重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿激酶型纤溶酶原激活剂与血管内皮生长因子胃癌中的表达及其意义
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌中的表达和意义.方法:免疫组化法检测98例胃癌组织和30例癌旁正常组织中u-PA和VEGF的表达,并分析其相互关系.结果:胃癌组织中u-PA与VEGF的表达明显高于癌旁正常组织(P=0.000),u-PA与VEGF在低分化、浸润达浆膜层、有淋巴结转移及TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)组阳性表达率均明显高于中、高分化、浸润未达浆膜层、无淋巴结转移及TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)组(P＜0.05).u-PA与VEGF的表达呈显著正相关(rs=0.568,P=0.000).结论:u-PA与VEGF在胃癌组织中均有较高的阳性表达率,并且与胃癌的侵袭转移相关,它们共同参与了胃癌的发生、发展,可作为判断胃癌侵袭转移潜能的重要分子生物学指标;同时,二者在胃癌的浸润转移过程中可能具有协同作用,联合检测u-PA和VEGF对胃癌的早期诊断、治疗和预后具有积极的指导作用.
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人MCPH1基因重组慢病毒的制备及稳定感染HeLa细胞系的建立
目的:构建人MCPH1 (microcephalin 1)基因重组慢病毒载体并建立稳定过表达MCPH1基因的宫颈癌HeLa细胞株.方法:将MCPH1基因重组到pLenO-DCE质粒中,构建重组质粒pLenO-DCE-MCPH1,经酶切和测序鉴定后,与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,包装重组慢病毒,滴度测定后,感染HeLa细胞,用有限稀释法筛选稳定的细胞克隆,real-time PCR和Western blot分别检测细胞中MCPH1 mRNA和蛋白水平.结果:经酶切和测序鉴定,成功构建MCPH1重组慢病毒载体,并成功包装慢病毒,滴度为1.24×109 TU/ml;慢病毒感染HeLa细胞后经有限稀释法成功筛选到MCPH1稳定表达细胞株pLenO-DCE-MCPH1-HeLa;real-time PCR证实pLenO-DCE-MCPH1-HeLa细胞株较正常组HeLa (P=0.000)和pLen0-DCE-HeLa组(P=0.000)的MCPH1 mRNA水平显著地增高;Western blot进一步证实pLenO-DCE-MCPH1-HeLa细胞株过表达MCPH1.结论:成功构建MCPH1重组慢病毒,并建立了稳定表达MCPH1基因的细胞株pLenO-DCE-MCPH 1-HeLa,为进一步研究MCPH1在宫颈癌中的作用奠定了基础.
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DLC-1基因重组慢病毒表达载体的构建及其在结直肠癌SW480细胞中的表达
目的:构建携带肝癌缺失基因-1 (deleted in liver cancer-1,DLC-1)的重组慢病毒表达载体并实现DLC-1基因在结直肠癌(co]orectal cancer,CRC)SW480细胞中的过表达.方法:将DLC-1基因的靶序列与载体质粒pcDNA3.1 (+)-GFP连接成重组质粒.重组质粒经双酶切法及基因测序验证构建正确后包装成慢病毒颗粒并计算病毒滴度.重组慢病毒感染SW480细胞,同时设置阴性对照组和空白对照组流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测感染率;real-time PCR及Western blot检测SW480细胞中DLC-1基因表达水平.结果:重组质粒构建正确.重组慢病毒滴度为1×109 TU/ml;对SW480细胞的感染率为90％;DLC-1mRNA在重组慢病毒组细胞中过表达;重组慢病毒组DLC-1蛋白的表达水平显著高于阴性对照组(P=0.000);阴性对照组与空白对照组比较差异无统计学意义(P=0.902).结论:成功构建了高滴度的DLC-1基因重组慢病毒,其携带的DLC-1基因能够在CRC SW480细胞中过表达,为后续研究DLC-1基因的表达在CRC的发生、发展中的作用奠定了实验基础.
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转铁蛋白修饰共载紫杉醇和金雀异黄素脂质体抑制卵巢癌株和荷瘤裸鼠肿瘤的生长
目的:制备转铁蛋白修饰共载紫杉醇(paclitaxel,PTX)和金雀异黄素(genistein,Gen)脂质体(liposome,LP),并对其A2780细胞及对荷瘤裸鼠的治疗效果进行初步评价.方法:采用薄膜分散法制备普通载药LP,后采用插入法制备转铁蛋白修饰载药LP.考察LP的粒径,电位以及包封率;通过细胞摄取实验考察卵巢癌细胞对普通LP和转铁蛋白修饰脂质体(transferrin conjugated liposome,TFLP)的摄取效率.MTT实验考察不同LP对耐药卵巢癌细胞的细胞毒性;构建卵巢癌细胞肿瘤球模型,考察不同LP对肿瘤球的穿透能力以及不同载药LP对肿瘤球的生长抑制能力.构建卵巢癌裸鼠异位模型,考察不同载药LP对肿瘤生长抑制效果.结果:TFLP-PTX/Gen的粒径在(115.0±9.5)nm,电位为(-4.00±2.15)mV,FTX与Gen的包封率分别为83.4％和79.6％.细胞摄取实验结果显示,A2780细胞对TFLP的摄取效率是LP的2.8倍;MTT实验表明TFLP-PTX/Gen对耐药卵巢癌细胞的毒性显著强于TFLP-PTX、TFLP-Gen和LP-PTX/Gen;肿瘤球抑制实验和荷瘤裸鼠肿瘤生长抑制实验结果都表明TFLP-PTX/Gen具有良好的抗肿瘤效果.结论:转铁蛋白修饰共载PTX和Gen LP具有良好的卵巢癌细胞靶向性和抗卵巢癌作用,是一种潜在的卵巢癌靶向给药系统.
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血清结肠癌特异性抗原-2检测在结直肠癌随访和预后判断中的应用
目的:评估血清结肠癌特异性抗原-2(colon cancer-specific antigen-2,CCSA-2)检测在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)术后随访监测和预后判断中的价值.方法:收集49例CRC住院患者(含结肠癌14例、直肠癌35例)术前3d、术后7d的血液样本各3 ml,酶联免疫吸附法测定其中CCSA-2的含量.术后每3～6月检测血清CCSA-2含量1次,观察其含量变化与肿瘤复发转移之间的关系.结果:术后第7天CRC患者血清中CCSA-2的含量明显较术前降低(t=26.53,P＜0.001).肿瘤复发转移后其血清CCSA-2的含量再次升高,高于术后第7天水平(P＜0.01).发生了复发转移者的术前血清CCSA-2含量明显高于未发生复发转移者的术前含量(t=4.94,P＜0.001).结论:血清CCSA-2有望成为CRC患者术后随访的一个有用的监测指标,同时也有望成为判断CRC患者预后的一个血清标志物.
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RNA干扰STAT3基因对结肠癌细胞sw620凋亡的影响
目的:构建针对信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的小RNA干扰表达质粒,利用该质粒特异性抑制人结肠癌sw620细胞中STAT3基因的表达,观察RNA干扰STAT3基因对人结肠癌细胞sw620凋亡的影响.方法:将针对STAT3基因的干扰短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)克隆到pGenesil-1质粒表达载体中,命名为p-shSTAT3.质粒转染sw620细胞48 h后,利用RT-PCR(reverse transcription PCR)和Western blot技术检测STAT3基因mRNA和蛋白水平上的表达情况.利用Hochest 33258染色对转染后sw620细胞的凋亡情况进行检测;利用Western blot技术对STAT3基因调控相关的凋亡信号通路中的p53、Caspase 3、Bax、Bcl-XL和Bcl-2蛋白的表达情况进行检测.结果:转染STAT3干扰质粒能在细胞水平上有效抑制sw620细胞中STAT3基因mRNA和蛋白水平上的表达(P=0.000).Hochest 33258染色表明在sw620细胞中干扰掉STAT3基因的表达能促进细胞凋亡的发生(P=0.000),乱序对照对细胞无明显的凋亡促进作用(P=0.218).对作用机理进行研究后发现,在sw620细胞中干扰掉STAT3基因能促进p53、Caspase 3和Bax3个凋亡诱导蛋白的表达;同时下调Bcl-XL和Bcl-2 2个凋亡抑制蛋白的表达.结论:利用RNA干扰技术干扰掉sw620细胞中STAT3基因的表达能促进sw620细胞凋亡,为结肠癌治疗提供新的研究思路和作用靶点.
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DC-CIK细胞联合全身静脉化疗治疗晚期结直肠癌伴弥漫性肝转移临床疗效分析
目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)与同源树突状细胞(dendritic cells,DC)共培养后DC-CIK细胞联合全身静脉化疗对晚期结直肠癌伴弥漫性肝转移的临床疗效.方法:选取我科2008年1月至2010年12月的18例晚期结直肠癌伴弥漫性肝转移患者,分为FOLFOX组(F组)和DC+CIK+FOLFOX组(DCF组),每组9例,F组采用FOLFOX方案进行静脉化疗,而DCF组采用DC-CIK治疗方案联合FOLFOX方案进行治疗.结果:F组9例患者中完全缓解(complete remission,CR)0例,部分缓解(partial remission,PR)2例,总的客观缓解率(objective response rate,OR)为28.6％;DCF组中CR 2例,PR 5例,有效治疗率为87.5％,高于F组(P＜0.05);2组临床受益率(clinical benefit rate,CBR)判定结果无明显差异.在免疫学指标检测中,DCF组治疗前后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值相比较显著提高,差异具有统计学意义(P＜0.05),而F组无明显变化.消化道肿瘤标志物检测发现F组在治疗过程中变化不明显,治疗结束后明显升高,而DCF组治疗过程中缓慢下降,治疗结束呈稳定状态;2年生存率F组为0,而DCF组为33.3％,高于F组(P＜0.05).结论:DC-CIK细胞治疗方案联合FOL-FOX方案进行治疗晚期结直肠癌伴弥漫性肝转移能够显著延长患者生存时间,值得临床推广和应用.
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结直肠癌循环血游离miRs分子诊断标志物研究进展
微小RNAs(microRNAs,miRs)是一类非编码小分子单链RNA,主要在翻译水平负性调控基因表达.近年来研究发现,循环血游离miRs对结直肠癌(colorectalcancer,CRC)具有潜在的诊断作用.CRC患者具有特异性的循环血游离miRs表达谱,其中,miR-18a、miR-21、miR-29a和miR-92a等miRs均具有潜在的CRC诊断价值,而miR-7具有潜在的CRC早期诊断价值.这些研究结果表明,循环血游离miRs有可能成为新的CRC分子诊断标志物.
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食管癌相关基因4在体外纯化培养大鼠脉络丛上皮细胞中的表达研究
目的:研究食管癌相关基因4(esopageal cancer related gene 4,ECRG4)在体外培养条件下大鼠脉络丛上皮细胞(choroid plexus epithelial cells,CPECs)中表达的情况.方法:分离纯化培养新生1d斯泼累格·多雷大鼠(Sprague-Dawley rats,SD Rats)CPECs,并进行传代培养,分为原代培养组(A组)、传1代培养组(B组)和传2代培养组(C组)、原代培养干预组(D组,使用氯化锰给予毒化),并应用qRT-PCR法、Western blot法及ELISA法分别检测ECRG4在各组CPECs中的表达情况.结果:①qRT-PCR法检测ECRG4 mRNA在原代培养和传代培养的CPECs中的表达:B组ECRG4 mRNA表达高于A、C2组,差异具有统计学意义(P=0.000),A、C2组差异无统计学意义(P=0.127).D组与A组比较表达明显降低,差异有统计学意义(P=0.001).②Western blot法ECRG4蛋白在原代培养和传代培养的CPECs中的表达:B组ECRG4蛋白表达水平明显高于A组及C组,C组ECRG4蛋白表达水平明显高于A组,差异具有统计学意义(P=0.000).A组ECRG4蛋白表达水平明显高于D组,A、D2组ECRG4蛋白表达水平的差异具有统计学意义(P=0.000).③ELISA方法检测ECRG4在原代培养和传代培养的CPECs中的分泌情况:B组高于A、C2组,A组高于C组,差异具有统计学意义(P=0.000).而A、B2组差异无统计学意义(P=0.131).结论:通过对ECRG4在CPECs中的表达研究,提示ECRG4可能参与CPECs对损伤的反应,并影响了CPECs的生物学特性,为ECRG4在神经再生中的作用研究奠定理论和实验基础.
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TNF-β基因+252 A/G多态性与胃癌易感性Meta分析
目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-β基因+252MG多态性与胃癌的发病相关性.方法:检索Pubmed、Ovid、Springer、CBM、CNKI、万方数据库,时间从建库至2013年6月期间关于TNF-β基因+252 A/G多态性与胃癌发病相关性的病例-对照研究.根据纳入排出标准选择文献,提取资料,评价纳入研究质量,采用Review Manager 5.2及Stata 12.0软件进行Meta分析,亚组分型及敏感性分析评估其结果稳定性,并用Begg's漏斗图和Egger's回归图来评估发表偏倚.结果:共纳入了16篇病例对照研究,共计病例组2 538人,对照组3 908人.Meta分析结果显示:在各组遗传模型中,TNF-β基因+252A/G多态性与胃癌发病无统计学意义:共显性遗传模型(G/G vs.A/A):OR及95％CI:0.95 (0.76,1.20);显性遗传模型[(A/G+G/G)vs.A/A]:OR及95％CI:1.09(0.91,1.32);隐性遗传模型[G/G vs.(A/G+A/A)]:OR及95％CI:0.88(0.72,1.07);等位基因遗传模型(G vs.A):OR及95％CI:1.00(0.90,1.11)(G/G、A/G、A/A分别代表基因型).针对人种的亚组分析也无统计学意义.结论:TNF-β+252A/G基因多态性与胃癌发病无明显相关性.本次结果受纳入研究质量及数量的限制,结论仍需进一步大规模研究验证.
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人体胃癌组织中Smad3基因与Smad7基因的相关性表达及其临床意义
目的:研究胃癌组织中Smad3基因与Smad7基因的表达水平以及二者的相关性,并探索其临床意义.方法:采用免疫组织化学和RT-PCR的方法,检测50例胃癌,癌旁组织以及10例正常胃壁组织中,Smad3与Smad7,蛋白与mRNA的表达.结果:胃癌组织中Smad3蛋白表达阳性率明显低于癌旁组织(50.0％ vs.92.0％,P=0.000),2组相比有统计学差异.并与肿瘤的分期(P=0.004)及肿瘤组织的分化(P=0.030)密切相关.而与年龄(x20.439,P=0.508)、性别(x2=0.117,P=0.733)均无关,胃癌组织中Smad7蛋白的表达阳性率高于癌旁组织(48.0％ vs.4.0％,P=0.000),正常组织低.且与肿瘤的分期(P=0.009),组织的分化程度(P=0.001)密切相关.在胃癌组织中发现Smad3蛋白与Smad7蛋白呈负相关性(r=-0.539,P=0.000).Smad3 mRNA在癌组织中的表达低于癌旁组织(Z=7.84,P=0.000),而Smad7 mRNA在癌组织中的表达高于癌旁组织(Z=7.83,P=0.000).结论:Smad3基因在癌组织中低表达,而Smad7基因在癌组织中则高表达,并且二者与胃癌的分期,组织分化程度有关,提示二者在胃癌的发生、发展中有一定的作用,可能和胃癌的分化,分期有关.
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雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义
目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义.方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(173-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H3(acetylated histone 3,ac-H3)、乙酰化H4(acetylated histone 4,ac-H4)、细胞周期蛋白1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl(B cell lymphoma/leukemia-xl,Bcl-xl)蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平.结果:17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P=0.000);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达(P=0.007、P=0.013),促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达(P=0.000、P=0.002、P=0.000),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达(P=0.006),对ac-H4无显著影响(P=0.347),17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制(P=0.000、P=0.001、P=0.001);相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录(P=0.007、P=0.044、P=0.007),该作用受到Garcinol抑制(P=0.001、P=0.017、P=0.002).结论:17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用.
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阴道上皮内瘤变15例临床诊疗分析
目的:探讨阴道上皮内瘤变(vaginal intraepithelial neoplasia,VAIN)的临床诊疗方法.方法:回顾性分析重庆市妇幼保健院妇科门诊2009年6月至2012年3月确诊的15例VAIN患者临床资料与CO2激光治疗诊疗情况.结果:患者中位年龄50岁,12例(80.00％,12/15)合并高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染;10例(66.67％,10/15)既往因宫颈病变行子宫切除,治疗后3个月11例(73.33％,11/15)病灶完全消失;4例病变持续,再次CO2激光治疗,其中3例病灶消退,另1例1年后进展为阴道浸润性鳞癌,住院化疗.术后1年HPV转阴率达到83.33％.结论:VAIN发病年龄较大,与高危型HPV感染、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌病史密切相关;CO2激光可用于VAIN治疗,应重视术后随访,警惕病灶复发或进展为浸润癌.
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CCCTC-结合因子在子宫内膜癌中的表达及诊断意义
目的:探讨CCCTC-结合因子(CCCTC-binding factor,CTCF)在子宫内膜癌中的表达及临床诊断意义.方法:随机选取30例正常子宫内膜标本(其中15例增殖期内膜组织,15例分泌期内膜组织)为对照组,45例子宫内膜癌患者的子宫内膜标本为实验组.采用Westem blot法检测CTCF蛋白和人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)在各组中的表达水平以及相关性;半定量RT-PCR法检测各组中CTCF基因mRNA及hTERT基因mRNA转录水平.结果:CTCF和hTERT在各组中均有表达.实验组CTCF蛋白和hTERT基因蛋白阳性表达率及相对表达量与对照组(分别88.89％ vs.60％x2=8.57,P=0.005;80％ vs.26.67％,x2=21.11,P=0.000;t=50.039,P=0.000;t=10.662,P=0.000)间存在差异;实验组CTCF基因mRNA和hTERT基因mRNA相对表达量与对照组(分别t=67.448,P=0.000;t=65.908,P=0.000)间同样具有统计学差异性.CTCF的表达与子宫内膜癌的病理分级和临床手术分期均有关(分别=8.613,P=0.007;x2=1 1.739,P=0.001),与病理类型无关(x2=4.906,P=0.086);hTERT的表达与子宫内膜癌病理分级、病理类型、临床分期均无关(分别x2=0.352,P=0.258;x2=1.568,P=0.457;x2=0.000,P=l.000).子宫内膜癌中CTCF和hTERT的异常表达存在相关性(x2=5.625,P=0.018),并呈正相关(r=0.354,P=0.017).结论:CTCF与端粒酶hTERT在正常子宫内膜组织与子宫内膜癌中表达具有差异性,不同临床参数下CTCF与hTERT表达情况各异,CTCF和hTERT在预测与临床参数关系密切的子宫内膜癌复发过程中起重要作用.
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血红素加氧酶1.2在髓母细胞瘤中的表达及意义
目的:探讨血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1和HO-2在髓母细胞瘤(medulloblastoma,MB)中的表达及意义.方法:采用SP免疫组织化学法检测41例MB组织和23例对照脑组织标本中HO-1和HO-2的表达,分析HO-1和HO-2的表达相关性及其与MB的临床特征(性别、年龄、病理类型和肿瘤部位)之间的关系.结果:在41例MB中,HO-1和HO-2的阳性表达率分别为78.0％(32/41)和73.2％(30/41),高于对照脑组织(P=0.002、0.001),且二者在MB中的表达呈正相关(rs=0.477,P=0.009);HO-1和HO-2在MB中的表达与患者的性别、年龄和肿瘤部位等临床特征均无相关性,差异无统计学意义(HO-1X2=0.118、0.000、2.903,P=0.732、1.000、0.424;HO-2;x2=2.737、1.191、1.169,P=0.098、0.662、0.945),但HO-1和HO-2在不同组织病理学类型的MB中的表达具有统计学差异(HO-1:x2=12.570,P=0.002; HO-2:x2=6.677,P=0.044).结论:HO-1和HO-2的高表达在MB的生长中发挥重要作用.HO-1和HO-2的表达与MB的组织病理学分型密切相关,提示HO-1和HO-2可作为评估患者病情和预后的新指标及治疗新靶点.
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ERRα mRNA及蛋白在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的:研究雌激素受体相关受体α(estrogen receptor-related receptorα,ERRα)mRNA和蛋白在乳腺癌组织及乳腺癌旁组织的表达及意义,进一步探讨ERRα与乳腺癌临床病理指标[雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体-2(human epidemic growth factor receptor-2,Her-2)、P53],以及与乳腺癌分级、分期的相关性.方法:收集乳腺癌及对应乳腺癌旁组织标本87例,分别采用免疫组织化学染色,RT-PCR,Western blot检测ERRα mRNA和蛋白的表达情况,进一步分析ERRα的表达与乳腺癌临床病理特征的关系.结果:本研究中ERRα mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达均高于在乳腺癌旁组织中的表达(P＜0.05),且ERRα的表达与乳腺癌病理指标Her-2、ER以及肿瘤的病理分级,肿瘤大小,淋巴结转移相关,而与患者的年龄、PR、P53等无明显相关.结论:ERRα在乳腺癌中的高表达,可能作为乳腺癌一个预后不良的新的分子标记物,为乳腺癌的诊治提供新的思路.
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三基序蛋白25过表达对肺癌细胞H1299顺铂敏感性的影响
目的:初步探讨三基序蛋白25 (tripartite motif containing 25,TRIM25)过表达对人肺癌细胞株H1299顺铂敏感性的影响及其分子作用机制.方法:应用基因克隆技术构建TRIM25高表达质粒载体,瞬时转染人肺癌细胞株H1299,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot法检测TRIM25蛋白表达水平及其过表达时丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)蛋白水平的变化.用顺铂分别处理转染前后的H1299细胞24h,MTT法检测细胞耐药性,Annexin V/PI双染法流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡.结果:同H1299空白组和转染pGCMV/neo空载体组比较,pGCMV-trim25转染组细胞中TRIM25蛋白的表达水平明显增加(P=0.003,P=0.005);且TRIM25过表达时,细胞中PKM2蛋白的表达水平降低(P=0.001,P=0.003).用顺铂处理后,pGCMV-trim25转染组细胞的药物敏感性显著下降(P＜0.001),转染组细胞凋亡率亦明显降低(P＜0.001).结论:TRIM25在肺癌细胞H1299中高表达时,可能通过下调PKM2而降低对顺铂的敏感性.
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JNK信号通路与细胞凋亡
肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括染色体和基因表达的异常,细胞内药物蓄积减少,DNA损伤修复功能增强,细胞解毒功能增强,凋亡信号传导异常、凋亡抑制因子表达异常等.其中凋亡及生存相关的细胞信号通路是目前研究的热点.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated-protein kinase,MAPK)信号通路是其中一条引人注目的通路.本文综述了MAPK信号通路中的一条重要通路c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNK)信号通路,JNK信号通路与细胞凋亡的关系,以及其与肿瘤耐药相关的研究.
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姜黄素诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的实验研究
目的:观察姜黄素(Curcumin)诱导人髓母细胞瘤Daoy细胞自噬的作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养人髓母细胞瘤Daoy细胞,不同浓度姜黄素作用24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖;荧光染色、RT-PCR和Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的表达;RT-PCR和Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达.PI3K激动剂insulin处理细胞后,Western blot检测H3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达变化.结果:姜黄素明显抑制Daoy细胞的生长,呈时间-剂量依赖性.免疫荧光显示Beclin1和LC3在姜黄素处理组中的表达明显增强.姜黄素作用不同时间,Daoy细胞中Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的mRNA和蛋白水平均增高(mRNA:F=1 360.962、42.366,P=0.000、0.000;蛋白:F=32.723、11.847,P=0.001、0.008),而PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达受到明显抑制(F=329.662、80.638、183.536,P=0.000、0.000、0.000).PI3K激动剂insulin不能有效阻断姜黄素引起的PI3K、p-Akt和p-mTOR的降低.结论:姜黄素诱导自噬抑制髓母细胞瘤Daoy细胞生长,其机制可能与上调自噬相关基因表达,抑制自噬负调控PI3k/Akt/mTOR信号通路有关.
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不同迁移潜能食管癌Ec-109细胞株的建立及生物学特性比较
目的:建立高、低迁移能力食管癌Ec-109细胞亚型,并研究其生物学特性差异及其可能机制.方法:改良Transwell小室迁移实验筛选出高、低2种迁移潜能食管癌Ec-109细胞亚群.通过生长曲线、倍增时间检测2种细胞的生长差异;采用Transwell小室检测迁移能力和侵袭的差异;RT-PCR及Western blot检测RhoC及基质金属蛋白酶-9(matrix metal proteinase-9,MMP-9)表达的差异.结果:改良迁移实验成功筛选出高、低2种迁移潜能食管癌细胞亚群(Ec-109H和Ec-109L),Ec-109H和Ec-109L食管癌细胞体外生长速度、倍增时间差异无统计学意义(P=0.105);迁移细胞数分别为(124.9±6.8)和(43.9±6.3)(P=0.000);侵袭细胞数分别为(50.0±9.7)和(15.2±5.1) (P=0.000);RT-PCR和Western blot均显示Ec-109H食管癌细胞在基因水平和蛋白水平的RhoC表达均显著高于Ec-109L食管癌细胞(P=0.000),MMP-9表达差异无统计学意义(P=0.523和P=0.655).结论:RhoC在食管癌的迁移转移中发挥重要作用,而MMP-9在食管癌的迁移转移中发挥的作用不明显.
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miR-130a/b与肿瘤关系的研究进展
目的:总结国内外miR-130a和miR-130b在肿瘤学领域研究的现状.方法:应用PubMed和中国知网数据库检索系统,以“microRNA、miR-130a、miR-130b和肿瘤”等为关键词,联合检索1993-01-2013-12的相关文献.纳入标准:1)microRNA在肿瘤研究中的新进展;2)miR-130a;3)miR-130b;4)肿瘤.根据纳入标准,符合分析的文献47篇.结果:miR-130a和miR-130b是高度同源的microRNA,通过干扰靶mRNA转录或降解靶基因来调控基因表达,它们在不同的肿瘤中差异表达,并在多种肿瘤细胞的增殖、凋亡、转移和肿瘤耐药方面发挥着重要作用.结论:miR-130a/b在肿瘤发生发展中发挥促癌或抑癌的作用,其在肿瘤耐药方面的研究可以为多重耐药的患者提供新的视角.
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绞股蓝总皂苷对紫外线照射的人皮肤细胞原癌基因表达的影响
目的:探讨绞股蓝总皂苷对紫外线照射的人皮肤相关原癌基因c--Fos和c-Jun表达的影响.方法:制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清.将人永生化角质形成细胞(human immortal skin keratinocytes,HaCaT)40瓶随机分为4组(A～D组),每组10瓶,将人皮肤成纤维细胞(human skin fibroblast,HSF)60瓶随机分为6组(Ⅰ～Ⅵ组),每组10瓶.分别用中波紫外线(ultraviolet B,UVB)对HaCaT细胞B～D组、用长波紫外线(ultraviolet A,UVA)对HSF细胞Ⅱ～Ⅵ组进行照射.将HaCaT 4组细胞培养上清液分别加入HSF细胞的Ⅲ～Ⅵ组.终制成用于检测的6组细胞,分别为空白对照组(Ⅰ组)、UVA模型组(Ⅱ组)、Ha-CaT培养上清液A组(Ⅲ组)、HaCaT培养上清液B组(Ⅳ组)、HaCaT培养上清液C组(Ⅴ组)、HaCaT培养上清液D组(Ⅵ组).采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-PRC,RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测Ⅰ～Ⅵ组细胞c-Fos和c-Jun基因和蛋白的表达水平.结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组细胞c-Fos和c-Jun基因和蛋白的表达水平明显上调(各组P值均为0.000);与Ⅱ组比较,Ⅳ组c-Fos和c-Jun基因和蛋白表达均上调(Pc-Fos基因=0.016、Pc-Fos蛋白=0.001、Pc-Jun基因=0.005、Pc-Jun蛋白=0.000),而Ⅲ组变化不明显;与Ⅳ组比较,Ⅵ组c-Fos和c-Jun基因和蛋白表达均下调(各组P值均为0.000),而Ⅴ组变化不明显(Pc-Fos基因=0.081、Pc-Fos蛋白=0.088、Pc-JUn基因=0.109、Pc-Fos蛋白=0.026).结论:经UVB照射的HaCaT细胞分泌细胞因子促进经UVA照射的HSF细胞原癌基因e-Fos和c-Jun基因和蛋白的表达.绞股蓝总皂苷对UVB照射HaCaT细胞培养上清液作用的UVA照射HSF细胞中原癌基因c-Fos和c-Jun的表达具有抑制作用.
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3种消化道重建对胃癌合并2型糖尿病患者血糖及并发症的影响
目的:观察3种不同消化道重建方式对胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖的影响及并发症的发生情况.方法:回顾性分析2003年1月至2012年10月本院收治的47例行开腹胃癌根治术的胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料;分别记录并比较毕Ⅰ(A组,12例)、毕Ⅱ(B组,20例)、Roux-en-Y吻合术(C组,15例)3组患者术前、术后1周、术后2周、术后1个月、术后3个月的空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及餐后2h血糖(2-hour post-meal blood glucose,2hPG)水平,同时观察患者住院期间术后并发症的发生情况.结果:与术前相比,术后2周、1月、3月与术前FPG比较,差异均有统计学意义(P＜0.001);术后1周、2周、1月、3月与术前2hPG比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);3组患者术后3个月糖尿病改善的有效率分别为30.00％、77.78％、84.62％.3组患者术后并发症的发生率分别为41.67％、50.00％、33.33％;总体并发症的发生率为42.55％,其中肺部感染以发生率为19.15％居于首位.结论:毕Ⅱ与Roux-en-Y吻合术对胃癌合并2型糖尿病患者的血糖改善作用优于毕Ⅰ吻合术,其中以Roux-en-Y吻合术疗效为显著.
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转录因子Twist基因慢病毒质粒构建及其促进乳腺肿瘤上皮细胞MCF-7上皮间质转化
目的:构建转录因子Twist基因的慢病毒质粒,其高表达促进乳腺肿瘤上皮细胞MCF-7上皮间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT).方法:pcDNA3/myc-tagged-Twist质粒扩增并亚克隆至载体pLVX-puro中构建成pLVX-puromyc-tagged-Twist慢病毒质粒.将其转染人胚肾细胞HEK293T,收取病毒上清感染乳腺癌MCF-7细胞.免疫荧光法和蛋白质印迹法(Western blot)检测转录因子Twist蛋白、上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)的表达.Transwell法检测细胞侵袭能力.结果:pLVX-puro-myc-tagged-Twist慢病毒质粒酶切及测序结果完全正确;相对于对照细胞(MCF-7-Vector细胞),转染Twist基因的MCF-7细胞(MCF-7-Twist细胞)Twist蛋白、间质标志蛋白Vimentin表达水平明显升高,上皮标志蛋白E-cadherin表达水平明显降低(P＜0.05),侵袭能力显著增强(P＜0.05).结论:pLVX-puro-myc-tagged-Twist慢病毒质粒构建成功,转录因子Twist通过MCF-7细胞上皮间质转化促进了乳腺肿瘤侵袭能力增强.
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shRNA抑制高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ基因的表达对胃癌细胞侵袭力的影响及机制
目的:初步分析高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(Golgi alpha-mannosidaseⅡ,GMⅡ)在低中不同分化人胃癌细胞系中的差异表达,以探讨GMⅡ在胃癌发生发展中的作用.方法:应用阳离子脂质体法将合成的靶向GMⅡ基因的pGPU6/GFP/Neo-GMⅡ-1406质粒载体,分别转染至低分化胃癌细胞MGC-803和中分化胃癌细胞SGC-7901中,然后荧光倒置显微镜观察并计算转染率,后经过G418筛选出稳定转染的细胞株.应用RT-PCR和Western blot检测转染后GMⅡ和E-cadherin、α-catenin的mRNA及蛋白表达变化情况,同时利用细胞划痕实验和Transwell体外侵袭实验来测定GMⅡ被沉默后两株细胞侵袭能力的变化.结果:GMⅡ短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)转染胃癌MGC-803和SGC-7901细胞后GMⅡ的mRNA和蛋白表达明显抑制,而E-cadherin和α-catenin的2种因子检测结果明显升高(P＜0.05);细胞划痕实验结果显示,转染重组质粒pGPU6/GFP/Neo-GMⅡ-1406组(GMⅡshRNA组)与对照组(空白对照组,阴性对照组)相比,GMⅡ被沉默后的胃癌细胞的侵袭能力降低(P＜0.05);Transwell体外侵袭实验中GMⅡshRNA组胃癌细胞较空白对照组、阴性对照组细胞侵袭能力都明显降低,18h穿过小室的细胞数分别为:(65±5)、(197±6)、(186±5),(72±4)、(178±4)、(184±5)个与对照组相比差别具有统计学意义(MGC-803:P=0.000,SGC-7901:P=0.000).结论:GMⅡ基因沉默后的胃癌细胞的侵袭能力下降,可能与上调E-cadherin、α-catenin的表达有关.
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芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力对胃癌细胞的作用
目的:探讨芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力作用对胃癌细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,芦荟大黄素纳米脂质体(16 μg/ml)作用胃癌细胞(1、2、4、6、8h)后,采用激光共聚焦显微镜检测芦荟大黄素纳米脂质体在胃癌细胞中的摄取情况;不同浓度芦荟大黄素纳米脂质体(0、2、4、8、16、32 μg/ml)作用胃癌细胞4h后,不同能量紫外光处理(紫外光波长为430 nm,连续输出方式,功率密度40 mW/cm2)胃癌细胞,光能量密度分别为:0.0、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 J/cm2,采用MTT法检测胃癌细胞增殖率的变化;芦荟大黄素纳米脂质体(16 μg/ml)作用胃癌细胞4h后,能量密度为(6.4J/cm2)紫外光处理(紫外光波长为430 nm,连续输出方式,功率密度40 mW/cm2)胃癌细胞,采用Hoechst33342细胞核染色观察凋亡细胞形态学的变化;采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率的变化.结果:芦荟大黄素纳米脂质体在胃癌细胞中的吸收时间在4h达到高峰;不同浓度芦荟大黄素纳米脂质体作用胃癌细胞4h后,浓度低于8μg/ml时对胃癌细胞的抑制作用差异无统计学意义(P=0.945,P=0.074);单纯光照组与单纯芦荟大黄素纳米脂质体组对胃癌细胞抑制作用差异无统计学意义(P=0.125);芦荟大黄素纳米脂质体(16μg/ml)介导的光动力(6.4 J/cm2)作用胃癌细胞12h后,胃癌细胞凋亡率芦荟大黄素纳米脂质体PDT组高于空白对照组、纳米脂质体组;Hoechst33342细胞核荧光染色可以观察到细胞核固缩、碎裂,可见凋亡小体.结论:芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力作用能有效的诱导胃癌细胞凋亡,芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力可能成为治疗胃癌的新方法.
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胰腺癌临床诊断现状的单中心调查分析
目的:研究胰腺癌患者从出现症状到确诊所经历的过程,分析其中的经验教训,为如何从患者和医护人员两方面共同努力提高胰腺癌的早期诊断率提供決策依据.方法:对已经确诊为胰腺癌的120例患者进行调查分析,调查内容包括先出现的症状、就诊的科室、初的诊断、出现症状到确诊的时间、是否接受手术治疗及手术方式等内容.结果:患者从出现症状到确诊平均耗时12周.80％的患者初始症状为上腹部不适、腹痛、腹胀、消化不良等非特异性表现,患者就诊往往首先选择消化内科、中医科(中西医结合科)等,约1/3的患者初被诊断为胃炎/胃病/胃脘痛.仅有不到20％的患者首次就诊时得到确诊.结论:胰腺癌患者早期症状没有特异性,漏诊、误诊率高,确诊时往往已是晚期.消化内科、中医科(中西医结合科)医护人员提高对胰腺癌的警惕性以及普及有关胰腺癌的基本知识对提高胰腺癌的早期诊断、改善胰腺癌预后至关重要.
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紫杉醇联合卡铂静脉化疗两种给药方案治疗晚期卵巢上皮性癌临床分析
目的:探讨紫杉醇联合卡铂静脉化疗2种不同给药方案治疗晚期卵巢上皮性癌患者的近期疗效及不良反应.方法:回顾性分析郑州大学第二附属医院妇产科201 1年1月至2013年1月初次诊断为卵巢上皮性癌并接受化疗的136例患者的临床资料.同一天给药组62例,分2d给药组74例,对2组患者的近期疗效及化疗毒副反应进行分析.结果:2种给药方案治疗晚期卵巢上皮性癌的近期疗效差异无统计学意义,2组患者各级骨髓抑制分布差异有统计学意义(P=0.000),2组患者各级恶心呕吐分布差异有统计学意义(P=0.004),2组患者各级肝功损伤分布差异无统计学意义(P=0.321),2组患者各级肾功损伤分布差异无统计学意义(P=0.086),2组患者各级神经感觉异常分布差异无统计学意义(P=0.280).结论:静脉分2d给药这种方案可以作为晚期卵巢上皮性癌患者(紫杉醇+卡铂)方案化疗可替代的理想的给药方案.
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反义miR-18a对乳腺癌细胞侵袭迁移的影响
目的:分析miR-18a在乳腺癌组织中的表达情况;体外研究miR-18a反义寡核酸(antisense oligonucleotide,ASO)对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响.方法:运用荧光定量PCR检测108例乳腺癌组织及对应癌旁乳腺组织中miR-18a的表达;通过miR-18a ASO降低乳腺癌细胞中miR-18a的表达,采用Transwell实验和划痕实验观察miR-18a ASO对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响,同时运用Western blot的方法检测侵袭相关蛋白的表达变化.结果:在108例乳腺癌病例中,50.93％(55/108)的乳腺癌组织miR-18a表达明显高于对应正常组织(t=28.68,P=0.000);与空白对照组和转染随机ASO组相比,miR-18a ASO可以明显降低miR-18a的表达(F=321.67,P=0.001;F=563.28,P=0.000);Transwell实验和划痕实验结果显示转染miR-18a ASO后,乳腺癌细胞的侵袭迁移能力明显下降(P=0.000),同时相关侵袭蛋白基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2和MMP9表达下降(P=0.000).结论:miR-18a在乳腺癌组织中表达上调,降低miR-18a的表达,可有效抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移.miR-18a有可能成为乳腺癌侵袭转移调控的新靶点.
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结直肠癌组织中miRNA的差异表达研究
目的:寻找并鉴定在结直肠癌及癌旁正常组织中差异表达的miRNA,为进一步阐明其在结直肠癌发生、发展机制中的作用奠定实验基础.方法:收集10例新鲜的结直肠癌及癌旁正常组织,抽提总RNA,利用miRNA芯片技术寻找结直肠癌及癌旁正常组织中差异表达的miRNA,并通过real-time PCR技术进行验证.结果:与结直肠癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中上调2.3倍以上的miRNA有32个,下调2倍以上的miRNA有10个;real-time PCR结果与miRNA芯片结果较吻合.结论:筛选得到结直肠癌miRNA差异表达谱,其可能与结直肠癌的发生、发展相关.
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miR-93反义核苷酸对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:研究miR-93在乳腺癌组织中的表达情况,并分析miR-93反义核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:运用荧光定量PCR定量检测120例乳腺癌组织及对应癌旁组织中miR-93的表达;通过miR-93ASO降低乳腺癌细胞中miR-93的表达,利用MTT、细胞克隆形成实验、流式细胞仪观察miR-93 ASO对乳腺癌细胞产生的生物学效应.实验分为3组:空白对照组,无义干扰组和miR-93 ASO组.结果:在120例乳腺癌病例中,63.33％(76/120)的乳腺癌组织miR-93表达明显高于对应癌旁组织(P＜0.05);miR-93 ASO可以显著降低miR-93的表达(P＜0.05);MTT实验结果显示乳腺癌细胞转染miR-93 ASO 24、48h和96 h后的细胞存活数量均明显低于空白对照组和无义干扰组(P＜0.05);克隆形成实验结果显示miR-93 ASO组克隆形成率比空白对照组和无义干扰组显著降低(P＜0.05);流式细胞仪检测结果显示转染miR-93ASO组较2个对照组细胞凋亡指数明显增加(P＜0.05);另外,降低miR-93的表达后发现Bcl2的mRNA和蛋白均明显下降(P＜0.05).结论:miR-93在乳腺癌组织中表达上调,降低miR-93的表达可有效抑制乳腺癌细胞生长、促进细胞凋亡.miR-93有可能成为乳腺癌基因表达调控的新靶点.
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Has-miRNA-96在宫颈癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨Has-miRNA-96(miR-96)在宫颈癌组织中的表达情况及其与临床病理特征间的关系.方法:采用茎环real-time PCR方法检测52例宫颈癌、28例正常宫颈组织中miR-96的表达,分析miR-96表达与宫颈癌常见临床病理特征的关系.结果:miR-96在宫颈癌组织中的相对表达量(127.045±235.424)高于正常宫颈组织(0.995±0.236),差异有统计学意义(P=0.000);在中、低分化癌的相对表达量(137.778±249.981)高于高分化癌中的相对表达量(75.766±147.237),差异有统计学意义(P=0.005);在腺癌中相对表达量为(196.213±172.519),明显高于鳞癌(110.576±246.910)(P=0.004);临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期子宫颈癌患者组织中miR-96相对表达量分别为(22614±25.828)、(122.493±78.043)、(672.902±476.169),Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ期、Ⅱ期(P=0.000、P=0.001),Ⅱ期高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P=0.000);有淋巴结转移组相对表达量为(142.537±104.673)明显高于无淋巴结转移组(19.787±26.204,P=0.000);浸润深度:≥1/2间质相对表达量为(75.323±94.822),高于＜1/2间质者(27.449±49.728,P=0.025);而与患者年龄无明显关系(P=0.385).结论:miR-96在宫颈癌组织中存在异常高表达,提示其可能在宫颈癌的发生发展中发挥致癌基因的作用,并且与宫颈癌的演进及不良预后密切相关.
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3974例子宫切除术患者临床资料分析
目的:分析3 974例全子宫或次广泛/广泛性全子宫切除术住院病例,探讨我院全子宫或次广泛/广泛性全子宫切除术患者妇科疾病构成情况及相关特点.方法:对2007-2011年在我科行全子宫或次广泛/广泛性全子宫切除术的3 974例住院病例进行回顾性统计分析,包括病种构成、平均年龄、疾病转归、伤口愈合、平均住院日、住院天数及平均住院费用等情况.结果:妇科住院病人总人数和手术例次呈逐年增加趋势,而全子宫或次广泛/广泛全子宫切除术比例有不同程度下降.3 974例手术病人平均年龄(47.96±9.65)岁,平均住院天数(12.77±7.55)d,平均住院费用(14 303.70±7 939.39)元,其中治愈率80.9％,好转率17.8％,甲级伤口愈合96.4％,乙级伤口愈合1.9％.前5位疾病依次为子宫肌瘤(31.38％),子宫恶性肿瘤(15.02％),子宫腺肌症(11.55％)、卵巢良性肿瘤(8.28％)、卵巢恶性肿瘤(7.02％).结论:妇科疾病诊疗理念及技术不断改进,全子宫或次广泛/广泛性全子宫切除术比例逐年下降,而微创及无创治疗技术比例逐年增加.
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鼻咽癌癌变前后ADAM23、MIMT1、FAM150B、GRIN2A、LRRC4甲基化研究
目的:研究鼻咽癌变前后ADAM23、MIMT1、FAM 150B、GRIN2A、LRRC4甲基化特征.方法:12例鼻咽癌10例鼻咽炎作为研究对象,抽提鼻咽组织DNA,以特异识别5-甲基胞嘧啶的抗体免疫沉淀DNA,实时荧光定量PCR分别检测5个基因含量,并设置不用5-甲基胞嘧啶抗体(非MeDIP-qPCR实验)及使用非特异性抗体IgG进行免疫沉淀作为双重对照.结果:无论鼻咽癌还是鼻咽炎患者,5个基因在使用非特异性抗体IgG实验时均未检验到甲基化,非MeDIP-qPCR实验显示5个基因在鼻咽癌及鼻咽炎荧光定量值无明显差异(P＞0.05);MeDIP-qPCR实验显示,鼻咽癌5个基因均呈现明显的甲基化,ADAM23、MIMT1、FAM 150B、GRIN2A、LRRC45在鼻咽癌校正值分别为:3.39±2.28、6.03±3.93、3.68±1.81、7.12±3.17、3.10±1.94,在鼻咽炎分别为0.00±0.00、0.01±0.01、0.25±0.49、0.20±0.20、0.00±0.00(均P＜0.01).结论:ADAM23、MIMT1、FAM 150B、GRIN2A、LRRC4 5个基因甲基化为鼻咽癌变的重要特征.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
