重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
乳腺癌拉帕替尼耐药模型建立及二甲双胍逆转其耐药性的初步探讨
目的:建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型并初步探讨二甲双胍对其耐药性的逆转作用.方法:体外建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;实验分为亲本组、空白耐药组、拉帕替尼组二甲双胍组和联合用药组(n=3);CCK-8法检测并计算空白耐药组细胞耐药倍数及二甲双胍组细胞逆转耐药倍数;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞凋亡率和周期;Western blot检测各组细胞PI3K信号通路相关蛋白的表达水平.结果:空白耐药组细胞对拉帕替尼敏感性降低;亲本组、空白耐药组及二甲双胍组细胞IC50值分别为(2.64±0.12)、(11.21±0.03)、(5.62±0.13)μmol/L,耐药倍数约为4.25,逆转耐药倍数约为2.0;二甲双胍组(0.73±0.04)细胞增殖指数较空白耐药组(1.11±0.02)明显降低(P=0.004),联合用药组(0.63±0.06)细胞增殖指数较空白耐药组(1.11±0.02)同样明显降低(P=0.031);二甲双胍组[(10.70±0.76)％]细胞凋亡率较空白耐药组[(5.05±0.59)％]明显增高(P=0.007),联合用药组[(24.68±1.52)％]细胞凋亡率较空白耐药组[(5.05±0.59)％]同样明显增高(P=0.006);联合用药组中PI3K信号通路相关磷酸化蛋白和非磷酸化蛋白表达较空白耐药组均下降.结论:成功建立乳腺癌拉帕替尼耐药模型;二甲双胍通过抑制PI3K信号通路逆转乳腺癌拉帕替尼耐药性.
-
基因芯片筛选非综合征型唇腭裂差异表达基因的初步研究
目的:利用全基因组表达谱芯片技术,分析非综合征型唇腭裂(nonsyndromic cleft lip with or without palate,NSCL/P)患儿与正常儿童基因表达的差异,筛选出非综合征型唇腭相关基因.方法:采用离心柱法分别提取正常儿童和NSCL/P患儿腭部组织各3例的总RNA,经纯化后逆转录为cDNA,利用荧光染料(Cy3)标记aaUTP,转录合成标记的cRNA,经纯化及质检后与Agilent 4×44 k人类全基因组表达谱芯片杂交,扫描荧光信号图像,对芯片原始数据进行归一化处理,利用倍数差异和t检验筛选差异表达基因,采用上海博豪生物在线分析系统进行基因的功能注释和关联分析,明确差异基因的生物学功能,选取特定的差异表达基因,应用实时荧光PCR技术验证芯片结果的可靠性.结果:筛选出差异基因共254个,其中表达上调的有151个,表达下调的有103个.选取5条差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证,ADH1C(t=5.132,P=0.000)、RDH10(t=2.960,P=0.039)、HIST1 H2BD(t=4.446,P=0.001)3条基因表达下调,KAT2B(t=-4.945,P=0.000)、FOSB(t=-3.666,P=0.005)2条基因表达上调,差异有统计学意义,且与芯片结果表达趋势一致.结论:NSCL/P患儿基因表达与正常儿童存在明显差异,分析这些差异基因,有助于阐明NSCL/P的发病机制,为疾病的预防提供理论依据.
-
Wnt/β-catenin信号通路对正畸牙根吸收后修复作用的研究
目的:初步探讨Wnt/β-catenin信号通路对移动性牙根吸收修复的作用.方法:①通过施加过大正畸力建立炎症性牙根吸收大鼠模型,将大鼠随机分为3组,每组10只:牙周膜局部注射氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路组(LiC1组),牙周膜局部注射Dickkopf相关蛋白1抑制Wnt/β-catenin信号通路组(DKK1组)和对照组,并通过Micro-CT扫描对比各组牙根表面陷窝体积变化.②完成扫描后,3组分别随机处死大鼠,并采用免疫组化法分别检测各组大鼠牙周组织中Wnt/β-catenin信号通路的支架蛋白Axin2、胞内β-连锁蛋白β-catenin、重组人骨形态发生蛋白(recombinant human bone morphogenetic protein 2,BMP-2)、牙骨质附着蛋白(cementum-derived attachment protein,CAP)和骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)的表达量.结果:①在修复0d时,牙根表面陷窝体积的修复量差异无统计学意义(P＞0.05).2周后LiCl组和对照组的牙根修复体积分数增加明显,仅DKK1组的相应指标出现了减少,3组数据指标变化明显,差异具有统计学意义(P＜0.05).②免疫组化结果显示:在修复0d时,3组各项检测因子表达量无明显差异;修复3d时,3组中BMP-2、BSP和CAP的变化量均差异明显(P＜0.05),LiC1组和DKK1组的β-catenin出现明显差别(P＜0.05);修复第7天后,LiCl组各项检测因子均明显高于DKK1组和对照组(P＜0.05).结论:Wnt/β-catenin信号通路通过调节成骨相关因子Axin2、β-catenin、BMP-2、BSP和CAP的表达,能加快牙根表面吸收陷窝的恢复,加快大鼠移动性牙根吸收后的修复过程.
-
Periostin/TSLP在慢性瘙痒患者皮肤组织中的表达研究
目的:通过分析慢性瘙痒患者皮损区病理变化,研究骨膜蛋白(periostin)和胸腺基质淋巴蛋白(thymic stromal lym-phopoietin,TSLP)在慢性瘙痒中的作用.方法:收集2014年12月至2016年12月42例皮肤瘙痒超过6周的患者的皮损组织和23例正常人的皮肤标本.用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色检测患者皮肤组织病理结构的变化.用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色检测皮肤组织中periostin和TSLP的表达.比较2组间表皮增厚程度以及periostin、TSLP蛋白表达水平的差异.结果:HE染色结果显示,与对照组相比,患者皮损处表皮明显增厚[(477.70±14.89)μm vs.(94.28±6.58)μm,t=40.800,P=0.000],角质层角化不全伴角化过度,同时真皮内可见炎性细胞浸润.IHC染色显示,与对照组相比,慢性瘙痒组periostin[(7.33±3.20) vs.(0.65±0.65),t=13.060,P=0.000]和TSLP [(8.48±2.60) vs.(0.61±0.66),t=18.580,P=0.000]的表达量均明显增高.Periostin在皮损组织中主要表达于真皮层、毛囊外和皮脂腺外,而TSLP主要表达于表皮层、毛囊内部和皮脂腺内部.结论:Periostin/TSLP介导的Ⅱ型辅助性T细胞(T help cell 2,Th2)型免疫应答参与慢性瘙痒的发生发展过程.
-
唾液斑口腔上皮细胞端粒长度变化在法医学实践中的应用研究
目的:探讨人类唾液斑中口腔上皮细胞端粒长度变化与年龄的相关性及其稳定性,探讨2种方式提取的检材及其不同放置时间后口腔上皮细胞端粒长度是否有差异,拟为法医学通过微量易得检材推断年龄提供依据.方法:选取40例不同年龄段健康人唾液,分为童年组(0～6岁)、少年组(7～17岁)、青年组(18～40岁)、中年组(41～65岁)、老年组(＞66岁)5个年龄组,每组8人,分别制成新鲜口腔拭子和不同时间段(1、7、14、28 d)的唾液斑,用磁珠法提取样本中的DNA,通过荧光PCR(聚合酶链反应)相对定量法检测端粒DNA限制性酶切段长度变化.结果:不同组间端粒长度有明显差异(F=7.138,P=0.018),年龄回归方程:Y=-75.006X+ 101.193,端粒TRF平均长度随年龄增加而逐渐缩短,并呈不均衡趋势.检材提取方式及检材新旧程度对检测到的TRF结果没有显著影响(P=0.740,P=0.740,P=0.958,P=0.324).结论:唾液斑中口腔上皮细胞端粒长度随年龄增加而缩短,并且呈规律性改变;2种方式采集的样本及其不同放置时间后的样本端粒长度无明显差异,说明唾液斑中口腔上皮细胞端粒长度具有一定的稳定性,故可通过唾液斑中口腔上皮细胞端粒长度推断个体年龄.
-
益气、化瘀、化痰中药制剂及其合剂对肾间质纤维化大鼠TGF-β1/Smad通路及TRB3的影响
目的:观察益气、化瘀、化痰中药制剂及其合剂——益气化瘀化痰制剂对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾间质纤维化的影响及其可能机制.方法:42只雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、替米沙坦组、益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组,每组6只.除假手术组外,其余各组采用UUO法建立肾间质纤维化模型.UUO术后3周,模型组及假手术组以等量生理盐水灌胃,其余各组以相应制剂灌胃治疗,每日1次,连续用药12周后处死大鼠.检测大鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)水平.取大鼠术侧肾组织,HE染色观察组织形态学改变,Masson染色观察胶原纤维沉积情况,Western blot检测转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平;qRT-PCR检测TGF-β1、Smad3、Smad7、TRB3、α-SMA、E-cadherin mRNA表达水平.结果:与假手术组比较,模型组肾间质纤维化明显,BUN、Scr水平明显升高(P＜0.01),而各药物干预组肾间质纤维化程度及BUN、Scr水平均较模型组明显改善,其中益气化瘀化痰组、替米沙坦组及益气组改善较明显(P＜0.05).与模型组相比,益气化瘀化痰组、替米沙坦组及益气组TGF-β1、Smad3、TRB3、α-SMA mRNA表达明显降低(P＜0.05),E-cadherin mRNA表达明显升高(P＜0.05).各组间Smad7 mRNA表达无显著差异.TGF-β1、α-SMA、E-cadherin的蛋白表达与其mRNA表达趋势一致.结论:益气、化瘀、化痰及益气化瘀化痰中药制剂和替米沙坦均能改善UUO大鼠肾间质纤维化,且以益气化瘀化痰制剂、替米沙坦及益气制剂的改善作用较为明显,其机制可能是通过调控TRB3、TGF-β1/Smad信号通路,进而抑制肾小管上皮细胞向间充质细胞转化.
-
个体怀旧治疗与团体怀旧治疗对养老机构老年人抑郁情绪的影响
目的:比较个体怀旧治疗与团体怀旧治疗对养老机构老年人抑郁情绪的应用效果.方法:将纳入的98例有轻中度抑郁症状的老年人,随机分为个体怀旧治疗组(n=49)和团体怀旧治疗组(n=49),并分别给予为期8周的个体与团体怀旧治疗,并在干预前后应用老年抑郁量表、生活满意度量表对老年人抑郁情绪及生活满意度进行评定.结果:干预前2组抑郁得分比较差异无统计学意义(t=-0.894,P=0.374),生活满意度得分比较差异无统计学意义(t=-1.647,P=0.103);干预后2组抑郁得分比较差异有统计学意义(t=-3.672,P=0.000),生活满意度得分比较差异有统计学意义(t=3.735,P=0.000);2组患者组内干预前后抑郁得分、生活满意度得分比较差异均有统计学意义(P=0.000).结论:个体怀旧治疗与团体怀旧治疗均可以明显缓解老年抑郁情绪并提高老年人生活满意度;团体怀旧治疗对有轻、中度抑郁情绪的老年人均有效,而个体怀旧较适用于缓解有轻度抑郁情绪的老年人.本研究可为后续怀旧疗法的应用作参考.
-
心肌阳离子通道与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)是缺血心肌在恢复血流后常见的并发症.大量研究表明,分布于心肌细胞膜和相关细胞器的一些阳离子通道参与MIRI的相关病理生理过程:早期研究发现主要有Na+、K+和Ca2+离子通道参与MIRI过程,而近期新发现瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)也参与MIRI过程,并可能成为新的MIRI药物干预靶点.本文拟对目前与MIRI密切相关的心肌细胞上Na+、K+和Ca2圾TRP等阳离子通道在MIRI病理生理中的作用作一综述.
-
比伐卢定在老年急性冠脉综合征并慢性肾脏疾病3期患者经皮冠脉介入治疗中的疗效及安全性
目的:探讨比伐卢定在老年(＞60岁)急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)并慢性肾脏疾病(chronic kidneydisease,CKD)3期患者经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)中抗凝的疗效及安全性.方法:2015年3月至2017年5月在焦作市人民医院心内科1病区选择72例老年ACS并CKD 3期行PCI患者,按照数字表法随机分为比伐卢定组(n=37)和肝素组(n=35).在PCI中,比伐卢定组给予比伐卢定抗凝治疗,肝素组给予普通肝素钠(unfractionated heparin,UFH)抗凝治疗.监测2组患者用药过程中活化凝血时间(activated clotting time,ACT)值的变化,用药前后肾功能指标:肾小球滤过率、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),30 d内主要心脑血管不良事件(major adversecardio and cerebral vessels events,MACCE),术后7d内的出血事件.结果:用药后,2组患者的ACT值迅速升高,用药后5、30min及停药即刻2组患者的ACT值比较(F=0.543、1.364、1.866,P=-0.464、0.247、0.176),差异无统计学意义,用药后5、30 min及停药即刻ACT达标率比较差异无统计学意义(P=0.233、0.219、0.233).停药后1、3、6h,比伐卢定组ACT值均小于肝素组(F=110.084、79.462、7.572,均P=0.000).比伐卢定组的术后拔管时间短于肝素组(t=-8.787,P=0.000).同组患者的eGFR、Scr及BUN用药前与用药后24 h比较差异无统计学意义(均P＞0.05),用药前与用药后24h 2组之间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).术后30 d内,2组患者MACCE发生率比较(x2=0.006,P=0.983),差异无统计学意义;术后7d内,比伐卢定组的出血事件发生率低于肝素组(5.4％ vs.22.9％,x2=4.964,P=0.026).肝素组出现肝素诱导的血小板减少症1例.结论:在老年ACS并CKD 3期行PCI的患者中,比伐卢定与UFH抗凝疗效相当,但比伐卢定抗凝效果更稳定,半衰期更短,出血率更低,安全性更好,且不会加重肾功能不全患者的肾功能损害.
-
胸腔镜辅助下右胸小切口心脏二尖瓣手术同期房颤消融术的临床研究
目的:探讨胸腔镜辅助下右胸小切口心脏二尖瓣手术同期房颤消融术的临床效果、安全性和可行性.方法:前瞻性对照分析重庆市人民医院心血管外科2016年3月1日至2017年5月10日收治的瓣膜手术加房颤消融的手术患者.根据手术切口类型分为2组,A组(微创组):胸腔镜辅助下右胸小切口行心脏二尖瓣手术同期房颤消融(13例),B组(传统手术组):正中胸骨切口心脏瓣膜手术同期房颤消融术(28例).对照2组术后即刻和术后10 d房颤的转复率、术中房颤消融时间、术后出血引流量、术后切口长度、术后左房直径.结果:微创组有着与传统组相同的房颤转复率,术后即刻(76.9％ vs.78.5％,P=-1.000)、术后10 d(84.6％vs.78.5％,P=0.975),且术中房颤消融时间也无明显差异[(41.9±4.0) min vs.(39.7±5.4) min,P=-0.198].术后左房直径2组间无明显差异[(47.6±6.3) mm vs.(49.5±6.6) mm,P=0.384].术后出血引流量,微创组明显少于传统组[(342.9±44.3) mL vs.(47.1±132.5) mL,P=0.020].术后切口长度,微创组明显优于传统组(5.1±0.6) cm vs.(20.7±2.6) cm,P=0.000).结论:胸腔镜辅助下右胸小切口二尖瓣替换同期房颤消融术在手术创伤和手术出血方面由于传统手术方式,是一种临床上安全、可行的一种手术方式.
-
脉络膜前动脉动脉瘤夹闭术后缺血并发症的相关研究进展
脉络膜前动脉动脉瘤临床上较少见,发生率占颅内动脉瘤的2％～5％,破裂率为26.7％.由于脉络膜前动脉管径相对狭小、解剖结构复杂、手术夹闭治疗难度大、风险高,且术后并发症较常见.其中,常见的并发症为脉络膜前动脉狭窄或闭塞造成的脉络膜前动脉综合征,严重影响患者神经功能的恢复.本文拟通过文献回顾,对脉络膜前动脉动脉瘤夹闭术后缺血并发症的诱因及预防保护措施进行综述.
-
apoB/apoA1比值与冠心病患者冠脉病变及预后相关性的研究
目的:探讨载脂蛋白B/载脂蛋白A1 (apoB/apoA1)比值与冠心病患者冠脉病变程度及预后的相关性.方法:回顾分析我院2014至2016年间512例疑似冠心病患者,根据冠脉造影结果分为冠心病组(n=381)和对照组(n=131),Gensini积分(Gensiniscore,GS)评估冠脉病变程度,比较2组间临床特征,分析冠心病组血脂与GS的相关性,并随访1年内主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生率.结果:①冠心病组apoB/apoA1比值水平0.65(0.53～0.83)较对照组0.53(0.41～0.67)明显升高(P=0.000).②二分类logistic回归结果示apoB/apoA1是冠心病的独立危险因素(OR=46.810,P=0.000).③各血脂指标ROC曲线分析示apoB/apoA1的曲线下面积大(AUC=0.698,P=0.000).④冠心病组患者apoB/apoA1水平随GS增加而升高(P=0.000),其与GS相关性较余血脂指标强.⑤冠心病组高水平apoB/apoA1 (＞0.65)患者1年内MACE发生率升高(P=0.008).结论:apoB/apoA1比值是冠心病的独立危险因素,与冠心病患者冠脉病变程度及预后密切相关.
-
邻苯二甲酸二丁酯围生期暴露对子代大鼠认知功能的影响及机制
目的:研究邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)暴露对子代大鼠的神经毒性并探索其可能机制.方法:妊娠SD大鼠随机分为DBP低剂量(n=10)和高剂量染毒组(n=10),分别给予DBP 50 mg/(kg·d)和200 mg/(kg·d)从妊娠第6天到产后23 d连续灌胃染毒,并予以同等体积玉米油灌胃为对照组(n=8).除观察DBP染毒后孕鼠、子鼠的一般情况外,采用水迷宫实验检测子鼠认知功能、皮质脑电图记录脑电活动,观察海马形态变化,并以Western blot测定子代海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、雌激素受体β(estrogen receptor β,ERβ)蛋白的表达情况.结果:与对照组比较,高剂量染毒组子鼠的体质量均低于同性别对照组(P＜0.05).DBP染毒后子鼠的逃避潜伏期延长(P＜0.05),在目标象限的停留时间缩短(P＜0.05),跨越平台次数减少(P＜0.05);染毒后子鼠δ波比例增加(P＜0.05),θ、α波比例减少(P＜0.05),δ波+θ波(慢波总和)比例增加(P＜0.01).HE染色显示,高剂量染毒组海马CA3区和DG区细胞层数稍减少,细胞密集度轻度降低.低剂量和高剂量染毒组子鼠海马BDNF、NPY、ERβ蛋白表达下降(P＜0.01).结论:DBP围生期染毒后可引起子代大鼠认知功能障碍,脑电节律慢化,其机制可能与BDNF、NPY、ERβ表达下调有关.
-
ACE基因多态性与贵州布依族、汉族原发性高血压及患者血清pⅢNT、MMP-9及hs-CRP的相关性研究
目的:探讨血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzymegene,ACE)基因I/D位点多态性与贵州布依族、汉族原发性高血压及患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagenⅢN-terminal peptide,PⅢNT)、基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)的相关性.方法:入选贵州黔南地区原发性高血压患者302例(布依族154例,汉族148例)为高血压组,健康者299例(布依族143例,汉族156例)为正常对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测ACE I/D位点各基因型及等位基因,采用酶联免疫吸附试验检测血清PⅢNT、MMP-9及hs-CRP水平.结果:①ACE基因ID基因型及D等位基因分布频率在高血压组和正常对照组间(x2=13.50,P=0.001)、在布依族高血压组和布依族正常对照组间(x2=28.28,P=0.000)差异均有统计学意义.②PⅢNT、MMP-9与hs-CRP水平在布依族与汉族间、在高血压组与正常对照组间、在布依族高血压组与对照组间,以及在汉族高血压组与对照组间差异均有统计学意义(P＜0.01);PⅢNT、MMP-9与hs-CRP水平在ACE I/D位点不同基因型间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:①ACE基因ID基因型及D等位基因可能与布依族高血压有关;在布依族正常人群中,具有ID基因型及D等位基因者可能比具有Ⅱ、DD基因型及Ⅰ等位基因者患高血压的风险高;ACE基因I/D多态性可能是贵州黔南布依族高血压的致病因素之一.②布依族高血压患者及具有ID基因型的患者可能更易出现血管壁胶原积累、炎症反应、细胞外基质沉积及血管重塑.
-
远端缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤后抗氧化能力的影响
目的:通过对心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)大鼠给予不同部位远端缺血预处理(remote is-chemia preconditioning,RIPC),观察其对心肌IRI保护作用的差异,并探讨抗氧化作用在其中的机制.方法:50只雄性SD大鼠随机分配成5组:对照组、股动脉对照组(无预处理措施,暴露双侧股动脉)、股动脉组(行双侧股动脉阻断的IPC)、主动脉对照组(无预处理措施,暴露主动脉)和主动脉组(行主动脉肾下水平阻断的IPC),预处理措施为3个循环的5 min阻断和5 min再灌注,之后建立心肌IRI模型(30 min缺血180 min再灌注).实验结束后用黄嘌呤氧化酶法测定血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA),自动生化仪测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB),酶联免疫吸附法测定肌钙蛋白Ⅰ(cardiac TroponinⅠ,cTn Ⅰ),取心脏标本行梗死面积、HE染色和TUNEL荧光染色,计算凋亡指数.结果:各组大鼠平均动脉血压基础值和缺血前无统计学差异(P＞0.05).缺血后,除对照组,其余4组的平均动脉血压均有不同程度地下降(P＜0.05),主动脉组血压下降明显和心肌梗死面积大(P＜0.05).与对照组比,其余4组血清的MDA增高(P＜0.05),SOD、LDH、CK-MB和cTnⅠ降低(P＜0.05),心肌组织的MDA增高(P＜0.05),SOD降低(P＜0.05),其中主动脉对照组血清的MDA增高明显(P＜0.05),SOD、LDH、CK-MB和cTnⅠ降低明显(P＜0.05),心肌组织的MDA增高明显(P＜0.05),SOD降低明显(P＜0.05).对照组大鼠心肌细胞配列紧密,横纹清晰,其他4组均有不同程度的心肌细胞排列紊乱、血管扩张、炎性细胞浸润、出血,其中主动脉组的病变明显.股动脉组和主动脉组心肌细胞凋亡指数均与对照组无统计学差异(P＞0.05).结论:RIPC可能通过降低机体的脂质过氧化程度来发挥心肌IRI保护作用,但扩大RIPC的范围却并不能增大这种保护作用,表现为机体的抗氧化水平亦相应有所下降.
-
云南宁蒗地区摩梭人创伤后应激障碍的流行病学调查
目的:了解云南宁蒗地区摩梭人遭受创伤后的应激障碍发病情况.方法:采用多阶段分层随机抽样方法,使用定式检查问卷《简明国际神经精神病访谈》(the MINI-international neuropsychiatric interview,MINI)对永宁乡摩梭人进行调查.结果:共1 121人完成调查.创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)阳性率为3.57‰ (95％ CI=0.07‰～7.00‰),标化率为3.62‰.男性PTSD阳性率为5.29‰(95％CI=0‰～12.64‰),标化率为5.29‰;女性PTSD阳性率为2.69‰(95％CI=0‰～6.43‰),标化率为2.76‰,男性阳性率高于女性,40～49岁及60岁以上年龄组PTSD阳性率分别为0.8％、0.5％,高于其他年龄组阳性率(0.0％).结论:创伤后应激障碍作为影响摩梭人心理健康及社会经济发展的因素之一,应积极开展防治工作.
-
基于缺血性脑卒中中自噬与凋亡相互转化研究进展
众多研究发现,自噬与凋亡在多种疾病中共存.自噬是真核生物利用溶酶体降解受损或老化的细胞器达到物质的循环再利用,是细胞应对内外环境变化的重要保护机制;而凋亡是一种由不同细胞信号途径调控的主动过程,终使细胞走向死亡.在正常生理状况下,自噬维持着细胞内环境稳定的基本状态,但当自噬被过度激活时,由于大量积聚的蛋白无法被消化降解,诱发细胞向凋亡转换.近年来,脑卒中急剧增长的发病率和致残率引起学者们的强烈关注,因此如何调节自噬与凋亡在缺血性脑卒中的相互转化一直是学术界共同关心的重点,现对过往的研究进行归纳整理,为基础或临床医学的发展提供参考.
-
T1WI3D-VISTA在大脑中动脉狭窄中的诊断价值
目的:探讨T1加权三维容积各向同性快速自旋回波成像(Tl-weighted 3D-volumetric isotropic TSE acquisition,T1WI3D-VISTA)在大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)狭窄中的诊断价值.方法:回顾性分析本院2016年5月至2017年7月因怀疑MCA狭窄行磁共振时间飞跃法血管成像(time of flight magnetic resonance angiography,TOF-MRA)和T1WI 3D-VISTA检查并经数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)验证确诊为狭窄的33名患者图像.将所得图像由2位高年资放射医师采用盲法阅片,对T1WI3D-VISTA图像质量进行评分并测量血管狭窄率.利用SPSS 17.0软件进行统计学分析,采用随机单位组方差分析对比T1WI 3D-VISTA、TOF-MRA和DSA三者的测量结果,组间比较采用LSD-t检验;以DSA为金标准对比T1WI3D-VISTA和TOF-MRA对狭窄的显示情况并计算T1WI 3D-VISTA诊断狭窄的敏感度、特异度等参数.结果:33例病人共计37支MCA检出不同程度狭窄或闭塞;T1WI 3D-VISTA、TOF-MRA和DSA测得的平均狭窄率分别为(63.189±16.050)％、(66.014±15.395)％和(61.351±16.366)％,差异有统计学意义(F=5.443,P=0.006),T1WI 3D-VISTA和TOF-MRA之间差异无统计学意义(P=0.050),DSA和T1WI 3D-VISTA之间差异无统计学意义(P=0.200),DSA和TOF-MRA之间差异有统计学意义(P=0.001).T1WI 3D-VISTA和DSA诊断MCA狭窄程度的一致性好(κ=0.874,P=0.000),TOF-MRA和DSA诊断MCA狭窄程度的一致性一般(κ=0.593,P=0.000).结论:T1WI 3D-VISTA技术在诊断MCA狭窄中与DSA有很好的一致性,对MCA狭窄有较好的诊断价值.
-
血清生物标志物检测对急性冠脉综合征颈动脉斑块稳定性评价的意义
目的:检测急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者相关血清生物标志物水平,探讨其对颈动脉斑块稳定性评价的临床意义.方法:选择2016年1月至2017年12月本院心血管内科收治的ACS患者90例,根据颈动脉超声检查结果将患者分为易损斑块组(51例)和稳定斑块组(39例),另选45例未见粥样硬化斑块者为对照组.ELISA法检测3组血清高敏C反应蛋白(high-sensitivity C reactive protein,hs-CRP)、正五聚蛋白-3(pentraxin-3,PTX-3)、妊娠相关性蛋白-A(pregnancy related protein-A,PAPP-A)、脂蛋白相关的磷脂酶A2(lipoprotein related phospholipase A2,Lp-PLA2)及氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)水平.结果:观察组血清所有指标水平均明显高于正常对照组(P＜0.05).易损斑块组血清 PTX-3、PAPP-A、Lp-PLA2及ox-LDL水平明显高于稳定斑块组(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,PTX-3、PAPP-A、Lp-PLA2及ox-LDL均是与斑块稳定性密切相关的影响因素(均P＜0.05),OR=1.2～2.0.ROC曲线分析结果显示,PTX-3、PAPP-A、Lp-PLA2及ox-LDL评价斑块稳定性的ROC曲线下面积分别为0.764、0.870、0.678及0.794;临界值分别为4.38 μg/L、11.28 U/L、181.64 μg/L及490.86 μg,/L;灵敏度分别为62.7％、76.5％、51.0％及92.2％;特异性分别为92.3％、95.0％、84.6％及56.4％.结论:血清hs-CRP、PTX-3、PAPP-A、Lp-PLA2及ox-LDL水平升高关联于ACS颈动脉斑块不稳定,可作为评价ACS颈动脉斑块稳定性的血清学指标.
-
自杀未遂抑郁症患者海马在静息态下功能连接的改变
目的:利用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging,Rs-fMRI)技术,探索静息状态下自杀未遂抑郁症患者海马的功能连接.方法:76例重症抑郁症(major depressive disorder,MDD)患者,其中43例为自杀未遂抑郁症(suicidal depression,SD)患者,33例为不伴自杀行为抑郁症(non-suicidal depression,NSD)患者,与44名健康对照(healthy controls,HC)共同执行了功能磁共振扫描,通过研究海马与全脑的功能连接,探查3组海马之间功能连接的差异.抑郁症组实验对象的来源为重庆医科大学附属第一医院精神科门诊及住院部抑郁症患者,对照组实验对象来源为志愿者招募,采用的调查方法为横断面调查.结果:与HC组相比,SD组左侧海马与右侧角回功能连接减低,右侧海马与左颞下回、左枕下回功能连接减少.SD组与NSD组相比,左侧海马与左直回功能连接增多,右侧海马功能连接无变化.NSD组与HC组相比,左侧海马与右额中回、左额上回功能连接减少,右侧海马与左颞下回、右眶部额中回、右额中回、右侧角回的功能连接减少.结论:左侧海马与一些额叶的皮质区域之间功能连接的异常,或许是抑郁症患者自杀行为的神经生理机制,这可能与抑郁症患者的认知及行为模式损伤有关.
-
社区人群亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性研究
目的:研究社区人群亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetra-hydrofolate reductase,MTHFR)基因型的分布差异,探讨社区人群中MTHFR c677t基因突变与颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)是否关联.方法:利用便利抽样方法,收集2016年1月至2017年5月在重庆医科大学附属第一医院健康体检部体检的汉族人群698例,记录其既往病史、生理、生化指标等病史资料.采用Sanger测序法鉴定目标人群MTHFR c677t位基因型,经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)检查ICAS.采用卡方检验分析组间频率型数据差异有无统计学意义;多因素logistic回归分析ICAS的相关影响因素.结果:MTH FR c677t基因型频率分布以及两基因型联合比较(C/T +T/T与C/C)在有无ICAS两组间差异具有统计学意义(x2=13.347,P=0.000).基因型两两比较中,T/T与C/C(x2=12.064,P=0.000)以及C/T与C/C (x2=10.414,P=0.000)比较差异均具有统计学意义,ICAS组的T等位基因频率明显高于非颅内动脉粥样硬化性狭窄(non-intracranial atherosclerotic stenosis,NICAS)组.多因素logistic回归分析结果显示:MTHFR c677t T/T(OR=2.34,95％CI=1.363～4.016,P=0.002)和C/T(OR =2.34,95％ CI=1.363～4.016,P=0.002)基因型可能是ICAS的遗传易感基因.结论:中国社区人群中存在MTHFR c677t基因突变.MTHFRc677t基因多态性与颅内动脉粥样硬化性狭窄风险增加有关.
-
三维超声用于功能性二尖瓣反流修复手术评估的临床应用研究
目的:探讨三维超声诊断功能性二尖瓣反流(functional mitral regurgitation,FMR)的价值,并探索二尖瓣修复的安全性及有效性.方法:50例因主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)或关闭不全(aortic regurgitation,AR)行主动脉瓣置换,伴或不伴功能性二尖瓣反流患者,对所有患者均行二维超声及三维经食管超声心动图(three-dimensional transesophageal echocardiography,3D-TEE)检查,比较外科直视测量二尖瓣对合缘高度值与3D-TEE测值的差异.对于中度以上FMR患者主动脉瓣置换基础上行二尖瓣修复,对比未修复患者心脏超声、围手术期死亡、主动脉阻断时间、重症加强护理病房(intensive care unit,ICU)停留天数,以及术后反流纠正效果.结果:二尖瓣修复24例,未修复者26例,2组间基线数据比较差异无统计学意义;2组间比较二维经胸超声及3D-TEE参数,修复组较未修复组反流程度重,瓣环面积扩大(P=0.009),对合缘高度减少(P=0.008),差异具有统计学意义.所有患者外科直视测量与三维超声心动图测量二尖瓣对合缘高度的方法具有较好的一致性.术中主动脉阻断时间及术后ICU停留天数差异无统计学意义(P=0.381,P=0.175).二尖瓣修复组围手术期死亡1例,未修复组死亡1例,2组间差异无统计学意义(P=-0.891).术后半年二尖瓣修复组2例二尖瓣轻度反流,无一例二尖瓣狭窄及反流加重发生;二尖瓣未修复组出现1例二尖瓣反流加重,1例轻度反流.此外,二尖瓣修复患者中,AS所致FMR二尖瓣环面积小于AR患者(P=0.028),瓣缘对合高度大于AR(P=0.017).结论:主动脉瓣置换术同期行二尖瓣修复安全可行.3D-TEE评估FMR反流机制具有重要价值,FMR往往伴随瓣环扩张,二尖瓣闭合障碍.AS及AR并发FMR的发生机制可能不同,建议AS并发FMR修复时以瓣环扩大及瓣缘对合高度为标准.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
