临床儿科杂志
Journal of Clinical Pediatrics 림상아과잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
- 影响因子： 1.48
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3606
- 国内刊号： 31-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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石家庄地区正常足月新生儿生后7天内小时胆红素的动态测定
目的 了解石家庄地区正常足月新生儿黄疸的动态变化,测定其生后7 d内小时胆红素数值.方法 应用微量胆红素测定仪测定石家庄地区正常足月新生儿生后7 d内第13～168 h不同时间点的末梢血总胆红素数值.结果 正常新生儿生后13～168 h不同时间点的总胆红素数值不同,于生后115 h达峰值,其第95百分位数值为18.4 mg/dl,之后胆红素值缓慢下降.结论 应将不同小时总胆红素数值的第95百分位数作为石家庄地区不同时龄新生儿生理性黄疸界值.正常新生儿小时胆红素数值的确定有利于新生儿黄疸的合理干预.
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我国南方青少年肠易激综合征流行病学调查
目的 分析我国南方城市中小学生肠易激综合征(IBS)的患病率及分布特征.方法 采用多级整群随机抽样方法,对我国南方16 727名城市中小学生进行流行病学问卷调查.结果 符合Manning及罗马II诊断标准的IBS期间患病率分别为53.29%及19.58%,以高中生居多,男女患病率差异无统计学意义(P＞0.05);在符合罗马Ⅱ标准的IBS患者中,17.92%(587例)为腹泻型;48.93%(1 602例)为便秘型;33.15%(1 086例)为腹泻便秘交替型;③在符合Manning标准及罗马II标准的IBS学生中,因腹痛或不适及大便习惯改变而就诊者分别为11.33%及16.85%.结论 IBS是城市中小学生的常见病及多发病,患病率随年龄的增长而上升.
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急性呼吸道感染住院患儿副流感病毒的检测及分析
目的 分析温州地区急性呼吸道感染(ARI)患儿副流感病毒(PIV)的流行情况.方法 采集2003年1月～2006年12月急性呼吸道感染住院患儿的鼻咽分泌物,应用直接免疫荧光法检测副流感病毒1、2、3型抗原.结果 5 731例标本中PIV阳性348例(6.1%),其中PIVl 65例(1.1%)、PIV2 6例(0.1%)、PIV3 250例(4.4%)、混合感染27例(0.5%);2003～2006年PIV检出率分别为9.1%、5.7%、8.9%、2.0%(X.=88.47,P＜0.01);PIV3在≤1岁组检出率高于＞1岁组(x2=9.03,P＜0.01).结论 2003年1月～2006年12月,温州地区ARI患儿中有PIV1、PIV2、PIV3及混合感染不同程度的流行,婴儿期易感.PIV3为优势流行株,2003～2005年几乎呈全年的流行态势,并且年度流行高峰不同,以夏季为多.
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小儿溶血尿毒综合征10例临床分析
目的 探讨小儿溶血尿毒综合征(HUS)的临床特点及诊治经验.方法 总结分析7 a间收治的10例溶血尿毒综合征患儿的临床表现、辅助检查和治疗过程及疗效.结果 10例HUS均具备不同程度溶血性贫血、血小板减少和急性肾功能不全.部分病例有上呼吸道感染病史(40%)或腹泻病史(20%).该病的诊断必须对病史、临床表现以及实验室检查结果进行综合分析,治疗的关键是早期改善肾功能不全、及时纠正贫血及血小板减少.糖皮质激素疗效不佳,不应作为首选,丙种球蛋白对于部分患儿有效,对于重症和不典型HUS患儿,早期联合应用血浆置换可以迅速控制病情,改善症状.结论 早诊断、早治疗,选择正确的治疗方案是该疾病取得良好预后的关键因素.
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葡萄球菌烫伤样皮肤综合征体液免疫状态及治疗
目的 探讨葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)发病的临床特点、体液免疫水平和治疗效果.方法 回顾分析2003年11月～2006年11月住院的41例SSSS患儿临床资料,对血清免疫球蛋白水平及治疗尤其是激素应用的效果进行分析.结果 41例中38例(92.68%)为6岁以下儿童;22例(53.66%)发病前有咽炎或扁桃体感染;27例(65.85%)有血清IgA水平下降,仅1例(2.44%)有血清IgG水平下降;41例经(8.90±2.06)d抗生素或抗生素联合糖皮质激素治疗均痊愈,抗生素组与抗生素联合激素组间在皮肤红斑疱疹停止发展时间[(2.15±0.99)d vs(2.50±0.84)d]、表皮剥裸区干燥时间[(3.77±0.83)d vs(3.57±1.23)d]、平均住院天数[(8.38±2.14)d vs(9.14±2.01)d]方面差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 SSSS好发于6岁以下儿童,咽炎和扁桃体炎是重要的发病诱因,患儿常伴血清IgA水平降低,有效抗生素治疗预后良好,激素应用并不能缩短病程.
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前内皮素原mRNA在新生鼠肺出血发生过程中肺内的表达及作用
目的 探讨前内皮素原mRNA(preproendothelin-1 mRNA,ppET-1 mRNA)在新生鼠肺出血发生过程中肺组织中的表达.方法 生后7～8 d的Wister新生鼠,随机分为空气组(C)、低氧组(H)、低温缺氧组(HH)、低温缺氧后常氧复温组(HHR)、低温缺氧后高氧复温组(HHRO2).C组置常温室内,H组置低氧箱内6 h,吸人氧气浓度5%～6%,HH组同H组,并置于(10±1℃)冰箱内6 h,HHR组低温缺氧过程同HH组,随后常氧下复温2 h,HHR02组同HHR组但复温时吸入气氧浓度＞95%.各组取肺组织,观察肺大体,切片HE染色观察肺组织病理学改变,逆转录--聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中ppET-1 mRNA表达.结果 H组、HH组、HHR组和HHR02组肺大体均呈现水肿,HH组、HHR组和HHRO2组可见点状、局灶性至弥漫性出血;光镜下组织学改变包括肺水肿(肺泡及间隔水肿)、肺泡扩大、间隔断裂、肺泡融合及出血,HHRO2组严重;ppET-1 mRNA在H组、HH组、HHRO2组表达量增高(分别为0.706±0.184、0.641±0.172、0.673±0.246),与C组(0.363±0.216)比较P均＜0.01.结论 在新生鼠肺出血发生过程中,肺组织中ppET-1mRNA呈高表达状态,在肺出血发生过程中起了重要的作用.
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人类心房利钠肽基因在自发性高血压大鼠体内的表达及其影响
目的 研究人类心房利钠肽(hANP)基因在自发性高血压大鼠(SHRs)体内表达、持续时间和对血压、心、血管及.肾脏的影响.方法 12只8周龄雄性SHRs,随机分为两组,于左腿股四头肌注射pcDNA3.1hANP质粒者为实验组,在同一部位注射pcDNA3.1空质粒者为对照组,每周测量大鼠尾动脉收缩压,并利用放射免疫方法监测血中hANP水平;10周后处死动物,RT-PCR和Western印迹杂交技术检测hANP基因表达情况;分别称量体重、全心脏和左心室重量,大体评价对心肌重构的影响;苏木素-伊红(HE)染色和胶原组织学(VG)染色观察对心、血管及肾脏组织形态学的影响.结果 转基因后第1周起与对照组比较,实验组血压开始下降,两组动物一直相差(12±3.1)mmHg(P＜0.05),其作用可持续10周;实验组血中hANP水平较高;实验组hANP基因在肌肉组织中高效表达,对照组则未见表达;实验组心脏重量/体重比和左心室重量/心脏重量比明显低于对照组;组织形态学分析显示实验组心肌、血管及肾脏组织细胞形态基本正常,胶原沉积明显减少.结论 肌肉注射法将hANP基因导入SHRs后,hANP基因在肌肉组织中高效表达,且hANP可释放入血,降低SHRs的血压并对心脏、血管及肾脏等高血压靶器官的损害起到了预防作用.显示了hANP基因对高血压患者治疗的可能性.
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胚胎环境下动脉导管、肺小动脉和主动脉钙离子浓度变化的体外实验研究
目的 了解胚胎低氧环境下动脉导管平滑肌细胞(ductus arterious smooth muscle cell,DASMC)、肺小动脉平滑肌细胞(small pulmonary artery smooth muscle cell,SPASMC)及相对照的主动脉平滑肌细胞(aortasmooth muscle cell,AOSMC)内钙离子浓度的变化差异.方法 培养孕期120 d左右胎羊的DASMC、SPASMC和AOSMC.应用特异性的Ca2+荧光指示剂Fluo-3-AM负载细胞,通过激光共聚焦显微镜动态观察模拟胚胎低氧环境下三类细胞游离Ca2+浓度的变化.结果 DASMC从正常氧环境转换到低氧环境后3 min,细胞内荧光强度(FI)开始降低(P＜0.01),并在第8 rain降至低点;SPASMC从正常氧环境转换到低氧环境后2 min,FI开始升高,并在第9 min升至高点;AOSMC从正常氧环境转换到低氧环境后,其FI浓度保持不变(P＞0.05).结论 在胚胎低氧环境下,DASMC胞内游离钙离子浓度降低、SPASMC胞内游离钙离子浓度升高,而AOSMC胞内游离钙离子浓度保持不变.
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病毒性心肌炎与心肌纤维化
心肌纤维化是由心肌间质胶原过多蓄积引起,在病毒性心肌炎各期均不同程度地存在,尤其以恢复期与慢性期改变明显.心肌纤维化受多种因素调控,包括病毒直接损伤、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、一氧化氮和内皮素、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)等.临床表现缺乏特征性.病毒性心肌炎慢性期可行抗纤维化治疗.
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病毒受体陷阱与病毒性心肌炎
柯萨奇B组病毒(CVB)是引起人类病毒性心肌炎(VM)的常见病原体,CVB感染心肌细胞主要是通过与柯萨奇病毒和腺病毒受体(CAR)及衰变加速因子(DAF/CD55)这2种受体蛋白的相互作用完成.近年来,病毒受体陷阱(vires receptor trap)已被用于治疗实验性小鼠CVB3心肌炎,并已显示出良好的抗病毒效果.所谓"病毒受体陷阱疗法"是指利用人工合成的可溶性病毒受体来结合病毒,从而阻断病毒与靶细胞膜上的受体结合及随后的病毒内吞.病毒受体陷阱疗法加深了对VM发病机制的理解,拓展了VM的治疗策略,有望成为急性VM一个新的有效治疗手段.
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心肌炎的免疫学作用机制
病毒感染引起的心肌炎临床为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致.然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有重要的理论和实践意义.
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肉毒毒素A注射治疗痉挛性脑性瘫痪的研究进展
肉毒毒素A作为小儿脑性瘫痪的一种新型辅助治疗药物,已越来越多的受到临床医师的关注.结合近几年来对该药不断深入的认识以及临床经验的总结,采用文献回顾的方法对该药的生物学特性、作用机制、I临床应用等方面进行综述,以期为该药的合理应用提供帮助.
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川崎病患儿血管内皮素改变与心血管损害的关系探讨
对2004年6月至2004年12月我院收治的34例川崎病患儿进行ET-1检测,并同时结合心脏彩超、心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ进行分析,探讨ET-1在川崎病患儿中的改变及与心血管损害的关系.
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奥卡西平治疗儿童良性癫(癎)伴中央颞区棘波的临床观察
目的 观察奥卡西平(OXC)治疗儿童良性癫(癎)伴中央颞区棘波(BECT)的疗效和安全性.方法 用OXC治疗17例BECT患儿,分析单药治疗后1、2、4、6个月的疗效和不良反应.OXC起始剂量为5～10 mg/(kg·d),每隔1周增加1次剂量5～10 mg/(kg·d),维持剂量20～30 mg/(kg·d).结果 本组总有效率为88.24%.服药6个月时累积控制率为70.59%,留存率为94.12%,均呈现较高比率.结论 OXC治疗BECT的疗效明显,不良反应轻,安全性高.
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青少年膳食钙摄入状况对骨密度的影响
目的 了解青少年膳食钙摄入状况及骨量水平.方法 对昆明市98名12～14岁青少年问卷调查了解膳食营养状况,特别是每日摄入牛奶量的情况,使用双能X线骨密度测定仪(DEXA)测量腰椎及髋部骨密度(BMD).结果 每日坚持喝牛奶的学生骨密度显著高于不喝牛奶的学生.结论 膳食中牛奶是影响青少年骨量水平的主要因素.
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巨噬细胞移动抑制因子在病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达
目的 探讨病毒性心肌炎(VMC)发病过程中心肌组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的动态变化及意义.方法 70只4周龄雄性BALB/C小鼠腹腔接种0.1 ml的coxasckievirus B3(CVB3)建立VMC模型,10只同周龄同品系小鼠腹腔接种Eagle's液作为对照组.VMC组于接种后第3、7、15、30天随机各取10只处死,对照组于30天处死,采用RT-PCR、免疫组化检测心肌MIF mRNA及蛋白表达,并对MIF表达水平与心肌病变积分进行相关性分析.结果 VMC组3～30 d各时点心肌MIF mRNA及蛋白表达水平均明显增高,以第7天为高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,＜0.01),MIF蛋白表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.90,P＜0.05).结论 MIF过度表达可能在VMC的发病机制中起重要作用.
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黄芪甲苷抗氧化机制对病毒性心肌炎保护作用的研究
目的 观察黄芪甲苷抗氧化机制对病毒性心肌炎的保护作用.方法 腹腔接种CVB3建立小鼠病毒性心肌炎模型,随机分为黄芪甲苷高剂量治疗组[1 ms/(kg·d)]、中剂量治疗组[0.5 ms/(kg·d)]、低剂量治疗组[0.25 mg/(kg·d)]及生理盐水对照组.另设黄芪甲苷高剂量正常对照组及正常空白对照组.分别对小鼠生存率、心肌病理、心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性、髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)及反应性活性氧(reactive oxygen species,ROS)进行检测.结果 黄芪甲苷高、中剂量组可明显增加急性期小鼠的生存率及减轻心肌炎症性病理变化,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),还可使心肌T-SOD、GSH-PX、CAT活力增加,MPO及ROS含量降低.结论 抗氧化作用可能是黄芪甲苷治疗病毒性心肌炎的重要机制之一.
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小儿扩张型心肌病心率变异性分析
目的 分析扩张型心肌病(DCM)儿童的心率变异性(HRV).方法 DCM儿童23例(研究组),匹配健康儿童23例为对照(对照组).采用康泰TLC 3000A 12通道动态心电图(EKG)分析系统描记24 h EKG,分析心率、HRV的时域指标和频域指标.应用SPSS 11.0软件进行统计学处理.结果 与对照组比较,研究组低心率明显增高(P＜0.05),高心率稍增高(P＞0.05);HRV时域指标SDNN、SDANN、pNN50明显降低(P＜0.05),rMSSD稍降低(P＞0.05);HRV频域指标TP、ULF明显降低(P＜0.05),VLF、LF、HF、LF/HF稍增高(P＞0.05).结论 DCM儿童自主神经功能明显受损.
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CD8+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中作用的研究
目的 探讨CD8+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中的作用.方法 70只4周龄Balb/c健康雄性小鼠随机分为正常对照组(n=15)、病毒感染组(n=55).正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的Eagle氏液0.15 ml,病毒感染组小鼠腹腔接种TCID50为109/ml的CVB3 Nancy株病毒液0.15 ml.分别于第7、10、14、21、28天随机取正常对照组小鼠3只,病毒感染组小鼠8只断髓处死.取各组小鼠心肌组织固定、脱水、石蜡包埋,切片后行HE染色、计算心肌病理组织学积分、免疫组化法检测CD8+T淋巴细胞及TUNEL法检测细胞凋亡,光镜下计算CD8+T淋巴细胞数所占浸润细胞数的百分比作为阳性细胞百分率.结果 病毒感染组小鼠心肌病理积分、心肌组织中CD8+T淋巴细胞百分率及细胞凋亡率均于第10、14天达高峰(P＜0.01);心肌组织中CD8+T淋巴细胞数百分率与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率呈显著正相关.结论 CD8+T淋巴细胞系小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的重要效应细胞,其可能主要通过诱导心肌细胞凋亡而致病.
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siRNA阻断肌成纤维细胞内源性Smad3表达的研究
目的 观察Smad3基因的RNA干扰(RNAi)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肌成纤维细胞(C2C12)的Smad3表达.方法 实验分为实验组、内对照组和空白对照组.用不同浓度TGF-β1干预C2C12细胞,利用体外转录合成的siRNA-Smad3,以阻断Smad3基因表达.用Western blot检测Smad3和磷酸化的Smad3.结果 5 ng/ml TGF-β1干预C2C12细胞,促进Smad3磷酸化.0.5 h开始诱导Smad3磷酸化,5 h达高峰.TGF-β1干预C2C12细胞,诱导Smad3磷酸化呈剂量依赖性.siRNA-Smad3转染C2C12细胞24 h,Smad3表达逐渐被抑制到无表达.siRNA-Smad3转染C2C12细胞24 h后,加5 ng/ml TGF-β1干预,Smad3无表达.结论 TGF-β1促进C2C12细胞Smad3磷酸化呈剂量与时间依赖性;siRNA阻断C2C12细胞Smad3表达与Smad3磷酸化.
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心肌肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶及高敏C反应蛋白检测与病毒性心肌炎诊断的临床研究
目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)联合检测对病毒性心肌炎(VMC)的诊断价值.方法 将114例患儿分为病毒性心肌炎组、疑似心肌炎组及非心肌炎组,所有患儿入院次日晨空腹采静脉血,分别测定cTnI、CK-MB和hs-CRP三个指标.结果 病毒性心肌炎组的cTnI和CK-MB阳性率及hs-CRP的测定值均显著高于非心肌炎组(P＜0.01);病毒性心肌炎组cTnI和CK-MB阳性率与疑似心肌炎组比较差异无统计学意义(P＞0.05);病毒性心肌炎组与疑似心肌炎组及非心肌炎组hs-CRP测定值比较差异有统计学意义(P＜0.01).单个指标cTnI、CK-MB和hs-CRP诊断VMC的灵敏度依次为cTnI(81.4%)＞CK-MB(71.2%)＞hs-CRP(62.7%),特异度为hs-CRP(81.8%)＞cTnI(50.9%)＞CK.MB(43.6%).三项指标联合检测对VMC诊断的特异度(85.5%)分别高于应用cTnI、CK-MB和hs-CRP单一指标.结论 联合应用cTnI、CK-MB和hs-CRP进行检测,能更准确诊断VMC,为建立一种联合检测以提高对VMC的诊断提供理论依据.
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内源性硫化氢对阿霉素心肌病大鼠心肌结构的影响
目的 通过给予内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成酶抑制剂DL-propargylglyeine(PPG)抑制内源性H2S生成对阿霉素(adriamycin,ADR)心肌病大鼠心肌结构的影响,探讨内源性H2S在阿霉素心肌病发病中的作用.方法 雄性Wistar大鼠33只,随机分为3组:①阿霉素组(ADR组,n=12),腹腔注射ADR,每次2.5 ms/ks,1次/周,共用药10周;②ADR+PPG组n=12),ADR用药方法同ADR组,同时经腹腔注射PPG,30 ms/(kg·d),连续用药10周;③对照组(n=9),用相同容量的生理盐水代替ADR,给药方法同ADR组,共10周.于第10周处死大鼠,取心肌组织制作病理切片,分别于光镜及透射电镜下观察其显微以及超微结构,并采用硫敏感电极法测定其血清及心肌组织中H2S含量,比较其中的差异.结果 病理结果显示正常对照组心肌纤维结构清晰;ADR组心肌细胞变性、线粒体和肌浆网水肿、细胞内空泡增多,呈心肌病样改变;而ADR+PPG组心肌组织病理改变较ADR组大鼠更为显著.H2S含量测定显示ADR组大鼠血清及心肌组织H2S含量均明显低于对照组(P＜0.001);而ADR+PPG组血清及心肌组织H2S含量降低更为明显,其中血清H2S含量与ADR组相比差异有统计学意义(P＜0.001).结论 内源性H2S对大鼠心肌组织可能具有保护作用,内源性H2S生成减少可能是大鼠阿霉素心肌病形成过程中的重要原因之一.
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酮替芬在小儿哮喘中的应用
目的 评价酮替芬在治疗小儿哮喘中的安全性和有效性.方法 计算机检索Cochrane中心对照试验记录、MEDLINE、CINAHL、EMBASE、CBMdise、CNKI相关的随机和半随机对照研究.结果 共纳入21篇随机对照研究,质量等级为B或C.结论 酮替芬对于小儿哮喘有较好的控制效果,可以明显减少支气管扩张剂以及口服糖皮质激素的应用.
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先天性心脏病的临床及诊治进展
先天性心脏病是由遗传和环境因素及其相互作用所致的心血管畸形,其形态及血流动力学极其复杂和多样化.随着诊断方法和技术水平不断增加与提高,诊断复杂先天性心脏病的准确程度也越来越高.内科经导管介入治疗已经成为常规治疗一些先天性心脏病的有效方法.外科手术技术的改善使手术难度和手术成功率都有明显的提高,以往得不到治疗的复杂先心病患儿症状得到改善,生活质量提高甚至痊愈康复.
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先天性心脏病Taussig-Bing畸形的外科治疗
目的 总结一期手术治疗Taussig-Bing畸形的经验.方法 2000年5月～2006年12月上海儿童医学中心手术治疗Taussig-Bing畸形43例,其中合并主动脉弓病变12例;采用大动脉换位手术(ASO)矫治Taussig-Bing畸形42例,采用Kawashima手术1例,主动脉弓病变的矫治主要是将胸主动脉与主动脉弓下缘端端吻合或与升主动脉端侧吻合.结果 住院死亡8例,总死亡率18.6%.合并主动脉弓病变者并发大动脉侧侧位和冠状动脉畸形比较常见,手术死亡率(25.0%,3/12例)比单纯Taussig-Bing畸形(16.1%,5/31例)者高,但差异无统计学意义.结论 Taussig-Bing畸形病理解剖比较复杂,须根据解剖条件的不同选择不同的手术方法才能降低手术死亡率.
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| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
