重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类肿瘤干细胞标记物及缺氧诱导因子-1α在口腔鳞癌组织中的表达及相关性研究
目的:检测类肿瘤干细胞(cancer stem-like cell,CsC)标记物(CD44、ALDH1、NANOG)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)在口腔鳞癌组织中的表达并进行相关性分析.方法:应用免疫组化法检测40例重庆医科大学附属口腔医院颌面外科手术切除的口腔鳞癌组织、10例癌旁组织、10例淋巴结转移的淋巴结组织以及10例正常淋巴结组织中CD44、ALDH1、NANOG及HIF-1α的表达,采用Fisher确切概率法及秩和检验分析这些标记物与HIF-1α之间及其与肿瘤分化程度、分期及淋巴结转移的关系.结果:(1)CD44、NANOG、HIF-1α在口腔鳞癌组织与癌旁组织中的表达差异均存在统计学意义(PCD44=0.000;PNANOG=0.000;PHIF-1α=0.000);(2)HIF-1α与CD44在口腔鳞癌中的表达存在相关性(rs=0.498,P=0.027);(3)CD44、ALDH1、NANOG及HIF-1α在口腔鳞癌组织中的表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移均无明显相关性.结论:CD44、NANOG、HIF-1α在口腔鳞癌组织中呈高表达,其中CD44与HIF-1α的表达具有相关性.联合检测CD44、NANOG、HIF-1α可能对口腔鳞癌早期诊断具有重要意义.
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2型糖尿病患者血浆血管内皮生长因子B水平及其与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系
目的:检测不同糖耐量个体血浆血管内皮生长因子B (vascular endothelial growth factor-B,VEGF-B)水平,探讨VEGF-B与糖脂代谢及胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系.方法:选取45例新诊断2型糖尿病患者(type 2 diabetes mellitus,T2DM),37例糖调节受损个体(impaired glucose regulation,IGR),39例正常糖耐量个体(normal glucose tolerant,NGT),行静脉葡萄糖耐量试验,并检测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c),血脂4项等.ELISA法测定空腹血浆VEGF-B水平,酶法测定空腹游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平.计算急性胰岛素反应(acute insulin response,AIR)、0～10 min胰岛素曲线下面积(area under the curves,AUC)、葡萄糖处置指数(glucose disposition index,GDI)评估β细胞第一时相分泌功能,稳态模型评估β细胞功能(homa β cell function,HOMA-β)及胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR).结果:T2DM组和IGR组血浆VEGF-B水平明显高于NGT组(P=0.000、0.004),且在T2DM组中高;VEGF-B与AIR、AUC、GDI,HOMA-β显著负相关(P=0.006、0.005、0.010、0.000),与FPG、2hPG、HbA1c、FINS、TG、FFA、HOMA-IR显著正相关(FINS,P=0.001;余P=0.000).多项logistic回归分析显示,三分位后,与低水平的血浆VEGF-B(＜145.59 pg/ml)相比,更高VEGF-B水-时[145.59 pg/ml～180.07 pg/ml,OR=3.55 (95％CI=1.05～12.02);＞ 180.07 pg/ml,OR=3.64(95％CI=1.16～11.42)]细胞第一时相胰岛素分泌功能减退的可能性更大.进一步控制TG和FFA后,上述相关关系消失(P＞0.05).结论:2型糖尿病患者血浆VEGF-B水平升高,血浆VEGF-B水平与糖脂代谢、胰岛β细胞第一时相分泌功能密切相关,VEGF-B可能参与2型糖尿病的发生发展.
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前列腺癌组织和细胞中LKB1、TGF-β1的表达及意义
目的:研究前列腺癌组织及细胞株中丝氨酸-苏氨酸激酶11 (liver kinase B1/serine-threonine kinase 11,LKB1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达情况,探讨LKB1表达在前列腺癌发生演进中的作用.方法:用免疫组化SP法、Western blot和RT-PCR检测LKB1及TGF-β1在前列腺增生和前列腺癌组织,以及2种细胞株(正常前列腺上皮RWPE-1,前列腺癌细胞株PC-3)中的蛋白和mRNA表达情况.结果:前列腺癌组织中LKB1、rGF-β1的阳性表达率分别为55％、70％,前列腺增生组织中LKB1、TGF-β1的阳性表达率分别为83.3％、40％,前列腺癌组织中LKB1的表达显著低于前列腺增生组织(P＜0.05),前列腺癌组织中TGF-β1的表达明显高于前列腺增生组织(P＜0.05),LKB1和TGF-β1在前列腺癌中的表达呈负相关(r=-0.373,P=0.018);前列腺增生组织中LKB1的蛋白和mRNA表达水平明显高于前列腺癌组织(P＜0.01),前列腺癌组织中TGF-β1的蛋白和mRNA表达水平显著高于前列腺增生组织.免疫细胞化学、Western blot、RT-PCR结果显示:LKB1在人前列腺上皮细胞株RWPE-1中的蛋白及mRNA表达水平明显高于前列腺癌细胞株PC-3(P＜0.01);TGF-β1在前列腺癌细胞株PC-3中的蛋白及mRNA表达水平明显高于人前列腺上皮细胞株RWPE-1 (P＜0.01).结论:LKB1在前列腺癌中表达下调,而TGF-β1在前列腺癌中过表达,LKB1在前列腺癌的发生过程中可能起着抑制TGF-β1的作用;对LKB1和TGF-β1相互作用机制的深入探讨有可能使其成为研究前列腺癌发生进展的分子机制新靶点.
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雷公藤多甙对溃疡性结肠炎大鼠凝血功能的影响
目的:观察雷公藤多甙对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠凝血功能的影响.方法:将64只雄性清洁级SD大鼠随机分为模型组52只和正常对照组12只.正常对照组不做任何处理,模型组采用2,4-二硝基氯苯和醋酸复合法制作UC大鼠模型.于造模第19天,随机处死正常对照鼠和模型鼠各2只,确定造模成功后,将造模大鼠随机分成5组:模型对照组、肝素治疗对照组、雷公藤多甙低剂量组、雷公藤多甙中剂量组、雷公藤多甙高剂量组,每组10只.正常对照组和模型对照组不给药物,肝素治疗对照组尾静脉注射肝素钠50 U/100 g,雷公藤多甙低、中、高剂量组分别灌胃37.5 mg/kg、75 mg/kg和150 mg/kg,连续给药15d.各组大鼠腹主动脉取血,一部分枸橼酸钠抗凝,用全自动血凝分析仪检测大鼠血浆活化部分凝血活酶时间(actirated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)水平;另一部分(ethylene diamine tetraacetic acid,EDTA)抗凝,用全自动血球分析仪检测大鼠血小板(platelet,PLT)数量.同时剖杀大鼠取结肠,观察结肠组织形态学及病理学变化.结果:大鼠PT和APTT,雷公藤多甙低[(7.18±0.22)s,(17.89±0.26)s]、中[(7.44±0.16)s,(19.87±0.46)s]和高[(7.72±0.13)s,(22.87±1.19)s]剂量组均低于正常对照组[(8.75±0.16)s,(24.79±0.77) s](P＜0.05),高于模型对照组[(6.51±0.27)s,(16.82±0.42) s](P＜0.05).FIB和PLT,雷公藤多甙低[(2.39±0.12) g/L,(1050.20±28.42)×109/L]、中[(2.33±0.12) g/L,(969.60±15.36)×109/L]和高[(1.91±0.06) g/L,(907.60±14.59)×109/L]剂量组均高于正常对照组[(1.69±0.12) g/L,(840.80±26.67)×109/L](P＜0.05),低于模型对照组[(3.12±0.44) g/L,(1224.80±75.06)×109/L](P＜0.05).雷公藤多甙各剂量组结肠组织炎症较模型对照组明显减轻,结肠组织形态学评分和溃疡形成分级均明显降低.结论:雷公藤多甙能延长UC大鼠PT、APTr,降低FIB、PLT,从而减轻结肠炎症反应.
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膜雌激素受体在乳腺癌中的表达及对表皮生长因子水平的影响
目的:探讨了乳腺癌细胞中膜雌激素受体(membraneestrogenreceptor,mER)表达情况以及对表皮生长因子水平的影响.方法:采用qRT-PCR和Western blot分析乳腺癌细胞乳腺癌细胞系-7(michigan cancer foundation-7,MCF-7)、MDA-MB-231和MDA-MB-435中膜雌激素受体mER mRNA和蛋白质的表达水平.并选取中等表达的细胞采用慢病毒介导的mER shRNA建立mER Knowdown的稳定细胞系,并分析膜雌激素白蛋白-E2(membrane estrogen-2,mE2)和传统的雌激素(estrogen-2,E2)分别对乳腺癌细胞(ERα+和ERα-)的生长影响及其对EGFR和EGF表达水平的影响.结果:3种乳腺癌细胞系中mER均有表达,其中MCF-7细胞表达水平高,MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞表达水平相当.采用慢病毒介导mERshRNA建立的MCF-7稳定细胞系(MCF-7/ERα-)其mER mRNA和蛋白质水平较正常MCF-7均明显下调(P＜0.05).传统E2均能促进MCF-7和MCF-7/ERα-细胞的增殖,无统计学意义(P＞0.05),但mE2作用后,MCF-7/ERα-生长速度明显低于MCF-7细胞(P＜0.05).传统E2刺激MCF-7和MCF-7/ERα-细胞后,细胞EGF mRNA和蛋白质水平无差异(P＞0.05),而mE2刺激MCF-7和MCF-7/ERα-细胞后,MCF-7/ERα-细胞EGF mRNA和蛋白质水平较MCF-7细胞水平明显下降(P＜0.05).结论:本研究有望为乳腺癌的治疗提供更新的分子治疗靶点,更精确的临床内分泌治疗预测指标.
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茶黄素纳米粒雾化吸入对大鼠炎性气道黏蛋白5AC的调控
目的:探讨高频雾化吸入茶黄素乳酸-羟基乙酸共聚物(poly lactic-co-glycolic acid,PLGA)纳米粒对炎性气道黏蛋白5AC(mucoprotein 5AC,MUC5AC)的作用.方法:通过改良法制备茶黄素PLGA纳米粒,用粒径分析仪检测纳米粒平均粒径,并进行包封率和载药量测定及体外释放试验.将SD大鼠分为3组:对照组(A组)、香烟吸入组(B组)及干预组(C组).RT-PCR检测各组黏蛋白5AC mRNA含量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察MUC5AC蛋白表达的变化,并进行组化对比大鼠气道组织黏蛋白变化情况.结果:制备的茶黄素PLGA纳米粒性质稳定,测得其的平均粒径为(108.24±2.86) nm,适宜雾化吸入.香烟吸入组MUC5AC的蛋白表达明显升高,较对照组有显著性差异(P=0.000),而给予茶黄素PLGA纳米粒处理后,与香烟组比,指标明显下调(P=0.001).MUC5AC mRNA表达的RT-PCR电泳结果也有类似结果.气道组织化学PAS染色也提示雾化吸入茶黄素PLGA纳米粒后,气道表面黏蛋白表达显著下降.结论:通过改良法制备茶黄素PLGA纳米粒性质稳定,大小均匀;经雾化途径吸入可发挥抑制炎性气道的黏蛋白5AC的高分泌作用,为茶黄素的开发应用提供了新的途径.
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肺癌细胞A549中过表达PRR11影响Vimentin组装
目的:探索富脯氨酸蛋白11(Proline-rieh protein 11,PRR 11)过表达诱发染色体凝聚异常的分子机理.方法:综合利用瞬时过表达、siRNA敲减和免疫荧光染色方法在人肺癌细胞系A549中过表达或沉默PRR11后,检测波形蛋白(Vimentin)的表达与亚细胞分布及染色质凝聚异常情况.结果:肺癌细胞中内源性PRR11在胞浆中呈现弥散型分布,而Flag-PRR 11过表达后在细胞中的分布呈现弥散状和网络状两种不同形态.进一步检测发现内源性或外源过表达PRR11与Ⅲ型中间丝蛋白Vimentin共定位,并且导致Vimentin绕核分布紊乱及染色质凝聚异常.结论:在细胞周期过程中PRR11与Vimentin共定位并调节其组装过程.推测PRR11异常表达可能通过与Vimentin共定位导致核骨架核纤层不稳定并诱发染色质异常凝聚,从而促进肿瘤的发生发展.
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T淋巴细胞凋亡在脓毒症患者免疫抑制和预后中的作用
目的:研究脓毒症患者外周血T淋巴细胞亚群和T淋巴细胞凋亡的变化,探讨其在免疫抑制和预后中的作用.方法:收集2014年10月至2015年12月重庆医科大学附属第一医院ICU收治的脓毒症患者55例,随访患者28 d生存率,根据预后不同,分为脓毒症患者存活组和脓毒症患者死亡组;同时收集健康志愿者30例为对照组.应用流式细胞仪检测患者外周血T细胞亚群计数,分析其与APACHEⅡ评分及预测死亡危险率(R)的相关性;用免疫磁珠分选外周血CD3+T淋巴细胞,通过流式细胞技术和Tunel法检测细胞凋亡.用脓毒症患者和健康志愿者血清体外刺激Jurkat细胞24 h,采用流式细胞技术和Tunel染色法检测细胞凋亡,Western blot法检测激活型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved-easpase 3),B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和髓样细胞白血病-1(myeloid cell leukemia l,Mcl-1)蛋白表达水平.结果:脓毒症患者存活组、死亡组T淋巴细胞各亚群绝对值计数均明显低于对照组,分别为:CD3+ 374.0(274.5～514.0)、154.0(87.5～256.2)、1534.5(1255.0～1756.7),CD3 +CD4+ 198.0(148.5 ～299.0)、68.0(37.7～108.5)、766.5 (629.3～923.5),CD3+CD8+ 142.0 (89.0～184.0)、76.0(48.7～134.5)、600.5(400.2～717.0)(全部P＜0.05);脓毒症患者死亡组CD3+、CD3+CD4+细胞计数减少均较脓毒症患者存活组更显著,差异具有统计学意义(P=0.011,P=0.005).脓毒症患者死亡组外周血T淋巴细胞中CD3+CD4+细胞占(42.40±5.71)％,较对照组(53.46±9.28)％明显减少(P=0.003);CD3+CD8+细胞占(54.40±4.76)％,较对照组(39.33±7.26)％增加(P=-0.003);CD4+/CD8+比值为(0.79±0.17),较对照组(1.44±0.51)明显下降(P=0.023).CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+比值与患者APACHEⅡ评分和R均呈负相关关系(全部P＜0.05).脓毒症患者存活组、死亡组CD3+T淋巴细胞凋亡率分别为(15.59±0.54)％、(39.57±4.49)％,较对照组(9.53±1.91)％明显增加(P=0.040,P=0.000),脓毒症患者死亡组较脓毒症患者存活组增加更明显(P=0.000).脓毒症患者存活组、死亡组血清诱导Jurkat细胞凋亡率分别为(16.60±3.55)％、(32.93±5.89)％,较对照组(8.56±0.89)％明显增加(P=-0.049、P=-0.000);Cleaved-caspase3蛋白水平(2.01±0.21,2.68±0.28)较对照组(1.00±0.00)上调(P=-0.001、P=0.000);抗凋亡蛋白Mcl-1(0.77±0.03,0.61±0.01)、Bcl-2 (0.68±0.07,0.48±0.03)较对照组(1.00±0.00)明显下调(P=0.000、P=0.000) (P=0.000、P=0.000);与脓毒症患者存活组比较,脓毒症患者死亡组中Jurkat细胞凋亡、Cleaved-caspase3、Mcl-1、Bel-2变化更加为明显(P=0.002,P=0.007、P=0.000、P=0.001).结论:脓毒症患者免疫失衡,T淋巴细胞凋亡增加,T淋巴细胞数明显减少,发生免疫抑制,且与病情严重程度和预后密切相关.
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腹腔镜卵巢打孔术与药物治疗克罗米酚抵抗的多囊卵巢综合征临床疗效的Meta分析
目的:评估腹腔镜卵巢打孔术(laparoscopic ovarian drilling,LOD)与药物治疗克罗米酚抵抗的多囊卵巢综合征(clomiphene citrate resistant-polycystic ovarian syndrome,CCR-PCOS)临床疗效,为临床治疗提供依据.方法:检索2000年1月起至2015年8月Pubmed、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方数据库中有关CCR-PCOS通过LOD与药物治疗的随机对照试验的文献.运用RevMan 5.0软件进行Meta分析,对两者的临床疗效包括多胎妊娠率、活胎率、妊娠率、流产率、排卵率、OHSS发生率、子宫内膜厚度和正常月经周期率进行综合评估.结果:本研究纳入了17篇随机对照研究.Meta分析结果表明:LOD组的多胎妊娠率低于药物组(RR=0.22,95％CI=0.09～0.54,P=0.001),子宫内膜厚度小于药物组(WMD=-1.88,95％CI=-2.84～-0.91,P=0.000);活胎率、妊娠率、流产率、排卵率、OHSS发生率、和正常月经周期率LOD组和药物组间差异无统计学意义.结论:LOD能降低多胎妊娠率,且减少子宫内膜厚度,但在活胎率、妊娠率、流产率、排卵率、OHSS发生率、和正常月经周期率方面与药物组相似.本次结果受纳入研究质量限制,尚需更多高质量、大样本、多中心随机对照试验验证.
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自噬调节白介素-33的表达与子痫前期发病机制的关系
目的:探究白介素-33(interleukin-33,IL-33)在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘中的表达以及自噬通过调节IL-33的表达参与PE发病的分子机制.方法:应用免疫组化法及Western blot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33,微管相关蛋白LC3(LC3)的表达,应用Western blot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33受体ST2和核转录因子-κB (nuclear factor,NF-κB)的表达.使用3-Methyladenine(3-MA)、巴佛洛霉素A1(bafilomycin A1,BAF)处理人类绒毛膜外滋养细胞株HTR8/SVneo,检测IL-33、ST2和NF-κB蛋白表达情况以及自噬水平的高低.结果:(1)Western blot检测结果显示IL-33平均吸光度(absorbance,A)值PE组低于对照组(t=2.830,P=0.010),LC3B/A平均A值PE组高于对照组(t=3.470,P=0.005),ST2蛋白表达PE组高于对照组(t=2.650,P=0.026),NF-κB表达水平PE组高于对照组(t=3.180,P=0.005);(2)BAF处理HTR8/SVneo细胞株,IL-33蛋白水平较正常对照组明显降低(ta=3.740,P=0.006),LC3B/A比值水平较二甲基甲砜(dimethyl sulphoxide,DMSO)组明显升高(td=2.500,Pd=0.032).3-MA对IL-33、NF-κB以及自噬水平的表达情况影响不明显.结论:过度自噬可能降低IL-33水平,导致IL-33抗炎作用减弱,进而出现过度炎症反应,并且这一过程与PE的发病存在一定关系.
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宫腔粘连患者子宫内膜组织中uPA、PAI-1、TGF-β1的表达及其相关性研究
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-l(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)及转化生长因子β1 (transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)在宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA)患者子宫内膜中的表达及与宫腔粘连发生的关系.方法:选取2013年8月至2014年4月于重庆医科大学附属大学城医院40例行宫腔粘连术的IUA患者的子宫内膜作为实验组(其中轻度粘连17例,中度粘连13例、重度粘连10例),以45例非IUA患者的子宫内膜作为对照组,采用蛋白免疫印记法和免疫组化法,比较两组子宫内膜组织中uPA、PAI-1及TGF-β1的表达情况.结果:随着粘连程度的加重,实验组子宫内膜中uPA的表达逐渐减少(P＜0.05);而PAI-1及TGF-β1的表达则明显高于对照组(P＜0.05),且重度粘连组中的表达高于轻-中度粘连组(P＜0.05).结论:宫腔粘连患者子宫内膜组织中uPA、PAI-1及TGF-β31的变化可能会促进IUA的发生、发展,且其改变的幅度与宫腔粘连的程度密切相关.
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MEST/PEG1对绒毛外滋养层细胞侵袭和迁移能力的影响及其在子痫前期中的意义
目的:通过研究人中胚层特异性转录基因(mesoderm-specific transcript,MEST)对人绒毛滋养细胞迁移和侵袭等生物学功能的影响,探讨其在子痫前期(preeclampsia,PE)中发病的机制.方法:用免疫组化法和Western blot法检测正常和PE患者胎盘中MEST及DNA甲基转移酶(DNA methyhransferase,DNMT)的表达.并检测2组胎盘中MEST甲基化水平.用Western blot法检测缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)和MEST siRNA处理人滋养细胞株HTR8/Svneo后缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1α,HIF1α)及MEST表达水平;并检测siRNA转染后对各组细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果:MEST在正常胎盘中的表达(4.524±0.586)明显高于PE胎盘(2.640±0.334)且在PE胎盘中处于高甲基化状态.H/R后HIF1α表达明显升高(3.692±0.441,7.091±0.698),而MEST表达明显降低(4.856±0.169,2.205±0.318),特异性敲低MEST后HTR-8细胞侵袭和迁移能力均明显下降(1.057±0.061,0.551±0.029)(1.113±0.087,0.477±0.034),差异均有统计学意义(P＜0.05);而增殖能力无明显影响(0.170±0.010,0.158±0.010)(P＞0.05).结论:推测MEST DNA甲基化异常可能影响滋养细胞的迁移和侵袭,从而参与子痫前期的发病.
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LAMA4在胎盘组织中的差异表达及其在滋养细胞中的功能
目的:探讨层粘连蛋白α4链(laminin alpha4,LAMA4)在胎盘组织中的差异表达及其对滋养细胞功能的影响,揭示其在子痫前期(preeclampsia,PE)发病机制中的作用.方法:收集22例PE和20例正常产妇的胎盘组织,应用免疫组化方法检测LAMA4蛋白在胎盘组织中的表达.采用RNA干扰技术,将滋养细胞分为正常培养对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)培养组及干扰培养组,采用细胞免疫荧光和Western blot法检测LAMA4蛋白在各组细胞中的表达.采用Transwell小室模型检测各培养组细胞的侵袭功能.结果:①子痫前期胎盘组织中LAMA4蛋白的表达水平明显低于对照组(P＜0.05).②H/R及干扰处理后滋养细胞中LAMA4蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05).③下调LAMA4的蛋白表达后滋养细胞的侵袭率明显降低(P＜0.05).结论:LAMA4蛋白表达的下调可抑制滋养细胞的侵袭功能,可能参与子痫前期的发病.
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机器人辅助腹腔镜子宫肌瘤剔除术与腹腔镜子宫肌瘤剔除术比较的Meta分析
目的:通过Meta分析综合比较机器人子宫肌瘤剔除术和腹腔镜子宫肌瘤剔除术的有效性与安全性,为临床治疗与后续的研究提供依据.方法:计算机检索Embase、PubMed、Web of Science、Cochrane Library Databases、中文科技期刊数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数字化期刊全文数据库和google学术,检索时限均从建库到2015年6月.由两位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的质量后,采用Review Manager5.3和Stata 11.2进行Meta分析.结果:共纳入9项研究,涉及1000例患者接受了机器人辅助腹腔镜子宫肌瘤剔除手术或腹腔镜子宫肌瘤剔除手术.Meta分析显示RALM与LM相比,术中失血量(WMD=-34.66,95％CI=-63.55～-5.78,P=0.020)、中转开腹率(OR=0.34,95％CI=0.13～0.88,P=0.030)、并发症发生率(OR=0.52,95％CI=0.32～0.85,P=0.009)明显降低,输血人数、住院时间、手术时间和大肌瘤直径没有明显差异.结论:RALM比LM更安全、更有效.RALM相比LM,术中失血量显著降低、中转开腹率和并发症发生率显著减少,输血人数、手术时间、住院时间和大肌瘤直径没有明显差异.
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荧光原位杂交技术对无创DNA产前检测阳性病例的诊断价值
目的:探讨荧光原位杂交检测技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)对无创DNA产前检测(noninvasive prenatal testing,NIPT)阳性病例的诊断价值.方法:对22例NIPT阳性病例的未培养羊水利用FISH技术进行胎儿13、18、21、X和Y染色体数目的检测,同时将所有病例的羊水或脐血细胞培养行常规染色体G显带染色体核型分析.应用Kappa检验比较FISH和染色体核型分析检测结果的一致性并进行分析.结果:22例样本FISH检测结果中,18例检测出胎儿染色体非整倍体异常,包括13-三体2例、21-三体11例、18-三体1例、XXY/XY嵌合型1例、XXY型1例、XXXXY型1例、XYY型1例,余下4例未发现染色体数目异常.FISH检测结果与染色体核型分析结果一致性极强(κ=1).结论:NIPT存在假阳性结果,阳性病例必须进行进一步产前诊断,FISH技术具有快速,简便,准确的技术特点,是快速确诊的有效手段.
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多囊卵巢综合征大鼠模型AR与CARM1及其产物的表达
目的:探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)诱导的SD大鼠多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)模型效果,检测该模型中雄激素受体(androgen receptor,AR)与共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(coactivator-associated arginine methyltransferase 1,CARM1)表达情况,研究PCOS模型中胰岛素抵抗、激素改变、AR与CARM1及其产物非对称二甲精氨酸(asymmetric dimethylarginines,ADMA)之间的关系.方法:将40只23日龄雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只,实验组每日皮下注射DHEA 0.6 mg/kg,对照组同时同位置注射等量注射用油.连续20 d后观察大鼠卵巢组织学形态及体质量、性激素、空腹血糖、胰岛素(insulin,Ins)及血清ADMA变化,评价胰岛素抵抗情况,并用免疫组化确定CARM1在卵巢组织中的表达情况,Western blot及荧光定量PCR检测卵巢AR、CARM1蛋白及mRNA转录表达情况.结果:PC OS实验组终体质量、增加体质量、卵巢重量均明显高于对照组(P＜0.05);血清空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment index,HOMA index)、ADMA、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estrodiol,E2)均明显高于对照组(P＜0.05);实验组卵巢出现大量闭锁卵泡、囊状卵泡,颗粒细胞层减少,卵母细胞消失等特征;卵巢组织中的CARM1主要由颗粒细胞表达;AR、CARM1蛋白量及mRNA表达量实验组明显高于对照组(P＜0.05).结论:CARM1及其产物ADMA与PCOS高雄激素血症、排卵功能障碍和胰岛素抵抗之间存在相关性,但二者与PCOS上述三大病理生理特点之间的内在联系及其具体机理仍需要进一步验证.
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TXNIP激活NLRP3炎性小体在子痫前期发病中的作用
目的:探讨硫氧还蛋白结合蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)激活核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性小体与子痫前期(preeclampsia,PE)发病的关系.方法:收集重庆医科大学附属第一医院2013年12月至2014年6月分娩的15例PE和15例正常产妇的胎盘组织,应用Western blot检测胎盘中TXNIP与NLRP3的表达水平.以人绒毛外滋养细胞(human transformed primary extravillous trophoblast cell line,HTR8/SVneo)体外培养,分为正常对照组(N)组、缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+Scrambled siRNA (H/R+NC)组和H/R+TXNIP siRNA(H/R+siRNA)组.各组处理后使用Western blot检测细胞TXNIP和NLRP3蛋白表达水平,应用半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)活性检测试剂盒检测Caspase-1活性,应用蛋白质免疫共沉淀法(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)检测TXNIP与NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)之间的相互作用,并实时检测细胞侵袭与增殖.结果:TXNIP与NLRP3在PE组胎盘组织中的表达明显高于N组(P=0.003、P=0.002);在细胞模型中,H/R处理后,TXNIP与NLRP3的表达明显升高(P=0.011、P=0.022),相互之间作用明显加强;抑制TXNIP后,NLRP3表达明显降低(P=0.000),ASC蛋白水平也明显下降(P=0.001),而且降低H/R对侵袭与增值能力的抑制作用(P=0.001、P=0.038).结论:TXNIP介导的NLRP3炎性体激活可能在PE发病中起作用.
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经会阴三维超声评估不同分娩方式对初产女性盆膈裂孔影响的临床价值
目的:应用经会阴三维超声评价分析妊娠晚期女性盆膈裂孔(pelvic hiatus,PH)的形态结构.方法:选择2013年1月至2015年10月出院的剖宫产与经阴道分娩产妇各50例,分别列为剖宫产组与经阴道分娩组,进行经会阴三维超声检查,并选择同期妇科疾病体检的未育女性50例作为对照组,观察正常PH与分娩后PH超声学表现,比较两种不同分娩方式不同时间PH左右径、前后径及面积的变化特征.结果:①对照组PH形态:呈“菱形”,裂隙样结构;剖宫产组产妇分娩后PH与对照组形态一致24例(48),其余26例PH形态呈“类椭圆形”.经阴道分娩组PH与对照组形态一致0例,均呈“类椭圆形”,超声影像提示PH内结构模糊,回声紊乱;②剖宫产组、经阴道分娩组产前静息状态、缩肛运动、瓦氏动作时PH左右径、前后径与面积均高于对照组(P＜0.05),剖宫产组产后6周、3个月较明显产前缩小(P＜0.05),经阴道分娩组产后三种状态下PH左右径、前后径与面积显著增大,3个月后减小,但均大于产前、对照组及剖宫产组(P＜0.05),3个月后缩肛运动、瓦氏动作时PH左右径、前后径与面积高于剖宫产组(P＜0.05).结论:经会阴三维超声可清晰观察女性盆底结构,2种分娩方式均对女性PH具有影响,其中经阴道分娩影响较为显著.
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孕早期苯并(a)芘暴露对小鼠胚胎着床的影响
目的:探讨孕早期BaP暴露对胚胎着床的影响,为进一步完善BaP对雌性生殖功能的影响提供实验依据.方法:将60只孕鼠随机分为对照组和BaP组,每组30只,每组再随机分成3小组,每组10只.从妊娠第1天对照组用玉米油、BaP组用0.2 mg/(kg·d)剂量BaP进行灌胃染毒,至妊娠的第4天(D4)、第5天(D5)、第6天(D6)处死并取材.计数小鼠胚胎着床点数目,ELISA方法检测小鼠血浆中雌激素和孕激素水平,荧光定量PCR、Western blot及免疫组织化学方法检测小鼠子宫内膜中雌激素受体-α (estrogen receptor-α,ERα)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)水平.结果:比较对照组与BaP组的胚胎着床数,BaP组的着床点数在妊娠D5和D6均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);BaP组血浆雌激素水平和孕激素水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),不同染毒时间的雌激素水平与孕激素水平不同,由高到低依次为妊娠D6、D5、D4,各时间点的差异均有统计学意义(P＜0.05);ERα的mRNA水平在BaP组的表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),不同染毒时间ERα的mRNA水平不同,妊娠D6的表达高于妊娠D4和D5,差异有统计学意义(P＜0.05),PR的mRNA水平在BaP组的表达低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot和免疫组化结果也表明苯并(a)芘暴露组小鼠子宫中ERα表达量升高,PR表达量下降.Western blot和免疫组化结果也表明BaP组小鼠子宫中ERα表达量升高,PR表达量下降.结论:BaP可能通过影响孕鼠雌孕激素水平及PR的表达模式,终导致胚胎着床点数的下降.
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孕期酒精暴露与CITED2基因CpG岛甲基化关系的研究
目的:研究孕期酒精暴露对小鼠胚胎及幼鼠心脏CBP/p300反式作用因子2(CBP/P300-interacting transactivator with EDrich 2,CITED2)基因表达的影响,探讨孕期酒精暴露与CITED2基因启动子区CpG岛甲基化水平的关系.方法:以10μl/(g·d),56％的饮用白酒给20只孕鼠[胚胎小鼠发育期(E0.5-E20.5)]连续灌胃作为干预组,生理盐水灌胃20只孕鼠作为对照组.取E14.5、E17.5、新生鼠心脏及生后7 d小鼠心脏组织作为标本,qRT-PCR检测心脏发育相关基因CITED2、GATA4结合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4) mRNA表达量的变化,MSP及BSP检测CITED2基因启动子区CpG岛甲基化变化情况.结果:孕期酒精暴露致小鼠心脏发育相关基因GATA4在E14.5及E17.5[(1.538±0.071)、(1.734±0.101)]较对照组[(0.819±0.176)、(1.115 ±0.118)]表达水平升高,分别为其对照组1.88、1.56倍(P＜0.05).CITED2的表达在E14.5、E17.5及新生小鼠(0.896±0.069,1.336±0.121,0.988±0.108)较对照组(1.246±0.158,1.833±0.086,1.355±0.126)表达水平降低,分别为其对照组0.72、0.73、0.74倍(P＜0.05),酒精暴露组生后7 d CITED2 mRNA表达量(1.276±0.097)较正常组(1.024±0.078)降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:孕期酒精暴露对CITED2基因mRNA表达水平起到了负调节作用,说明孕期酒精暴露通过了某种途径对CITED2基因表达起到了抑制作用.孕期酒精暴露可能并不是通过改变CITED2基因启动子区CpG岛甲基化水平来影响CITED2基因的表达,从而影响心脏发育.
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宫颈上皮内瘤变术前临床指标预测价值研究
目的:探讨宫颈上皮内瘤变2～3级(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的临床指标与宫颈环状电切术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP)治疗预后的相关性.方法:回顾性分析835例CIN2～3级患者行LEEP术前的细胞学检查(ThinPrep cell test,TCT),人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)及病检,与术后切缘及复发的关系.结果:术后切缘阳性者105例(12.6％),CIN3及CIN累腺组切缘阳性率高(P＜0.05);复发者19例(2.3％),HPV16型组复发率高(P＜0.05);多因素logistic分析中,术前CIN3组(OR=1.717,95％CI=1.110～2.656)和腺体受累组(OR=1.611,95％CI=1.048～2.477)术后切缘阳性的风险增高;术前HPV16阳性(OR=5.840,95％CI=1.772～19.275)术后CIN复发风险增高,但切除宽度＞2 cm组(OR=0.240,95％CI=0.065～0.888)复发的风险降低.结论:术前CIN3及CIN累及腺体可作为LEEP切除范围的指导指标,而HPV16感染可作为预测术后复发的指标.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
