Pipkin骨折的手术治疗

目的:评价手术治疗髋关节后脱位合并股骨头骨折(Pipkin骨折)的效果.方法:32例患者按Pipkin骨折分型:I型8例,Ⅱ型15例,Ⅲ型3例,Ⅳ型6例.根据骨折分型、年龄、术前影像资料及术中探查情况综合考虑治疗方法,其中切开复位内固定30例,人工关节置换2例.结果:27例切开复位内同定病例平均随访时间28个月,疗效优11例(40.7%),良11例(40.7%),司3例(11.1%),差2例(7.5%),优良率81.4%.结论:取得良好效果的关键在于早期诊断并根据Pipkin骨折分型选择合适的手术入路及同定方式.可吸收螺钉内固定是一种理想的同定方法.

小肝癌肿瘤滋养动脉超选择性无水乙醇栓塞治疗的临床价值(附95例报告)

目的:回顾性评价小肝癌滋养动脉超选择性插管无水乙醇栓塞治疗的安全性、技术成功率、疗效,以探索小肝癌治疗的新途径.方法:对CT或MRI等检查发现的小肝癌或临床高度怀疑小肝癌者95例实施选择性肝动脉造影检查,经DSA证实后,以微导管对小肝癌滋养动脉行超选择性亚节段插管,并以无水乙醇+超液态碘油(1:1)对143个病灶实施完全性充填栓塞.结果:95例共143个小肝癌病灶超选择性插管、栓寒技术成功100%,全部病例术后无严重并发症发生.术前病灶直径0.5～3 cm,平均直径2.3 cm;术后3月复查,肿瘤平均直径1.2cm;术后1、3、5年复发率分别为19%(18/95)、27%(26/95)、37%(35/95). 1、3、5年生存率分别为100%(95/95)、85%(81/95)、67%(64/95).结论:小肝癌滋养动脉超选择性插管并无水乙醇栓塞治疗疗效显著、并发症发生率极低、术后复发率低于外科切除术,应作为小肝癌治疗首选方法.

血清粘附分子及其相关指标检测对乙肝肝硬化患者诊治的意义

目的:探讨乙肝肝硬化患者外周血清白细胞介素-8(Intedeukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和可溶性细胞问粘附分子-1(Solble intercelluar adhesion molecule-1,slCAM-1)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)和流式细胞仪技术检测41例正常人和63例乙肝肝硬化患者外周血清slCAM-1、IL-8、TNF-α水平.结果:乙肝肝硬化患者IffL清中 sICAM-1、IL-8、TNF-α含量水平均明显高于正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.01);失代偿期肝硬化与代偿期肝硬化比较,差异有统计学意义(P<0.05);乙肝肝硬化患者s1CAM-1、IL-8增高呈正相关;乙肝肝硬化患者血清三指标含量由高到低依次为Child-eugh C级、B级、A级组及正常对照组,且Child-Pugh分级各组与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:血清sICAM-1、IL-8、TNF-α水平可反映肝硬化肝细胞损害程度和炎症活动性,对其动态观察可对病情作出有价值的评估.

心肌梗塞患者心理卫生状况测评及心理干预

目的:探讨心肌梗塞(Myocardal infarction,MI)患者的心理卫生状况及进行心理干预的临床意义.方法:87例患者随机分成对照组43例,干预组44例;对照组用常规内科治疗药物治疗,干预组内科药物治疗+心理干预+小剂量抗抑郁药百忧解;两组均进行症状自评量表,汉密尔顿抑郁量表测评及行为测评;3月后均随访心功能分级、射血分数及心血管事件发生率.结果:MI患者心理障碍发生率较高达82.75%,以抑郁为主要表现;A型行为占62.07%,干预组心理障碍、心功能、射血分数较对照组明显改善,心血管事件发生率明显低于对照组.结论:MI患者普遍存在心理障碍,以抑郁为主要表现,在内科药物治疗同时进行心理干预,能有效缓解病情改善预后.

急性心肌梗死患者白细胞与住院死亡率的关系

目的:探讨急性心肌梗死患者白细胞(WBC)计数及中性粒细胞比率(N)与住院死亡率的关系.方法:选择262例急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)住院患者,在入院24 h内采集患者静脉血检测白细胞计数及中性粒细胞比率.结果:262例患者院内死亡47例(17.9%).饮酒可能降低AMI患者的住院死亡率.随着白细胞计数及中性粒细胞比率增高,住院死亡率呈上升趋势,WBC≤10×109+个/L组与WBC>15×l09个/L组,N<0.8组与N≥0.9组比较有统计学差异.结论:AMI患者白细胞计数及中性粒细胞比率越高,住院死亡率越高,白细胞计数及巾性粒细胞比率对判断AMI患者的病情危险性及预后有着重要价值.

自体真皮复合硅胶假体修复隆鼻术后鼻尖皮肤变薄

目的:寻找一种修复隆鼻术后鼻尖皮肤变薄的方法.方法:取自体臀沟处真皮,适当修剪后垫在"L",型假体鼻尖皮肤变薄部位以改善因隆鼻术后所导致的鼻尖皮肤变薄.结果:鼻尖皮肤变薄现象消失,鼻头部分饱满,追踪6-12个月,鼻尖部位没有明显吸收变尖现象.结论:采用自体真皮复合硅胶假体修复隆鼻术后鼻尖皮肤变簿效果明显、持久.自体真皮组织为隆鼻术后鼻尖部并发症的修复提供了一种经济实用的有效材料.

急性脑出血忠者血清肌钙蛋白动态变化及临床意义

目的:探讨急性脑出血(Acute cerebral hemorrhage,ACH)患者血清肌钙蛋白(Cardiac,troponin I,cTn-I)含量动态变化及其对心肌损伤的诊断价值.方法:研究组ACH患者,检测98例ACH患者发病后<24 h、72 h、7 d及14 d时血清cTn-I含量,入院时行神经功能缺损评分,并根据神经功能障碍程度分为轻、中、重3组;对照组检测98例健康体检者血清cTn-I含量.结果:研究组在发病后24 h、72 h、7 d时血清cTn-I含量与对照组和研究组发病14 d时比较显著升高(P<0.01),发病后14 d血清cTn-I含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);神经功能受损程度(National institutes of health stroke scale,NIHSS)评分越高,cTn-I含量越高,3组 cTn-I含量在发病24 h、72 h、7 d比较差异有统计学意义(P<0.05) .结论:急性脑出血早期血清cTn-I含量明显升高,提示cTn-I可作为早期检测急性脑出血患者心肌损害的一项指标.

中频电刺激治疗缺血性脑卒中后吞咽困难疗效观察

目的:观察中频电刺激治疗急性缺血性脑卒中后吞咽困难的临床疗效.方法:选取急性缺血性脑卒中并发生吞咽困难的患者80例,随机分为治疗组和对照组.两组临床用药完全一致,对照组和治疗组分别辅以冰刺激和中频电刺激进行康复治疗,疗程为1月.观察病人吞咽困难的恢复情况.结果:治疗组治愈率为35%,总有效率为90%,与对照组比较差异具显著性.结论:中频电刺激是治疗脑卒中后吞咽困难的一种有效、简便、安全的方法,可推荐临床使用.

468例儿童髋关节一过性滑膜炎的治疗及护理体会

目的:探讨不同治疗方法对儿童髋关节-过性滑膜炎的治疗效果.方法:对我院2007年1月～2008年12月收治的468例儿童髋关节滑膜炎患儿采用回顾性分析,分为皮肤牵引治疗组379例,卧床休息对照组89例,比较两种治疗方法的临床治疗效果.结果:两组病例均治疗7-14d,对照组临床治愈率88.74%(79/89),治疗组临床治愈率95.25%(361/379),两组比较差异有统计学意义(X2=5.39,P<0.05).对照组平均住院时间(12.68±3.52)d,治疗组平均住院时间(9.36±2.37)d,两组比较差异有统计学意义(t=l0.73,P<0.05).结论:对诊断明确的儿童髋关节-过性滑膜炎及时采取皮肤牵引能有效提高治愈率,缩短住院日.

椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作的听觉诱发电位变化观察

目的:探讨脑干听觉诱发电位(Brainstem auditory evoked poential,BAEP)对椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(Transientischemic attack ,TIA)的诊断价值.方法:对33例椎-基底动脉系统,TIA患者进行BAEP检测.结果:椎-基底动脉系统TIA患者BAEP 异常率为78.8%,主要表现为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波波形异常,Ⅰ波、Ⅴ波波峰潜伏期(feak lateney,PL)、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ峰问潜伏期(Interpeak latency,IPL)较对照组明显延长(P<0.05).结论:BAEP有助于椎-基底动脉系统TIA患者的诊断,且可作为病变定位的依据.

MPH对肝脏切除术后残肝断面止血效果的临床观察

目的:观察微孔多聚糖止血球(Micmpomus polysaccharide hemispheres,MPH)控制肝切除后残肝断面渗血及活动性出血的效果及安全性.方法:选择2006年10月至2007年8月在我院因肝脏肿瘤、肝内胆管结石需施行肝叶(段)切除术的患者60例,随机分为标准组、试验组1、试验组2、对照组,每组各15例.标准组采用常规外科手术方法(结扎、电凝)止血,试验组1使用MPH作为术中止血剂,试验组2使用止血纱布+MPH作为术中止血剂,对照组使用止血纱布作为止血剂.观察止血时间、术中及术后3 d内的输血量及术后引流量.结果:标准组断面止血时间(2.98±1.05)min,术中输血量(400±200)ml,术后3 d内输血量400±200)ml,引流量(350±100)ml;试验组1断面止血时间(3.10±0.85)min,术中输血量(400±200)ml,术后3 d内输血量(200±o)ml,引流量(200±loo)ml;试验组2断面止血时间(3.20±1.52)min,术中输血量(200±200)ml,术后3 d内输血量(200±01ml,引流量(150±lOO)ml;对照组断面止血时间为(5.22±1.82)min,术中输血量(600士200)ml,术后3 d内输血量(400±200)ml,引流量(400±150)ml.对照组止血成功率33%低于标准组和试验组,有显著性差异(P<0.05);各组均无不良反应发生.结论:MPH可以迅速、安全、有效地控制肝切除术后残肝断面渗血情况,结合止血纱布应用疗效更佳,且使用简便,值得在临床上推广使用.

超声波对神经母细胞瘤株化疗敏感性影响的机制探讨

目的:研究使用超声辐照后神经母细胞瘤株SK-N-SH细胞超微结构及P-gp表达水平的改变,探讨超声波影响SK-N-SH细胞化疗敏感性的机制.方法:将SK-N-SH细胞分为实验组和对照组,实验组细胞进行超声辐照(频率:0.8 MHz,声强:1 W/cm2,时间:40s),对照组细胞进行超声假照.使用扫描电镜观察实验组和对照组细胞的超微结构并拍照.使用免疫组化方法检测实验组和对照组细胞P-gp的表达.结果:(1)通过观察对比实验组和对照组细胞扫描电镜照片发现:实验组细胞形态改变;细胞膜表面有大小不等的孔;细胞微绒毛脱落、减少.(2)免疫组化结果显示:对照组SK-N-SH细胞P-gp阳性表达率为56.23%±9.86%,实验组SK-N-SH细胞P-gp阳性表达率为34.86%±6.19%,P<0.05.实验组细胞P-gp表达率较对照组明显降低.结论:超声辐照可以破坏SK-N-SH细胞的细胞膜结构以及使SK-N-SH细胞P-gp的表达降低,这导致SK-N-SH细胞化疗敏感性提高.

辛伐他汀通过氧化应激诱导K562细胞凋亡

目的:观察辛伐他汀对K562细胞凋亡的影响,探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的分子机制.方法:不同浓度辛伐他汀处理K562细胞,Annexin V-FITC/PI双染法检测辛伐他汀对K562细胞凋亡的影响.辛伐他汀处理K562细胞48 h,流式细胞仪检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)浓度,免疫组织化学法测定突变P53蛋白表达.RT-PCR测定c-junmRNA表达.结果:Annexin V-FITC/PI双染法检测结果显示,5、10、20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞48-72h能诱导其凋亡.辛伐他汀作用K562细胞后,与对照组比较,处理组细胞内ROS明显升高.辛伐他汀处理K562细胞后突变P53蛋白表达明显下调,c-jun mRNA 表达上调.结论:辛伐他汀改变K562细胞内氧化还原状态,细胞氧化应激,下调突变P53蛋白表达,上调c-jun 表达诱导K562细胞凋亡.

近紫外线对兔晶状体上皮细胞Cx43蛋白影响的研究

目的:探讨近紫外线抑制兔晶状体上皮细胞通讯功能的机制.方法:将兔晶状体前囊膜行组织块细胞培养,2∽3代细胞分为正常对照组和近紫外线照射组(同一近紫外线光源下一固定位置50 cm,测得该点的功率为0.2mW/cm2,给于同一强度,5、10、15 min不同时间的近紫外线照射),应用Western-blot方法,从翻译水平检测近紫外线对兔晶状体上皮细胞(Rabbit 1ens epithelia cells,RIECs)的连接蛋白43(Connexin43,cx43)表达变化的影响;采用间接免疫荧光染色法,对RLECs的Cx43蛋白进行定位分析.结果:Cx43蛋白在各组晶状体上皮细胞中均有表达,并且正常对照组为高表达,随着近紫外线照射时间的增加,其Cx43蛋白的表达逐渐降低;并经近紫外线照射后正常定位于晶状体上皮细胞膜上的Cx43发生了内移.结论:证实近紫外线抑制品状体上皮细胞通讯功能的机制可能与细胞缝隙连接通讯(Gzp junction-mediated intercellulai.communication,GJIC)的关键蛋白Cx43蛋白表达的下降和功能定位的改变有关.

卡氏肺孢子胸腺嘧啶核苷酸合酶基因siRNA表达载体的构建和鉴定

目的:构建和鉴定大鼠卡氏肺孢子(Pneumocystis carinii,PC)胸腺嘧啶核苷酸合酶(Thymidylate synthase,TS)基因的siRNA(Short interfering RNA)表达载体.方法:人工合成针对PC TS基因的1对shRNA(Short hairpin RNA)序列并定向克隆到空载体pTZU6+1上,构建siRNA表达重组质粒pPC-TS,并采用双酶切产物凝胶电泳和基因测序法鉴定.结果:酶切电泳和基因测序鉴定得到的产物与预期的目的基因一致.结论:成功构建卡氏肺孢子胸腺嘧啶核苷酸合酶基因siRNA表达载体.

家兔急性酸中毒死后玻璃体液化学成分的变化趋势

目的:探讨家兔急性酸中毒死后不同时间眼玻璃体液(Vitreous humor,VH)化学成分的变化.方法:用30%磷酸二氢钠诱导酸中毒动物模型,于死后不同时间观察其眼玻璃体液的离子浓度变化.结果:家兔急性酸中毒死后72 h眼玻璃体液中钾、镁、磷随死后时间的延长呈上升趋势;钙随死后时间的延长趋势降低.钠随死亡时间延长表现不稳定,氯含量变化先下降后升高.钾与死亡时间的相关性好(R2＝0.976 1).结论:家兔急性酸中毒死后玻璃体液中钾的浓度变化趋势可以作为急性酸中毒死亡推断死亡时间(Postmortem interval,PMI)的指标.

茶多酚与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2所致内皮细胞分泌内皮素保护作用的比较研究

目的:比较茶多酚与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2致内皮细胞分泌内皮素(Endothelin,ET)的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为4组,分别为①对照组;②缺氧+Ang-2组;③缺氧+Ang-2+茶多酚组;④缺氧+Ang-2+艾司洛尔组,每组8个样本,用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24 h各组内皮素含量.结果:①缺氧+Ang-2组与对照组比较血管内皮素明显升高(P<0.01);②缺氧+Ang-2+ 茶多酚组同缺氧+Ang-2组比较血管内皮素显著降低(P<0.01);③缺氧+Ang-2+艾司洛尔组同缺氧+Ang-2组比较血管内皮素显著降低(P<0.01);④缺氧+Ang-2+茶多酚组与缺氧+Ang-2+艾司洛尔组比较血管内皮素浓度降低在0.5 h无差异(P>0.05),但在6 h和24 h差异有统计学意义(P<0.01).结论:缺氧联合Ang-2可导致血管内皮细胞分泌内皮素功能增强;茶多酚和艾司洛尔对缺氧联合Ang-2对内皮细胞的损害均有保护作用,茶多酚的保护作用强于艾司洛尔.

参附注射液对心脏瓣膜置换患者脑损伤的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection,SFI)用于体外循环心肺转流术(cardopulmonary bypass,CPB)心脏瓣膜置换术时对患者术中脑氧供需平衡的影响及脑缺血损伤保护作用,探讨其疗效及佳给药方式.方法:32例体外循环下心脏瓣膜置换患者,年龄25～54岁,心功能2-3级,随机分为4组,每组8例.E1 组在气管插管后主动脉阻断前泵注SFI.5ml/kg;E2组在开放主动脉后泵注SFI 1.5 ml/kg;E3组分别于主动脉阻断前和开放主动脉后泵注SFl 0.75 ml/kg;C组为对照组,在气管插管后输注等量生理盐水1.5 ml/kg.在气管插管后(T1)、体外循环转机10 min(T2)、体外循环低温恒温期(T3)、复温至33℃(T4)、体外循环停机(T5)、体外循环结束后lh(T6)6个时间点采集静脉血(颈内静脉球部置管)和动脉血(桡动脉置管),分别进行动静脉血气分析及血浆S100β蛋白和丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)含量及SOD活力测定.结果:E1、E2、E3组CER02、sjv02变化较C组稳定,且术中Sjv02明显高于C组(P<0.05),3组间上述指标差异无统计学意义(P>0.05).El,E2、E,组中,血浆S100β蛋白和MDA、谷氨酸Clu含量上升幅度小于C组(P<0.05),且在T6时刻E,组中各指标含量低,差异有统计学意义(P<0.05);C组中SOD活力于CPB开始后明显降低.E1、E3组改变不明显,T6时刻E3,组SOD活力高,与C组、E1,组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:SFI能维挣心脏瓣膜置换患者术中脑氧供需平衡,降低血清中stooa蛋白、MDA和Glu含量,提高SOD活力,有较好的脑保护作用,且采取主动脉阻断前及开放主动脉后分别泵注0.75 ml/kg的方法效果明显.

脂多糖预处理对大鼠肝移植缺血再灌注期肝脏NF-κB活性和ICAM-1/LFA-1分子表达的影响

目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理对大鼠肝移植缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中肝脏核因子-κB(Nu clear factor-κB,NF-κB)活性和细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原(Intercellular adhension mokule-1/Lymphocytefunction associated antingen-1,ICAM-1/LFA-1)分子表达的影响及意义.方法:雄性SD大鼠,分为假手术组(sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植+LPS预处理组(LPS组).Sham组只开腹分离肝十二指肠切带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植.Sham组于分离肝十二指肠韧带后O、60、180min、OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180 min分别测定各时相点肝组织NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达及血清ALT、AST水平.结果:再灌注后0、60、180 min,OLT组与LPS组的NF-KB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达均高于sham组(P<0.01);再灌注后0 min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达和ALT、AST水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注60、180 min,OLT组的NF-κB活性,ICAM-1/LFA-1分子表达,ALT、AST水平均明显高于LPS组(P<0.01).结论:大鼠肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,上调ICAM-1/LFA-1分子表达对移植肝造成损害;脂多糖预处理可有效抑制大鼠肝移植I/R中肝脏NF-KB活性、F调ICAM-1/LFA-1分子表达,对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显保护作用.

大鼠皮肤切创愈合过程中E-选择素及ICAM-1表达及法医学意义

目的:探讨大鼠皮肤切创愈合过程中E-选择素(E-selectin)及细胞问粘附分子-1(Intercellular adhesi molecule-I,ICAM-1)表达变化规律及法医学意义.方法:建立模型后,应用免疫组化方法,观察大鼠生前皮肤切创后不同时间点E-选择素及ICAM-1的表达变化,并用图像分析系统对图像分析.结果:正常组无E-选择素表达,切创后1 h E-选择素在损伤周围血管内皮细胞有阳性表达,伤后1 d达峰值,以后开始下降,持续至伤后7 d,且E-选择素随时间呈规律性变化.ICAM-1早在伤后1 h,迟在伤后3 d在表皮层中呈阳性表达.此外,ICAM-1还在炎症细胞、成纤维细胞及损伤周围血管内皮细胞有阳性表达,且随损伤时间呈规律性变化.E-选择素及ICAM-1在死后伤中均为阴性表达.结论:E-选择素及ICAM-1可作为法医学损伤时间的参考指标.

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在HIE新生兔的表达

目的:探索慢性宫内缺氧时胰岛素样生长因子-1(Insulin-1ike growth factor-1,ICF-1)在新生兔脑组织和血清中的表达规律.方法:取孕中晚期新西兰兔24只,随机分为对照组、缺氧组以及中药干预缺氧组,对比3组新生兔的脑组织和血清的IGF-1表达与变化.结果:IGF-1在脑组织的表达经X2检验,各组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺氧组明显高于中药干预组,且中药干预组高于对照组.ELISA法定量测定血清IGF-1含量,缺氧组的血清IGF-I的含量低于对照(P<0.01),中药干预组的血清IGF-1的含量低于对照组(P<0.05).结论:缺氧缺血性脑病(Hypoxic ischemic encephaloapthy,HlE)新生兔的体内IGF-1进行了重新分布.脑组织内为保护神经细胞发生应激反应,调集外周血中的IGF-1进人中枢神经系统,参与内源性保护机制.

间歇性缺氧对SW480细胞生长及HIF-1α表达的影响

目的:研究间歇性缺氧(Intermittent hypoxia,IH)对SW480细胞生长及缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducibh factor-1α,HIF-1α)表达的影响,探讨肿瘤的间歇性缺氧现象及与HIF-1α的关系.方法:采用氯化钴(coCI2)模拟缺氧环境,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察间歇性缺氧对SW480细胞生长的影响,逆转录聚合酶链反应(BT-PCB)及westem blot检测间歇性缺氧对HIF-1α表达的影响.细胞分组:A组:常氧组;B组:间歇性缺氧2h组;C组:间歇性缺氧3 h组;D组:持续性缺氧3h组.结果:MTT结果显示3个缺氧组与常氧组相比,SW480细胞增殖活性均受到抑制,C组和D组较B组增殖活性亦降低,而C组和D组之间无差异.RT-PCR检测HIF-1αmRNA发现C组高于A组、B组及D组.而其余各组之间无差异.Westem blot检测HIF-1α蛋白发现C组高于其余各组,D组高于B组及A组,而B组与A组无差异.结论:相同缺氧时间,不同缺氧方式使SW480细胞生长受到同等程度抑制.一定程度的间歇性缺氧可以上调HIF-1α mRNA及蛋白水平.

复元胶囊的毒理学研究

目的:观察动物对复元胶囊的急性及长期毒性反应,为临床用药的安全剂量提供参考.方法:(1)急性毒性试验:昆明种小鼠40只,随机分成给药组和对照组,采用大给药量法测定小鼠口服复元胶囊大耐受量.(2)长期毒性试验:SD大鼠80只.随机分成4组,采用3个剂量(9.0、3.0、1.0g/kg)ig大鼠.每天灌胃给药1次,连续灌胃90d,观察大鼠的-般情况,检测血常规及血液生化学、组织病理变化及停药14 d时上述指标的变化.结果:小鼠口服复元胶囊的大耐受量为30g/kg.大鼠连续给药90d时,高剂世组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肌酐值比空白对照组升高(P<0.01);肝肾重量系数增大(P<0.05);2只大鼠肾脏近曲小管上皮细胞局部中度水肿,轻度脂肪变性溶解,管腔稍增大,肾间质少量炎细胞浸润,1只大鼠肝细胞局部脂肪变性溶解.停药14d后,大鼠体重、摄食量、行为活动、血象、重要器官脏器系数均正常,病理学检查,各组各脏器均未发现明显的改变.结论:复元胶囊在规定剂量下服用是安全可靠的.

结直肠肿瘤中缺氧诱导因子-1α表达的Meta分析

目的:研究缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)在人结直肠肿瘤进程中的表达.方法:检索中国生物医学文献数据库、MEDLINE和EMBASE数据库等.收集所有相关的病例对照试验,应用RevMan4.2软件对符合条件的所有研究结果进行Meta分析.结果:符合纳入标准的共1 1篇文献.结直肠癌组与腺瘤组、结直肠癌与正常组异质性检验P<0.05,选用随机效应模型;腺瘤组与正常组异质性检验P>0.05,选用固定效应模型.HIF-1α仅的表达结直肠癌组与腺瘤组相比无统计学差异(OR 2.20;95%C1 0.98,4.97;P>0.05),腺瘤组相对正常组增高(OR 8.60;95%CI 3.60,20.56;P<0.05),结直肠癌相对正常组增高(0R 19.29;95%CI 6.19,60.09;P<0.05).结论:HIF-1 Ot的表达存在于整个结直肠肿瘤癌变的全过程,其在人结直肠腺瘤、结直肠癌中的表达相对正常组织中的表达增高,具有统计学差异;在人结直肠腺瘤与结直肠癌中的表达不具有统计学差异.

两种穿刺方法行选择性脑血管造影结果比较

目的:探讨经桡动脉穿刺和经股动脉穿刺选择性脑血管造影的安全性及有效性.方法:选择我院2002年5月～2008年10月收住153例行选择性脑血管造影患者,根据患者的桡动脉Allen试验选择经皮桡动脉穿刺78例及股动脉的搏动强弱选择经皮股动脉穿刺75例.术后对x线曝光时间(min)、造影剂量、手术操作时间(min)、血管并发症、术后24 h内自理能力进行统计学分析.结果:术后随访1.5月,2组的年龄、X线曝光时间、手术操作时间P>0.05说明两者的差别无统计学意义,而血管并发症发生率P<0.05说明两者差别有统计学意义,经股动脉途径要高于桡动脉,桡动脉组术后24 h内自理能力优于股动肠组.结论:经皮桡动脉穿刺选择性脑血管造影是一种安全、可靠,血管并发症少的手术方式,值得临床推广应用.

TCD无创监测颅脑外伤患者ICP变化的临床价值探讨

目的:通过对颅脑外伤患者的颅内压(Intracranial pressure,ICP)和经颅多普勒(TrarIscranial doppler ultrasonography,TCD)监测结果进行对比分析,以进一步评估TCD无创监测ICP的临床应用价值.方法:对进行手术治疗的32名脑外伤患者行持续床旁ICP监测,术后次日采用经颅多普勒超声床旁检测患侧大脑中动脉的频谱图像及各参数并记录即时的颅内压值,按颅内压进行分组,将颅内压增高的各组的TCD频谱图像和参数与颅内压正常组进行比较分析.结果:(1)频谱图像:颅内压轻度增高组的频谱图像和颅内压正常组无明显差别,在颅内压中度增高组中有D峰前切迹加深现象,颅内压重度增高组中有S2峰消失和"单尖峰"出现,舒张期血流下降明显.(2)TCD参数:随着ICP增高,Vs、Vd和Vm均逐渐下降,以Vd下降明显,而P1和R1则逐渐升高.结论:TCD进行无创的颅内压监测有一定的临床应用价值,对颅脑外伤患者在颅内压增高明显时能有提不,但不能在颅内压增高的早期作出明确的提示,对颅内压增高的判断频谱图像优于参数.

半导体量子点单克隆抗体荧光探针对牙乳头细胞内Smad4信号蛋白分子核移位过程的检测

目的:制备半导体量子点-smad4单克隆抗体荧光探针(semiconductor quantum dots,QDs-Smad4),并用其对大鼠牙乳头细胞内smad4蛋白分子在TGF-β1的刺激下发生的核移位过程进行检测.方法:①用化学偶连法制备水溶性的QDS-Smad4单抗荧光探针并纯化;②测定QDS-smad4单抗荧光探针的吸收光谱、发射光谱并用激光共聚焦显微镜对QDs-smad14单抗荧光探针的光学性质进行检测;③采用SP免疫组化法、QDS直接标记法、smad4单抗直接标记法和QDS-Smad4单抗荧光探针直接免疫荧光成像法比较观察QDS-smad4单抗荧光探针对大鼠牙乳头细胞内Smad4的特异性识别能力,并检测细胞内ODs-Smad4单抗荧光探针的光学性质;④在大鼠牙乳头细胞内加入TGF-β1,分别于加入前、加入后12 h和24 h,采用SP免疫组化法和QDS-Smad4单抗荧光探针直接免疫荧光成像法观察比较Smad4在细胞内发生核移位的动态变化.结果:半导体量子点与Smad4单抗通过共价结合形成稳定的QDs-Smad4单抗荧光探针,QDS-Smad4单抗荧光探针对大鼠牙乳头细胞内smad4分子仍具有特异性的免疫识别能力,能成像显示Smad4所产生核移位的动态变化;QDS-Smad4单抗荧光探针仍具有QDS 所具有的激发光谱宽,发射光谱窄,荧光度强,光化学稳定性好等光学特征.结论:半导体量子点和单抗共价结合形成分子探针后仍具有独特的光学性质和特异免疫识别能力,能长时间对细胞内蛋白质分子进行成像标记,这为半导量子点用于可视化研究活细胞内蛋白质分子的运动和相互作用等过程提供了科学依据.

核苷酸序列测定法定量评价病毒相对适合度

目的:评价核苷酸序列测定法定量检测病毒相对适合度的可靠性.方法:用RT-PCR法扩增此前筛选获得的Palivizumab逃逸株F基因片断(分别于F基因第816位和828位带有区别于原型株的遗传标志).RT-PCR产物经纯化、定量并调节至相同浓度,按不同比例混合后进行核苷酸序列测定.用ABI公司EDIT软件分析序列双峰部位不同RT-PCR产物所占比例,代表病毒适合度水平,用分子克隆法定量验证序列分析定量评估病毒相对适合度的可靠性.结果:按不同比例预混得RSV A2原型株和Palifizumab逃逸株(MP4和F212)分别在F基因第816位和828位出现双峰.峰高测定所获RT-PCR产物比例与预混比例十分接近.采用分子克隆法获得的RT-PCR产物比例亦与序列测定定量分析结果基本一致.结论:序列测定定量分析法评估病毒相对适合度(Relative fitness)结果稳定可靠,简便易行,适用于临床检测HIV等病毒感染性疾病耐药毒株是否出现及其适合度变化.

疏血通注射液治疗糖尿病外周神经病变疗效的Meta分析

目的:客观评价疏血通注射液治疗糖尿病外周神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)的有效性.方法:以疏血通治疗组与对照组的主观症状改善的OR值为统计量检索和筛选目前已发表的相关文献,应用Meta分析软件包RevMan 4.3.1对各研究结果进行数据合并,并进行发表偏倚分析和敏感性分析评价结果的稳定性.对不能进行Meta分析的文献和相关指标用描述性方法分析结果.结果:检索到相关文献11篇,共937例糖尿病外周神经病变患者,各研究结果间存在异质性(P=0.09).疏血通注射液治疗糖尿病外周神经病变的症状改善较对照组明显有效(P<0.00001),其合并OR(95%CI)为6.05(3.83,9.55),发表偏倚分析和敏感性分析结果显示Meta分析结果是肯定和可靠的.相关文献研究提示疏血通注射液在提高神经传导速度,降低血粘度等方面效果也是明显的.结论:疏血通注射液能有效的减轻糖尿病外周神经病变的各种症状,改善相关实验室指标,值得临床推广应用.

小儿鼻咽部非霍奇金淋巴瘤误诊1例

儿童发生于鼻咽部的非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's lymphoma,NHL)症状多样、病变局限和隐蔽.常被疏忽而误诊,使患儿错过了佳治疗时机和正确的治疗方案,明显影响了患儿的预后[1].现报道1例误诊病例,就其误诊原因及个人经验总结分析如下.

大黄素诱导白血病K562细胞凋亡的实验研究

目的:探讨大黄素对人白血病K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡作用.方法:采用MTT法检测大黄素对K562细胞的增殖抑制作用;通过Wight-Giemsa染色(W-G染色),在普通光镜下观察细胞的形态学变化;运用Annexin V/PI双标记法检测大黄素对K562细胞的凋亡效应;采用流式细胞技术检测细胞周期变化与凋亡情况;通过比色法检测Caspase-3、8、9的相对活性,分析大黄素诱导K562细胞凋亡的信号途径.结果:大黄素能显著抑制K562细胞的增殖,作用24、48、72 h后的半数抑制率浓度分别为80、50、40 μmol/L;处理组细胞在普通光镜下可见典型的凋亡形态学改变;Annexin V/PI双标记法检测到K562细胞在大黄索的诱导下出现早期凋亡并呈剂量依赖性(P<0.01);流式细胞仪结果分析发现,处理组的K562细胞被阻滞于G0/G1期,与对照组相比,凋亡率明显升高并呈现剂量依赖性(P<0.01);大黄素可触发caspase-3、8、9的活性增高(P<0.01).结论:大黄素能有效地抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制和Caspase信号途径的活化有关.

葡萄籽提取物诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡及其机制的探讨

目的:探讨葡萄籽提取物(Grapee seed extract,CSE)对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法:体外培养的SKOV3细胞与25、50、100、200、400 μg/ml的GSE,共孵育,分别在24、48和72 h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪和Tunel分析细胞凋亡,western-blot检测SKOV3细胞Caspase-3在蛋白水平的表达.结果:不同浓度(25、50、100、200、400μg/ml)GSE SKOV3细胞作用48 h的细胞增殖抑制率分别为48.67%、53.85%、67.03%、73.78%和77.39%.流式细胞和TUNEL检测经25 μg/mlGSE处理24、48h后,SKOV3细胞凋亡率分别为:31.98%、45.78%.GSE还可以明显增强Caspase-3蛋白的表达水平.这些作用均随GSE浓度和作用时间的延长而增强.结论:GSE可在体外抑制SKOV3细胞增殖,诱导其凋亡.其机制可能与激活Caspase途径有关.

大肠腺癌中p27kip1、skp2和p53基因的表达及意义

目的:检测大肠腺癌组织中P27kip1,skp2、p53基因的表达情况,并分析与临床病理参数之间的关系,探讨其与大肠癌发生、发展的关系.方法:应用RT-PCR技术检测60例大肠腺癌、20例正常大肠粘膜组织中p27kip1,skp2、p53 mRNA的表达水平,免疫组化SP法检测60例大肠腺癌、20例大肠腺瘤、20例正常大肠粘膜组织中p27kip1、skp2、p53蛋白的表达情况.结果:大肠腺癌组织中p27kip1、skp2、p53 mRNA的表达水平分别为0.540±0.155,0.597±0.125,0.302±0.127均与正常大肠粘膜组织有差异(P<0.01),60例腺癌中p27kip1、skp2、p53的阳性表达与它们在腺瘤和正常粘膜组织巾的阳性表达有显著差异(p<,0.001).p53的表达与大肠癌浸润、淋巴转移及Dukes'分期有相关性(p<0.05);p27kip1和skp2的表达与肿瘤细胞分化程度、肿瘤组织浸润深度、Dukes'分期的进展及淋巴结转移有相关性(P<0.05).p27kip1表达与skp2表达呈负相关(r=-0.714,P<0.001),p53表达与p27kip1 表达呈负相关(r=-0.653,P<0.001),而与skp2表达呈正相关(r=0.617,P<0.001).结论:在大肠癌恶变进程中,p27kip1、skp2和p53表达发生相应变化,它们均可能参与了大肠癌发生、发展的过程,3种基因的联合检测可为临床判断大肠腺癌的恶性生物学行为提供重要参考.

CD44V6与Ezrin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨CD44V6与Ezrin在肺癌组织中的表达、关系及临床意义.方法:采用免疫组化二步法检测65例肺癌及15例正常肺组织标本中CD44V6与Ezrin的表达,结合肺癌的临床病理特点进行分析.结果:CD44V6在NSCLC中的阳性表达率69.23%,与临床分期、淋巴结转移成正相关,与病理类型、组织分化程度无关;而在肺良性病变中无阳性表达.肺癌组织中Ezrin的阳性表达率(72.3%)较正常肺组织(100%)有所降低,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).Ezrin表达下降与肺癌患者病理类型、组织分化程度无关,与有无区域淋巴结及远处转移有关.此外,肺癌组织Ezfin表达有从胞膜向胞浆移位的倾向.结论:CD44v6与Ezrin在肺癌的发生,发展及转移过程中发挥调控作用,可作为判断肺癌转移及预后的重要生物学指标.

膀胱移行细胞癌细胞中心体异常与p53基因突变关系的实验研究

目的:研究膀胱移行细胞癌细胞中心体异常与p53基因突变的关系,探讨中心体异常在p53基因突变导致肿瘤发生发展过程中的作用及意义.方法:采用免疫组化方法, 76例膀胱移行细胞癌标本进行中心体异常和p53蛋白表达的检测.-抗分别为鼠抗人中心体周围蛋白单克隆抗体和鼠抗人p53单克隆抗体.结果:通过对样本统计分析证实,膀胱移行细胞癌中心体异常与p53蛋白表达均是预测肿瘤预后的指标,并且两者之间呈正相关(r=0.707),具有高度统计学意义(P＜0.01).结论:中心体异常可能是p53基因突变导致膀胱移行细胞癌发生发展过程中的-个重要中间环节.研究中心体异常可能会加深对肿瘤发生机制的了解,为临床上治疗肿瘤提供新的治疗方法和思路.

非小细胞肺癌VEGF-A的表达与前哨淋巴结新生淋巴管形成及转移的关系

目的:研究非小细胞肺癌(Non-small cell lung canosr,NSCLC)血管内皮生长因子(Vasular endothelial growth factor A,VEGF-A)VEGF-A的表达与前哨淋巴结新生淋巴管形成及转移的关系.方法:应用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物霉(SP)法检测65例NSCLC.组织中VEGF-A的表达,免疫荧光实验方法检测前哨淋巴结中淋巴管内皮透明质酸受体.(Lymphatic vessel endothelial HA receptor 1,LYVE-1)的表达并标记新生淋巴管密度,结合临床病理特征进行统计学相关性分析.结果:65例NSCLC病人中VEGF-A的表达率为72.3%(47/65),VEGF-A的表达与前哨淋巴结转移(r=0.453,p<0.01),临床分期(r=0.442,P<0.01),前哨淋巴结新生淋巴管密度(r=0.642,P<0.01)呈正相关;与病理分化程度(r=0.525,P<0.01)呈负相关.结论:NSCLC中VEGF-A的表达与非小细胞肺癌前哨淋巴结新生淋巴管的形成及转移存在明显相关性,可作为判断患者预后的生物指标.

E-electin在大肠癌的表达及其在血行转移中的作用初探

目的:研究细胞粘附分子E-Selecfin在大肠癌组织中表达及其在大肠癌血行转移中的作用.方法:应用免疫组织化学方法检测大肠癌组织和正常大肠组织E-selectin的表达;并利用Transwell小室分析人大肠癌细胞株在不同浓度E-seleeti 时的转移能力变化.结果:E-selectin在大肠癌组织表达的阳性率为57.5%,显著高于正常大肠组织的6.67%(P<0.05);有远处转移者阳性率90%显著高于无远处转移者的46.67%(P<0.05);随着E-selecfin浓度升高(1μg/L、5μg/L、10μg/L),大肠癌细胞穿膜数目增多(27.2±4.13)、(52.9±3.56)、(100.7±8.15)].结论:E-selecfin 在大肠癌呈高表达并可能在其血行转移中发挥了一定的作用.

外源性S100A6对人骨肉瘤细胞株U20S的增殖、凋亡及β-catenin表达的影响

目的:探讨外源性S100A6对骨肉瘤细胞株U2OS的生物学作用及其可能机制.方法:MTT法检测S100A6对U2OS细胞增殖的影响及浓度依赖性,台盼蓝拒染法计数活细胞检测S100A6对U2OS增殖作用的时间依赖性,Hoechst 染色检测细胞凋亡,Western blot法及免疫细胞化学法检测细胞内β-catenin的表达变化.结果:S100A6作用3 d时,浓度为30、100、300和1 000μg/ml的重组S100A6(GST-S100A6)组的OD值分别比相应浓度的GST对照组的OD值减少20.5%、23.7%、32.2%和 36.8%,P<0.05;蛋白浓度为100 μ/ml时,GST-S100A6组的细胞数在前2 d与GST组相似,第3、4、5 d的细胞数分别降低到GST组的59%、46%、48%,P<0,05;GST-S100A6干预3 d后细胞凋亡率增高3.16倍,P<0.01;免疫细胞化学法测得经GST-S100A6处理3 d后β-catenin的平均光密度值比GST组增加22.9%,P<0.01;经携带S100A6基因的重组腺病毒(Ad-S100A6) 处理3 d后,Western blot法检测细胞中β-catenin的校正灰度值为1.4204±0.1999,比对照组(Ad-GFP组,0.9996±0.1000)显著增高,P<0.01.结论:外源性SIOOA6能够抑制U2OS细胞的增殖、促进其凋亡和增加U20S细胞中β-catenin水平.

EGFR、WT-1、CD10和OTR在子宫内膜间质肉瘤中表达研究

目的:研究表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)、Wilm's肿瘤基因-1(the Wilm's tumor gene-1,WT-1)、CD10和催产素受体(Oxytocin receptors,OTR)在子宫内膜间质肉瘤(Endometrial stromal sarcoma,ESS)表达情况,为鉴别诊断提供一定的依据.方法:采用免疫组化SP法检测40例子宫内膜间质肉瘤(包括35例低度恶性子宫内膜间质肉瘤和5例未分化子宫内膜肉瘤),15例子宫富于细胞平滑肌瘤和10例子宫平滑肌肉瘤中的EGFB、WT-1、CD10和OTR的表达.结果:免疫组织化学结果显示:子宫内膜间质肉瘤EGFR、WT-1、CD10和OTR的阳性率分别为67.5%(27/40)、52.5%(21/40)、82.5%(33/40)、和7.25%(3/40).子宫富于细胞平滑肌瘤EGFR、WT-1、CD10和OTR的阳性率分别为80.0%(12/15)、46.7%(7/15)、13.3%(2/15)和100%(15/15).子宫平滑肌肉瘤EGFR、WT-1、CD10和OTR的阳性率分别为70.0%(7/10)、50.0%(5/10)、0(0/10)和100%(10/10).EGFR在27例子宫内膜间质肉瘤、12例富于细胞平滑肌瘤和7例平滑肌肉瘤中表达.2l例低度恶件子宫内膜间质肉瘤、7例富于细胞平滑肌瘤和5例平滑肌肉瘤巾表达WT-1,但是在5例未分化子宫内膜肉瘤中未有表达,7例ESS没有表达CD10,其中4例是未分化子宫内膜肉瘤.富于细胞平滑肌瘤有2例表达CD10.CD10在ESS、子宫富于细胞平滑肌瘤和子宫平滑肌肉瘤中的表达差异有统计学意义(P<0.05).在3例伴有平滑肌分化的子宫内膜间质肉瘤中有OTR局灶表达,全部15例富于细胞平滑滑肌瘤都弥散性表达OTR,10例平滑肌肉瘤中有8例高度表达OTR和2例弱表达OTR.结论:EGFR和WT-1在子宫内膜间质肉瘤、子宫富于细胞平滑肌瘤和子宫平滑肌肉瘤均有较高的表达,CD10和OTR在鉴别子宫内膜间质肉瘤和子宫平滑肌肿瘤方面特异性较EGFR和WT-1高,可作为鉴别子宫内膜问质肉瘤和子宫平滑肌肿瘤的辅助标记物.

hepaCAM基因转染对肾癌786-0细胞增殖和侵袭活性的影响

目的:肝细胞粘附分子(Hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)是近年来发现的-类免疫球蛋白超家族细胞黏附分子,具有抑癌基因特性.本文研究hepaCAM基因转染对肾癌(Renal cell carcinorna,RCC)细胞786-0增殖和侵袭能力的影响.方法:将携有hepaCAM基因的重组质粒hepaCAM-pEGFPN2转染786-0细胞(实验组)后用G418筛选形成阳性克隆并扩增培养,以转染了pEGFPN2(空载组)和未转染的786-0细胞(空白组)为对照,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)Ty法检测hepaCAM mRNA的表达,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测786-0细胞增殖活性,Transwell小室法检测细胞体外侵袭能力.结果:稳定转染hepaCAM后786-0细胞的hepaCAM mRNA表达水平明显上调(P<0.01),MTT显示实验组与空载组相比heP-aCAM基因抑制细胞成活率在4、5、6 d分别为26.5%、38.1%、35.7%(P＜0.01);侵袭实验显示细胞穿透ECM膜的数目为24.6 ±5.3(实验组)、35.5 4±6.23(空载组)和37.1±7.0(空白组),实验组细胞明显少于2对照组(P<0.01).结论:抑癌基闪hepaCAM转染能降低肾癌细胞786-0的增殖和侵袭活性.

环氧化酶-2抑制剂NS398对肾癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨环氧化酶-2(Cyelooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS398对肾癌细胞786-0增殖和凋亡的影响.方法:不同浓度NS398作用体外培养的786-0细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测24、48、72、96 h后肾癌细胞786-0的增殖活性.终浓度为30、180μmol/L的NS398作用786-O细胞72 h后,免疫细胞化学检测COX-2蛋白表达;RT-PCR法检测COX-2mRNA表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:NS398可以抑制786-O细胞的增殖,呈时间和剂量依赖型.RT-PCR法检测显示NS398作用后能降低COX-2mRNA表达.免疫细胞化学结果显示NS398作用后能降低COX-2蛋白表达.流式细胞仪检测表明,30、180 μmol/L NS398处理组凋亡率分别为14.3%±1.4%、31.5%±2.1%,与对照组凋亡率2.1%±0.4%比较,凋亡率显著上升(P<0.05).结论:NS398可能通过降低COX-2表达,抑制肾癌细胞增殖和诱导其凋亡.

Survivin基因及其主要剪接变构体mRNA在大肠癌组织中的表达

目的:探讨大肠癌组织中Survivin基因及其主要剪接变构体与癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)CAM5 mRNA表达的临床意义.方法:39例大肠癌切除标本,采集肿瘤组织、癌旁2.5 cm组织和距离肿瘤10 cm以上的正常大肠组织各1块,采用RT-PCR方法检测总survivin、survivin-ΔEx3、survivin-2B、survivin-3B、survivin,2α和CEA CAM5 mRNA的表达.用凝胶图像分析系统或SYBR Green I实时荧光定量PCR检测上述基因mRNA的表达水平.结果:总survivin、survivin-ΔEx3、survivion-2B、survivin-3B、survivin 2α和CEA CAM5 mRNA在大肠癌组织中的阳性表达率分别为100.0%、92.3%、92.3%、79.5%、87.2%和97.4%,均高于癌旁2.5 cm组织中的38.5%、25.6%、28.2%、7.7%、12.8%和12.8%,差异均有统计学意义(P<0.01).正常肠壁组织中上述mRNA的阳性表达率分别为17.9%、5.1%、7.7%、0.0%、2.6%和11 10.3%,与癌旁2.5 cm组织比较,总survivin、survivin-△Ex3和surrvivin-2B差异有统计学意义(p<0.05).总 survivin及其剪接变构体和CEA CAM5 mRNA的表达水平,大肠癌组织高于癌旁2.5 cm组织(p<0.01);癌旁2.5 cm组织与正常组织的差异均无统计学意义(p>0.05).survivin剪接变构体mRNA的表达水平与-些临床病理参数有关(p<0.05).结论:survovin和其剪接变构体mRNA在大肠癌组织中呈高表达,表达水平与恶性临床病理参数有关.检测survivin和其剪接变构体mRNA表达对大肠癌前预报与早期诊断比cEA mRNA更有价值.

Livin,Survivin在肝癌细胞的表达及5-Fu对其的诱导作用

目的:研究凋亡抑制蛋白Livin,Survivin在肝癌细胞株HepG2的表达及5-Fu对肝癌细胞内凋亡抑制蛋白Livin.survivin 的诱导作用,探讨Livin,Survivin在肝痈化疗抵抗中的作用机制.方法:培养人肝癌细胞株HepG2,加入低浓度的化疗药物5-Fu,分别在加约前、加药后24 h和48h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(westem-blot)检测livin,survivin mRNA和蛋白的表达.结果:给予低浓度的5-Fu可诱导Livin,Survivin mRNA和蛋白的表达发生变化,其中Livin mRNA在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了0.6倍和1.1倍,Livin蛋白在加药后24 h和48 h分别较加药前提高了1.3倍和2.7倍,SurvivinmRNA在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了1.5倍和2.2倍,Survivin蛋白在加药后24 h和48 h分别较未加药提高了0.9倍和1.9倍.结论:Livin,Survivin在HepG2中有表达,5-Fu可诱导肝癌细胞内livin,Survivin的表达增加抵抗化疗药物诱导的细胞凋亡.值得进一步研究以评价5-Fu对肝癌治疗的实用价值.

结肠癌α-catenin和FAK的表达与侵袭转移的关系

目的:探讨α-eatenin和黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)在结肠癌中的表达特点及临床意义.方法:分别应用免疫组化、Western blot方法来检测34例结肠癌患者肿瘤组织及相应正常组织的α-carenin和FAK的表达.结果:α-catenin和FAK在肿瘤组织和正常组织中均有表达,主要表达于细胞膜和细胞浆.α-eatenin的表达在肿瘤组织中明显低于正常组织(t=10.693,P<0.01),FAK在肿瘤组织中的表达明显高于正常组织(x2=10.350,P=0.001),两者在肿瘤组织中的表达呈弱负相关(Pearson相关系数为-0.383,P=0.025).α-catenin和FAK的表达在结肠癌TNM分期、有无远处转移、和有无淋巴转移方面差异有显著意义(P<0.01),与患者的年龄、性别之间未发现关系.α-catenin的表达在肿瘤的病理组织分化程度方面差异亦有显著意义,FAK在不同肿瘤病理组织分化程度之间表达没有统计学意义.结论:肿瘤组织中FAK的高表达与α-cateni的低表达,共同在结肠癌的发生发展过程中扮演着重要角色.

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