI坐标x,y,z:-22,-13,57),右侧初级运动皮层(MNI坐标x,y,z:38,?22,56)rsFC增高(F=3.951,P=0.022),事后检验显示,左侧CS患者与对照组(P=0.031)和左侧PS患者(P=1.000)相比rs?FC增高;右侧腹侧运动前区(MNI坐标x,y,z:53,0,25),左侧顶上小叶(MNI坐标x,y,z:-22,-64,54)rsFC增高(F=4.017,P=0.021);右侧中央后回(MNI坐标x,y,z:37,-34,53),右侧腹侧运动前区(MNI坐标x,y,z:53,0,25)rsFC减低(F=-3.788,P=0.025).右侧CS组:右侧背外侧运动前区(MNI坐标x,y,z:28,-10,54),左侧初级运动皮层(MNI坐标x,y,z:-38,-22,56)rsFC增高(F=4.438,P=0.014);右侧腹侧运动前区(MNI坐标x,y,z:53,0,25)?右侧中央后回(MNI坐标x,y,z:37,-34,53)rsFC增高(F=4.830,P=0.010);左侧初级运动皮层(MNI坐标x,y,z:-38,-22,56)?左侧辅助运动区(MNI坐标x,y,z:-5,-4,57)rsFC减低(F=-5.102,P=0.007).左侧PS组:右侧齿状核?左侧辅助运动区rsFC存在差异(F=4.939,P=0.009),左侧PS患者与对照组相比显示出rsFC增高(P=0.006);左侧齿状核?右侧辅助运动区rsFC增高(F=3.431,P=0.036);右侧小脑前叶下部?右侧背外侧运动前区rsFC减低(F=-4.114,P=0.019).右侧PS组:左侧齿状核?右侧初级运动皮层rsFC增高(F=3.075,P=0.049);左侧小脑前叶下部?右侧小脑上叶rsFC增高(F=3.725,P=0.027).结论 脑梗死患者运动执行网络的功能连接的改变受梗死部位的影响.
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运动康复对慢性心力衰竭患者抑郁焦虑状态及生活质量的影响
目的 探讨运动康复对慢性心力衰竭患者抑郁焦虑状态及生活质量的影响.方法 选取慢性心力衰竭患者400例作为研究对象,采用随机数字法将入选患者分为运动康复组(n=200)和对照组(n=200).两组患者均给予常规治疗,运动康复组在此基础上给予运动康复治疗,康复疗程为3周.采用焦虑自评量表(self?rating anxiety scale,SAS)和抑郁自评量表(self?rating depression scale,SDS)对两组患者康复前后焦虑抑郁情况进行评分,采用健康调查简表(SF?36)对患者生活质量进行评定,采用康复满意度调查问卷对康复满意度进行调查.结果 干预前两组患者SAS和SDS评分差异无统计学意义(P>0.05),干预后两组患者的SAS和SDS评分显著降低,与干预前相比差异有统计学意义(P<0.05),干预后运动康复组SAS和SDS评分[SAS(27.47±4.82)分,SDS(45.63±5.61)分]显著低于对照组[SAS(43.17±4.81)分,SDS(59.61±4.18)分,P<0.05];干预前,两组患者SF?36量表各因子评分差异无统计学意义(P>0.05).干预后两组患者的SF?36量表各因子评分显著升高,与干预前相比差异有统计学意义(P<0.05),运动康复组SF?36各因子均显著高于对照组[精神健康:(72.06±7.48)分,(64.34±7.01)分;情感职能:(81.06±7.01)分,(76.05±6.92)分;社会功能:(81.14±7.83)分,(71.26±7.65)分;总体健康:(70.14±8.05)分,(61.26±7.95)分;活力:(74.56±7.81)分,(69.46±7.40)分;躯体疼痛:(68.51±7.36)分,(60.26±7.51)分;生理职能:(64.99±7.31)分,(59.62±7.53)分;生理功能:(69.71±7.63)分,(63.84±7.04)分,均P<0.05];运动康复组满意度(92.5%)显著高于对照组(75.0%)(P<0.05).结论 运动康复训练不仅能够改善慢性心力衰竭患者焦虑抑郁状态,还能有效的提升患者的生活质量,运动康复训练认可度较高,值得在临床上大量推广应用.
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血管性抑郁患者血清瞬时受体电位通道1蛋白水平的改变
目的 了解血管性抑郁患者血清中瞬时受体电位通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)的改变.方法 选取血管性抑郁患者58名,原发性抑郁症患者49名,健康对照者38名.通过ELISA技术,检测受试者血清中TRPC1的水平.使用HAMD?17测评抑郁患者的严重程度.分析不同年龄阶段TRPC1的改变;分析不同致病原因(脑梗死、缺血性脑血管病、陈旧性脑出血、脑微量出血、血管危险因素等)所致血管性抑郁患者间TRPC1水平的差异;进一步分析TRPC1水平与抑郁症状严重程度之间的关系.结果 (1)所有血管性抑郁患者的血清TRPC1水平[(643.76±118.43)pg/ml]低于健康对照组[(712.48±98.75)pg/ml],60岁以上的血管性抑郁患者的TRPC1水平[(601.43±113.55)pg/ml]明显低于60岁以上原发性抑郁患者[(626.32±125.46)pg/ml]和60岁以上健康被试[(721.84±99.62)pg/ml].(2)在导致血管性抑郁的各种原因当中,脑梗死、缺血性脑血管病、脑微量出血的患者TRPC1水平明显降低(P<0.05),而陈旧性脑出血、血管危险因素的患者TRPC1改变不明显(P>0.05).(3)血管性抑郁组(r=-0.962,P<0.05)和原发性抑郁组(r=-0.674,P<0.05)的血清TRPC1水平与HAMD?17评分均呈负相关.结论 TRPC1水平在血管性抑郁患者中较低,在脑梗死、缺血性脑血管病、脑微量出血所导致的血管性抑郁患者中改变更明显.TRPC1水平越低,抑郁程度越重.TRPC1对血管性抑郁患者的神经血管保护作用降低,可作为血管性抑郁研究的生物学标志.
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倍慈模式生计活动对社区精神障碍患者的康复作用
目的 探讨参与倍慈模式生计活动对社区精神障碍患者的康复作用.方法 以2015年6月1日至12月1日期间加入倍慈精神卫生发展研究项目的精神障碍患者70人作为研究对象,分为研究组35人,对照组35人,研究组在原有药物治疗基础进行倍慈模式生计活动干预12个月;对照组仅接受常规药物治疗.采用世界卫生组织残疾评定量表Ⅱ(WHO?DASⅡ),大体功能量表(GAF)进行评估.结果 研究组患者干预后WHO?DASⅡ量表总分[(57.40±23.59)分]、与他人相处[(7.43±4.15)分]、社会参与(9.97±4.99)分]明显低于对照组[(74.17±22.14)分、(11.03±5.12)分、(14.09±4.43)分];研究组干预后GAF功能得分差值[(11.37±6.19)分]明显高于对照组[(3.20±5.38)分];多因素Logistic回归分析显示,家庭年收入高(β=3.412,OR=30.325,95%CI=1.634~562.883)、WHO?DasⅡ分数(β=-0.068,OR=0.934,95%CI=0.884~0.987)对社会功能恢复有影响.结论 在药物治疗的前提下,倍慈模式生计活动能显著提高社区精神障碍患者的社会功能,降低残疾程度.
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黑暗人格的性别差异及对关系满意度的跨性别一致性
目的 探讨黑暗人格的性别差异及其对关系满意度的跨性别一致性.方法 选取被试490人,使用马基雅维利主义人格量表、精神病态人格、自恋人格、大五人格以及关系满意度量表进行测评.采用相关分析、t检验以及分层回归分析的方法进行统计分析.结果 关系满意度和三种黑暗人格得分分别为:关系满意度(27.63±5.09)分,马基雅维利主义(53.52±8.02)分,精神病态(38.45±7.52)分,自恋(18.41±7.27)分;男性在黑暗人格上的得分均显著高于女性(t马基雅维利主义=3.226,t精神病态=3.070,t自恋=2.900,均P<0.01).马基雅维利主义与精神病态、精神病态与自恋之间显著相关(r=-0.170~0.572),但马基雅维利主义与自恋之间相关不显著;进一步控制性别、年龄、学历、职业等因素,采用分层回归分析,考察黑暗人格对关系满意度的跨性别一致性,结果发现男性和女性的马基雅维利主义和精神病态都显著的负向预测关系满意度(b男马基雅维利主义=-0.104,t男马基雅维利主义=-2.352,b男精神病态=-0.131,t男精神病态=-2.739,b女马基雅维利主义=-0.121,t女马基雅维利主义=-2.662;b女精神病态=-0.106,t女精神病态=-2.189,均P<0.05),但男女自恋均未能显著预测关系满意度.结论 黑暗人格存在性别差异,同时对关系满意度存在部分跨性别一致性.
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自我效能感和护士间团结度在创新行为与护士职业成功间的中介作用
目的 探讨个人创新行为、自我效能感、护士间团结度对护士职业成功的影响,为临床在职护士职业规划管理提供依据.方法 选取天津市8所三级甲等医院共441名在职护士作为研究对象,使用个人创新行为量表、一般自我效能量表、护士间团结度量表和职业生涯成功量表等进行测量.结果 个人创新行为的总分为(21.58±4.81)分;一般自我效能总分为(27.68±6.53)分;护士间团结度总分为(95.12±9.42)分;职业成功总分为(35.75±9.27)分.一般自我效能、护士间团结度、职业成功及各维度均呈正相关(r=0.115~0.915,P<0.05);多元线性回归结果显示个人创新行为、一般自我效能和学术团结进入职业成功回归方程(β=0.090~0.554,P<0.05),总解释量为49.7%.路径分析模型显示,个人创新行为、一般自我效能和护士间团结度均正向预测职业成功,路径系数分别为0.62、0.18和0.12.层级回归分析显示一般自我效能和护士间团结度在个人创新行为和职业成功间均起到部分中介作用(β=0.207~0.104,P<0.05).结论 医院管理者应采用措施来提升护士的创新行为、一般自我效能以及护士间团结度,促进护士的职业成功.
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焦虑在大学生手机依赖与控制源间的中介作用
目的 探究大学生手机依赖与控制源、焦虑之间的关系.方法 采用手机依赖指数量表(MPAI),内控性、有势力的他人及机遇量表(IPC),焦虑自评量表(SAS)对826名大学生集体施测,用SPSS17.0、Amos24.0进行数据分析.结果 73.6%的大学生存在手机依赖.有手机依赖的大学生在机遇得分[(20.17±6.65)分]、有势力的他人得分[(18.74±7.45)分]、焦虑得分[(45.95±10.41)分]均显著高于非手机依赖的大学生[机遇得分:(17.09±6.67)分]、有势力的他人得分:(15.03±7.65)分、焦虑得分:(40.44±8.29)分],均差异具有统计学意义(P<0.01).机遇、有势力的他人、焦虑与手机依赖呈显著正相关(r=0.289,0.261,0.267,均P<0.01).焦虑在机遇与手机依赖的关系之间起部分中介的作用,中介效应为26.6%.结论 机遇可以直接预测手机依赖,也可以通过焦虑间接预测手机依赖.
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青蒿素对老年小鼠学习记忆及炎性细胞因子和单胺类神经递质的影响
目的 探讨青蒿素对老年小鼠记忆能力的改善作用及对炎性细胞因子和单胺类神经递质的影响.方法 30只22月龄老年小鼠随机分成老年小鼠模型对照组、青蒿素小剂量组(饲料中含青蒿素0.1%)和青蒿素大剂量组(饲料中含青蒿素0.3%),每组10只.另设10只2月龄小鼠作为青年小鼠模型对照组;给药组连续10周喂饲含青蒿素饲料,老年小鼠模型对照组和青年小鼠模型对照组喂饲标准饲料.采用Morris水迷宫实验检测小鼠的记忆能力、Elisa法检测小鼠血清炎性因子(IL?6和TNF?α)水平、HPLC法分析小鼠脑中神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素和5?羟色胺)的含量.结果 (1)水迷宫隐形平台实验中,老年小鼠模型对照组与青年小鼠模型对照组相比在水中滞留时间明显延长(P<0.05);青蒿素小剂量组和青蒿素大剂量组与老年小鼠模型对照组相比在水中滞留时间明显缩短(P<0.05).在反向隐性平台实验的第9天,青蒿素小剂量组[(50.1±19.9)s]及青蒿素大剂量组[(43.2±17.6)s]在水中滞留时间与老年对照组[(66.1±29.1)s]相比显著缩短(P<0.05).(2)血清炎性因子测定实验中,青蒿素小剂量组[IL?6:(28.4±4.3)pg/ml,TNF?α:(51.8±8.2)pg/ml]和青蒿素大剂量组[IL?6:(17.6±2.3)pg/ml,TNF?α:(38.6±12.5)pg/ml]IL?6与TNF?α水平与老年小鼠模型对照组[IL?6:(36.12±7.98)pg/ml),TNF?α:(67.32±10.27)pg/ml)]相比显著降低(P<0.05).(3)脑组织神经递质含量测定中,青蒿素小剂量组DA[(19.96±3.89)mmol/ml]、5?HT[(5.73±0.93)mmol/ml]含量高于老年小鼠模型对照组,青蒿素大剂量组DA[(26.13±5.66)mmol/ml]、NE[(16.31±2.69)mmol/ml]、5?HT[(8.03±1.93)mmol/ml]含量高于老年小鼠模型对照组[DA(13.96±3.89)mmol/ml,NE(8.73±2.16)mmol/ml,5?HT(3.82±1.09)mmol/ml],均差异有统计学意义(均P<0.05).结论 青蒿素对老年小鼠学习记忆能力降低具有改善作用,其机制可能与其抑制老年小鼠炎症发生和促进老年小鼠脑内神经递质水平相关.
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酪蛋白激酶2相互作用蛋白1基因沉默对胶质瘤U87?MG细胞增殖的影响
目的 探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(Casein kinase 2?interacting protein?1,CKIP?1)基因沉默对人胶质瘤U87?MG细胞增殖的影响.方法 构建CKIP?1 siRNA慢病毒干扰载体并感染U87?MG细胞,分别采用qRT?PCR和Western blot检测CKIP?1 siRNA在U87?MG细胞中的敲减作用,采用流式细胞术检测细胞周期,细胞计数仪进行细胞计数,MTT和BrdU检测细胞增殖变化,克隆形成实验评价细胞生长能力的变化.结果 与Ctrl组比较,CKIP?1 siRNA能显著下调U87?MG细胞CKIP?1 mRNA[Ctrl组(1.01±0.13),CKIP?1 siRNA组(0.23±0.02),P<0.01]和蛋白表达水平.与Ctrl组比较,CKIP?1 siRNA组G0/G1期细胞比例下降[Ctrl组(69.64±0.79)%,CKIP?1 siRNA组(62.64±0.66)%,P<0.01],G2/M期细胞比例上升[Ctrl组(8.36±0.52)%,CKIP?1 siRNA组(13.87±2.90)%,P<0.05],细胞增殖能力和克隆形成能力受到明显抑制[细胞集落数:Ctrl组(25±2)个/孔,CKIP?1 siRNA组(2±1)个/孔,P<0.01].结论 沉默U87?MG细胞中CKIP?1表达能显著抑制细胞增殖,表明CKIP?1蛋白可能参与胶质瘤的发生发展并促进胶质瘤细胞增殖.
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热性惊厥大鼠海马IL?6表达及丙戊酸对其甲基化水平的干预研究
目的 检测热性惊厥大鼠海马白细胞介素?6(interleukin?6,IL?6)表达及启动子甲基化状态,探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对其DNA甲基化的影响.方法 21日龄SD大鼠24只,随机分为对照组和热性惊厥组,每组12只,通过热水浴(43.5℃,4 min)方法构建热性惊厥大鼠模型.Racine分级法进行行为学评分,脑电图检测惊厥发作情况.实时荧光定量PCR检测大鼠海马IL?6 mRNA水平,酶联免疫吸附实验检测IL?6蛋白浓度,重亚硫酸氢盐测序检测IL?6启动子甲基化状态.培养大鼠神经胶质瘤C6细胞系,分为对照组、VPA(0.2 mol/L)组、热处理组(43.5℃,1 h)、热处理+VPA组(43.5℃,1 h,VPA:0.2 mol/L),重亚硫酸氢盐测序检测VPA对IL?6启动子区域甲基化状态的影响.结果 Racine行为学评分及脑电图结果显示大鼠经过热水浴处理后神经元放电频率和幅度增加,惊厥发作潜伏期缩短.与对照组相比,热性惊厥大鼠海马组织中IL?6 mRNA[对照组:(0.98±0.34);热性惊厥组:(2.85±0.39);P<0.05)]及蛋白表达[对照组:(2824.33±169.20)pg/ml;热性惊厥组:(3514.58±86.4)pg/ml;P<0.01)]均显著增加;热性惊厥组大鼠海马IL?6启动子区域甲基化水平显著低于对照组[IL?6基因甲基化百分率:对照组:100%(25/25);热性惊厥组:84%(21/25);(P<0.05)].VPA单独处理对C6细胞系上IL?6基因甲基化水平无显著影响,但能显著增加C6细胞热诱导后IL?6基因甲基化水平[IL?6基因甲基化百分率:对照组:100%(25/25);VPA组:100%(25/25);热处理组:84%(21/25);热处理+VPA组:96%(24/25)].结论 在热性惊厥大鼠海马中IL?6表达增加,IL?6启动子区甲基化水平降低,VPA处理可增加热处理后IL?6基因甲基化水平.
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丁苯酞对慢性酒精中毒大鼠海马线粒体及学习记忆能力的影响
目的 探讨丁苯酞(n?butylphthalide,NBP)对慢性酒精中毒大鼠海马线粒体和学习记忆能力的影响.方法 60只SD雄性大鼠随机均分为正常对照组、模型组和治疗组,每组20只.模型组和治疗组大鼠连续给予6%(V/V)酒精溶液28 d,建立慢性酒精中毒大鼠模型,治疗组大鼠在给予酒精溶液第14天开始给予丁苯酞灌胃,灌胃14 d.采用Y型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,分光光度法测海马组织H2 S的含量和线粒体ATP酶活性,Western blot检测海马F?actin的蛋白表达量.结果 与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,海马组织H2 S含量升高,线粒体ATP酶活性和F?actin蛋白表达均降低,电镜下大部分线粒体有损伤.经丁苯酞治疗后,治疗组大鼠的训练次数[(61.88±3.61)次]较模型组[(82.19±4.87)次]降低,学习记忆能力提高(P<0.05),治疗组大鼠海马线粒体ATP酶活性[(1.84±0.11)U/mgprot]和F?actin蛋白(0.12±0.01]表达较模型组[(1.50±0.07)U/mgprot,(0.08±0.01)]均升高,差异有统计学意义(均P<0.05).治疗组大鼠海马组织H2 S含量[(34.56±2.47)nmol/g]较模型组[(44.55±3.71)nmol/g]降低,差异有统计学意义(P<0.05),电镜下线粒体损伤有所改善.结论 NBP能改善慢性酒精中毒大鼠的线粒体损伤和学习记忆能力.
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急性睡眠剥夺对七氟烷麻醉大鼠学习记忆及海马时钟基因表达的影响
目的 探讨急性睡眠剥夺对七氟烷吸入麻醉大鼠学习记忆水平及海马时钟基因Bmal1、Per2和Egr1表达水平的影响.方法 72只成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组(每组n=18):正常对照组(Control组)不做任何处理;睡眠剥夺组(SD组)行急性REM睡眠剥夺96 h;七氟烷组(Sev组)行2.5%七氟烷吸入3 h;睡眠剥夺+七氟烷组(SD+Sev组)行睡眠剥夺96 h后再行2.5%七氟烷吸入3 h.于睡眠剥夺前行水迷宫隐蔽站台训练4 d后,在睡眠剥夺前1 d(T0)和麻醉苏醒后1 d(T1)、3 d(T2)、7 d(T3)时对大鼠进行空间探索测试,记录原平台象限停留时间百分比及穿越原平台次数;空间探索测试后处死大鼠并取海马标本,采用Western blot法检测海马时钟基因Bmal1、Per2和Egr1的表达水平;采用尼氏染色法观察海马神经元及尼氏体形态.结果 与Control组相比,Sev组大鼠的目标象限停留时间百分比和穿越原平台次数在T1和T2时均显著减少(均P<0.05);与Control组相比,SD组大鼠的目标象限停留时间百分比和穿越原平台次数在T1、T2和T3时均显著减少(均P<0.05);与Sev组[目标象限停留百分比:T1:(32.37±1.36)%,T2:(30.91±1.26)%,T3:(33.78±2.20)%;穿越原平台次数:T1:(4.55±0.39)次,T2:(3.11±0.37)次,T3:(3.95±0.34)次]相比,SD+Sev组大鼠的目标象限停留时间百分比[T1:(27.20±1.42)%,T2:(28.19±1.04)%,T3:(30.06±1.22)%]和穿越原平台次数[T1:(3.11±0.46)次,T2:(3.30±0.38)次,T3:(3.20±0.39)次]均显著减少(均P<0.05).与Control组相比,Sev组海马Bmal1、Per2和Egr1的蛋白水平在T1时显著降低(均P<0.05);与Control组相比,在T1和T2时SD组海马Per2表达水平显著增强,而海马Bmal1和Egr1的表达水平却显著降低(均P<0.01);与Sev组相比,SD+Sev组在T1时海马Bmal1、Per2和Egr1的表达水平显著下调(均P<0.01),在T2和T3时海马Per2的表达水平显著上调,而Bmal1和Egr1的表达水平却显著下调(均P<0.01).海马尼氏染色发现,在T2时,Sev组CA1区神经元边界不清晰,SD组CA1区神经元边界不清晰、胞浆空泡变性和尼氏小体减少,而SD+Sev组CA1区存在神经元缩小、尼氏小体减少.结论 急性REM睡眠剥夺大鼠行七氟烷麻醉可导致海马学习与记忆的损伤,这可能与海马时钟基因Bmal1、Per2和Egr1表达紊乱有关.
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围绝经期抑郁小鼠模型的建立及评估
目的 探索运用慢性不可预见应激+睡眠剥夺+去势制造C57BL/6雌雄小鼠抑郁模型,观察该模型的行为学和神经内分泌的变化,为抗抑郁药物活性筛选提供依据.方法 将40只小鼠随机分为假手术组(12只)、围绝经期组(14只)和模型组(14只);采用睡眠剥夺+慢性不可预见应激+去势方法建立围绝经期抑郁小鼠模型;体质量和外观评分、旷场实验、新环境进食抑制实验、强迫游泳实验评估小鼠抑郁模型;Elisa检测小鼠血清雌二醇和皮质酮水平.结果 (1)慢性不可预见应激+睡眠剥夺4周后,与假手术组[(21.48±0.79)g,(0.02±0.06)分,(93.02±6.17)%]、围绝经期组[(22.02±0.15)g,(0.06±0.09)分,(90.30±11.68)%]相比,模型组小鼠体质量[(20.16±1.03)g]较轻、外表评分[(0.39±0.04)分]较高和糖水偏爱度[(58.11±11.97)%]下降,均差异有统计学意义(P<0.05);(2)与围绝经期组、假手术组相比,模型组小鼠旷场实验的水平运动、垂直运动得分和中央格百分比、强迫游泳和悬尾实验不动状态潜伏期和不动状态持续时间百分率均差异有统计学意义(P<0.05);(3)与围绝经期组、假手术组相比,模型组小鼠新环境抑制摄食潜伏期、探索总时间和单次探索时长差异有统计学意义(P<0.05).(4)与假手术组[(46.16±7.72)pmol/ml,(320.77±23.19)ng/ml]、围绝经期组[(9.75±1.77)pmol/ml,(386.42±37.58)ng/ml]相比,模型组小鼠血清雌二醇[(9.99±0.37)pmol/ml]降低、皮质酮[(426.31±105.01)ng/ml]升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 C57BL/6雌雄小鼠卵巢摘除后,通过4周的慢性不可预见应激+睡眠剥夺,表现了抑郁样行为.
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精神分裂症患者树木画投射测验特征指标定量研究
目的 通过对精神分裂症患者树木画投射指标的提取和定量分析,探索精神分裂症患者树木绘画投射的特征指标,为精神分裂症辅助诊断提供依据.方法 对69名精神分裂症患者和59名无精神病性症状的健康者施测树木绘画测验,同时采用计算机图像识别和数据采集,对树木投射画进行定量研究,并对两组测验结果进行统计分析.结果 树木绘画投射测验在精神分裂症患者和健康者之间在树冠高度[(7.4380±3.7939)cm,(8.9587±3.6632)cm,t=-2.386,P=0.018]、树冠宽度[(9.3441±4.7054)cm,(12.1024±4.7836)cm,t=-3.281,P<0.01]、树干宽度[(2.3391±2.3857)cm,(3.7313±2.2822)cm,t=-3.357,P<0.01]、树冠面积[(65.1007±56.2188)cm2,(90.8369±61.9536)cm2,t=-2.463,P=0.015]、树干面积[(12.8060±17.3851)cm2,(19.3813±15.3874)cm2,t=-2.248,P=0.026]、总面积[(82.3225±71.7906)cm2,(114.5269±73.8087)cm2,t=-2.497,P=0.014]6项量化指标差异存在统计学意义.树木总高度[(13.9728±5.8815)cm,(15.8957±5.4399)cm,t=-1.908,P=0.059]、树根宽度[(1.7597±3.5406)cm,(2.2041±4.8122)cm,t=-0.600,P=0.549]、树根高度[(0.7321±1.2916)cm,(0.4780±1.0912)cm,t=1.191,P=0.236]、树干高度[(6.4989±5.8861)cm,(6.4311±3.0242)cm,t=0.080,P=0.936]、树根面积[(4.3920±10.8128)cm2,(4.3774±12.4586)cm2,t=0.007,P=0.994]、树冠与树干高度比例[(1.6298±1.3701),(1.7911±1.5831),t=-0.526,P=0.600]、树冠树干宽度比例(9.0236±15.1846,5.1478±9.0970,t=1.489,P=0.14)等7项量化指标均差异无统计学意义(P>0.05).结论 精神分裂症患者和正常人群在树木绘画投射测验中,树冠、树干、树木面积有显著差异,经过未来的大样本后续研究,可以为临床诊断提供量化的辅助手段.
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卒中后抑郁预防和治疗的行为干预
卒中后抑郁对脑卒中患者的康复和再发有着巨大影响.具体发病机制不明,认为可能与单胺递质、炎性细胞因子、下丘脑?垂体?肾上腺轴功能和神经可塑性有关.由于药物治疗的不确定性和副作用,非药物治疗,尤其是行为干预治疗越来越引起广大临床医生的重视.目前临床常用的行为干预治疗手段包括:认知行为治疗、动机访谈、运动、音乐等.尽管大量的临床研究显示行为干预治疗对卒中后抑郁有明确的治疗效果,但由于缺乏大样本、高质量的多中心随机对照研究,行为干预在卒中后抑郁的预防和治疗中仍然没有得到高级别的推荐.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 03 04 |
1998 | 04 |