临床儿科杂志
Journal of Clinical Pediatrics 림상아과잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
- 影响因子： 1.48
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3606
- 国内刊号： 31-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童肾小球疾病肾活检病理类型与临床意义分析
目的 了解儿童肾小球疾病的病理类型分布及其与临床的关系.方法 对2002年6月-2008年6月间行肾活检的216例小儿肾小球疾病的病理资料,结合临床资料和实验室检查进行分析.结果 216例肾小球疾病患儿中男122例,女94例;平均年龄(9.75±3.49)岁.其中原发性肾小球疾病(PGD)172例(79.6%),继发性肾小球疾病(SGD)42例(19.4%),遗传性肾小球疾病2例(0.9%).在PGD中以系膜增生性肾炎(MsPL)为主(占33.7%);在SGD中紫癜性肾炎(HSPN)多(占76%),狼疮性肾炎(LN)次之(占16.7%).PGD的高发年龄在3～12岁,SGD的高发年龄在7岁以上.各年龄段PGD的发病率均高于SGD.PGD和SGD的性别、民族构成差异无统计学意义.结论 儿童阶段的肾小球疾病仍以原发性为主,病理分型依次为系膜增生性肾炎、微小病变、轻微病变等;在SGD中HSPN占绝大多数.PGD和SGD的高发年龄均在7～12岁.总体构成无性别及族别差异.
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自身免疫多腺体综合征9例分析
目的 提高对自身免疫多腺体综合征的认识.方法 对近7年来9例自身免疫多腺体综合征患儿的临床资料进行分析.结果 自身免疫性的内分泌疾病患儿可同时存在或先后发生多个内分泌腺体受累,甚或其他非内分泌腺体疾病.结论 在诊断治疗内分泌疾病时,如为自身免疫性的内分泌疾病,需同时检查其他内分泌腺体(包括非内分泌腺体)功能、自身抗体等,并长期随诊,如受累,需同时治疗.
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缺氧缺血性脑病新生儿血清MMP-9、MMP-2动态变化及意义
目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)质量浓度的动态变化,探讨其和新生儿缺氧缺血后脑损伤程度之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附法测定82例HIE患儿发病后1、3、7 d血清MMP-9、MMP-2质量浓度,并与17例健康新生儿对照组进行比较.结果 ①HIE患儿发病后1、3、7 d,血清MMP-9及MMP-2质量浓度均高于对照组,差异有统计学意义,两者于第3天均明显升高,MMP-9在第7天有下降趋势,而MMP-2在第7天无明显降低趋势.②轻度、中度、重度HIE患儿血清MMP-9及MMP-2质量浓度,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);组间两两比较,差异有高度统计学意义(P<0.01),其中重度组表达高.③轻度、中度、重度HIE患儿发病后第3天血清MMP-9及MMP-2质量浓度,组间两两比较,差异均有高度统计学意义(P均<0.01);重度组表达显著高于轻、中度组.结论 MMP-9、MMP-2在HIE的发病过程中起重要的作用,血清MMP-9、MMP-2质量浓度可能是判断病情严重程度及病情进展的辅助指标.
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急性EB病毒感染致冠状动脉扩张1例报告并文献复习
目的 提高EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染对冠状动脉损害的认识.方法 报告1例急性EBV感染致冠状动脉扩张的病例,并复习相关文献.结果 患儿,男,22个月,临床有发热、咽充血,外周血淋巴细胞增高,异淋>0.10,VCA-IgM阳性,外周血EBV-DNA定量升高,心彩超示左右冠状动脉扩张等表现,确诊为急性EBV感染伴冠状动脉扩张.应用静脉丙球、阿斯匹林等治疗3周后冠状动脉扩张改善.结论 急性EBV感染可致冠状动脉扩张,确诊冠状动脉损害后应给予静脉用丙种球蛋白和阿司匹林治疗,并定期随访.临床应加强认识,争取早期诊断、及时治疗,以改善预后.
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早产儿脑室周围白质软化危险因素分析
目的 调查6年来早产新生儿发生脑室周围白质软化(PVL)的危险因素.方法 以2002年8月-2008年11月经头颅B超或MRI诊断为PVL的患儿为研究组,按1:2数量配对抽取入院日期接近,入院日龄、胎龄、出生体质量相近、诊断为早产儿脑室周围强回声(PVE)的早产儿(PVE组)和无相应神经系统检查异常发现的早产儿(正常对照组)为研究对象,对PVL危险因素进行分析.结果 单因素分析显示,与正常对照组相比,PVL组和PVE组新牛儿呼吸窘迫综合征(NRDS)(50%比12.5%,X2=10.000,P=0.002;32.5%比12.5%,X2=4.588,P=0.032)和肺部合并症(30.0%比5.0%,P=0.013;22.5%比5.0%,X2=5.165,P=0.023)发生率较高;使用呼吸支持频率高(85.0%比27.5%,X2=17.712,P<0.001;52.5%比27.5%,X2=5.208,P=0.022);PVL组呼吸支持频率高于PVE组(85.0%比52.5%,X2=6.065,P=0.014).PVL组24 h内低PaCO2低于正常对照组[(33.5±7.5)mmHg比(42.0±9.8)mmHg,LSD=8.578,P=0.0031,24 h内低pH值高于PVE组(7.326±0.129比7.254±0.092,LSD=0.072,P=0.008),颅内出血发生率较PVE组和正常对照组高(30%比5%,P=0.013;30%比2.5%,P=0.004).多因素分析发现,围生期/出生早期感染、呼吸支持、24 h内低PaCO2和颅内出血是PVL发生的主要高危因素,其OR值(95%CI)分别为5.745(0.778,42.430)、9.370(2.168,40.504)、0.937(0.872,1.007)、1.826(1.083,3.077).结论 早产儿PVL致病因素复杂,围生期/出生早期感染、呼吸支持、24 h内低PaCO2和颅内出血是重要原因,有待进一步加强围产期保健,提高危重症患儿治疗水平,以减少PVL的发生.
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布地奈德对哮喘小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响
目的 探讨布地奈德对哮喘小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响.方法 40只昆明小鼠随机分为哮喘模型组(A组)、治疗对照组(B组)、布地奈德治疗组(C组)及正常对照组(D组).以卵蛋白致敏和激发制备哮喘小鼠模型,透射电镜下观察肺泡Ⅱ型细胞形态.结果 A、B组小鼠可见肺泡Ⅱ型细胞板层小体有明显排空和空泡化改变,C组小鼠肺泡Ⅱ型细胞板层小体排空和空泡化改变减轻.结论 布地奈德可减轻哮喘诱发的肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构损伤,肺泡Ⅱ型上皮细胞可能是抗哮喘治疗的一个重要作用靶点.
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急性肺损伤大鼠肺Clara细胞蛋白的变化及相关因素研究
目的 研究急性肺损伤(ALI)大鼠肺Clara细胞蛋白(CCSP)的变化及相关影响因素.方法 将6周龄雄性SD大鼠随机分成4 h实验组及对照组、12 h实验组及对照组(各8只);实验组腹腔注射(IP)脂多糖(10 mg/ks),对照组IP等量牛理盐水;于实验第4、12小时观察肺泡灌洗液(BALF)中WBC及分类、肺组织湿/干重比(W/D)、肺组织病理学评分(LIS);检测肺组织γ干扰素(IFN-γ)、白介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量及BALF中CCSP含量、肺组织CCSP mRNA表达.结果 腹腔注射脂多糖4 h后,肺部病理改变显著,BALF中CCSP及CCSP mRNA显著减少,肺组织MIP-2增高;12 h后,进一步出现肺组织IFN-γ、IL-8显著增高.结论 ALI大鼠肺CCSP减少并与急性炎症反应有关.
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小鼠巨细胞病毒感染对调节性T细胞扩增的影响及机制
目的 在体内外水平研究小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对调节性T细胞(Treg)扩增的影响及其可能的机制.方法 建立全身播散型MCMV慢性感染模型,分别采用Western blot法和流式细胞术动态检测小鼠脾细胞中Foxp3的蛋白表达强度和CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比率;模拟MCMV感染细胞的免疫环境,建立T淋巴细胞与MCMV感染的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)共培养细胞模型,在培养前和共培养3 d后检测T淋巴细胞中的Foxp3蛋白表达水平及CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比率,RT-PCR方法检测MEF中转化生长因子(TGF)-βmRNA表达水平,双抗体夹心ELISA方法检测共培养上清中TGF-B蛋白表达水平.结果 整体研究发现,MCMV在感染慢性期可显著增加T淋巴细胞中Foxp3的蛋白表达水平和CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比率.体外细胞模型发现,MCMV感染在体外同样可以上调T细胞中的Foxp3蛋白表达和Treg细胞比率.TGF-β在MEF中的基因表达和上清中的蛋白表达在MCMV感染后显著增加.结论 MCMV感染在体内外均可诱导Treg在数量上的扩增和功能上的活化;MCMV感染导致宿主细胞TGF-β表达水平升高,可能是其在外周诱导Treg种群扩增的重要机制之一.
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核因子-κB反义核酸对肾病大鼠肾小球硬化细胞凋亡的干预
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)反义核酸对阿霉素肾病大鼠肾小球细胞凋亡的干预作用.方法 SD雄性大鼠分成A组(假手术组)、B组(硬化组)、C组(正义核酸组)、D组(无义核酸组)及E组(反义核酸组)5组,每组6只.采用右肾切除加尾静脉注射阿霉素制成肾小球硬化动物模型.第8周各组大鼠给予不同的药物干预,在给药7 d后,应用免疫组化技术检测肾组织核转录因子κB p65(Nr-κB p65)、capase-3的表达,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾小球细胞凋亡指数.结果 E组NF-κB p65、caspase-3的表达及肾小球细胞凋亡指数与B组相比均明显降低.结论 NF-κB反义核酸通过肾动脉给药可直接抑制肾组织NF-κB的表达,抑制肾小球系膜细胞凋亡,延缓肾小球硬化的进程.
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肝细胞生长因子对脂多糖致幼年大鼠脑损伤后凋亡诱导因子表达的影响
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对脂多糖(LiX3)致幼年大鼠脑损伤中凋亡诱导因子(AIF)表达的影响.方法 240只1月龄大鼠随机分为生理盐水对照组(n=80)、内毒素组(n=80)及HGF治疗组(n=80),颈外动脉注射LPS建立幼年大鼠脑损伤模型.甲酰胺法测腩组织伊文思蓝(EB)含量,免疫组织化学技术检测脑组织AIF、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并观察脑组织病理变化.结果 与生理盐水对照组比较,脂多糖组脑组织EB含量、NSE、GFAP表达于6 h开始增加,24 h达高峰,各时间点与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).脑组织AIF于6 h开始增加,24 h达高峰,且与EB含量、NSE、GFAP表达呈正相关,病理显示脑损伤明显.注射HGF后脑组织AIF表达下调(P<0.01),且EB含量、NSE、GFAP表达下调(P均<0.01),病理显示脑损伤程度减轻.结论 HGF能显著抑制LPS致幼年大鼠脑损伤后AIF表达,可能是HGF对LPS致幼年大鼠脑损伤神经元保护作用的机制之一.
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过敏高风险婴儿的早期营养干预
近十几年,过敏性疾病的初级预防一直受到关注.营养干预是重要的初级预防措施.早期营养干预的措施不再强调妊娠期和哺乳期母亲饮食限制,仍然强调母乳喂养,当母乳不足或者不能进行母乳喂养时,可选择部分水解配方和深度水解配方,深度水解配方的预防效果好于部分水解配方.益生元和益生菌、ω3不饱和脂肪酸对过敏有一定的预防作用,但还需要作进一步研究.
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对立违抗障碍研究进展
对立违抗障碍(oppositional defiant disorder,ODD)属于破坏性行为障碍,是儿童青少年精神科门诊及儿童心理门诊常见的疾病.ODD发病率在青春期前的青少年较高,发病原因复杂,涉及生物学、社会心理学等多因素的复杂的交互作用;诊断需排除其他一些儿童精神科的常见疾病;治疗目前提倡综合治疗模式,有研究表明综合治疗可显著改善其预后.文章就ODD流行病学、病因学、诊断、治疗及预后相关的问题予以综述.
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化疗所致黏膜炎的研究进展
黏膜炎是化疗所致的一种常见的不良反应,发生率达40%～76%,严重时影响了化疗的进程和疾病的预后.目前研究认为,其病理机制是黏膜各层组织之间相互作用的生物学结果.其防治方法多种多样,包括对症治疗、药物治疗、冷冻疗法、细胞因子和生长因子治疗等,但都尚无明确定论.现对黏膜炎的发生机制及干预治疗的研究进展进行总结.
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呼吸道常见病毒和新型病毒感染与婴幼儿喘息性疾病的关系
呼吸道病毒感染是诱发婴幼儿喘息的重要因素,常造成反复喘息,且日后发生支气管哮喘的风险显著增加.新的研究发现某些新型呼吸道病毒如博卡病毒、人类偏肺病毒等与婴幼儿喘息有关,给哮喘的防治提出了新的课题和研究内容.文章就近年来在婴幼儿喘息性疾病中常见病毒和某些新型病毒感染与哮喘、特应质之间的关系,以及病毒感染的病原学、致病机制等研究进展进行阐述.
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新生儿胃穿孔12例治疗体会
胃穿孔是新生儿急腹症中较常见的疾病.我院于2003年5月-2009年4月共收治新生儿胃穿孔12例,死亡6例,病死率为50.0%,现将相关资料报告如下.
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呼气相气道内负压法在儿童哮喘中的应用
目的 探讨呼气相气道内负压法(NEP)检测呼气流速受限(EFL)在哮喘患者中实施的可行性,及其与常规阻塞性肺通气功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼吸困难严重程度(MRC评分)的相关性.方法 选取哮喘患儿64例,先给予MRC评分,然后分别进行常规肺通气功能检测及NEP法检测EFL.结果 46例哮喘缓解期患儿坐位和仰卧位均未出现EFL;18例哮喘急性发作患儿中,8例坐位和仰卧化均有EFL,10例坐位时无EFL,仅仰卧位出现EFL.结论 NEP法检测EFL指标可作为判断阻塞性通气功能障碍患儿呼吸困难严重程度的客观指标.
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氟哌啶醇对多发性抽动症患儿血和尿β2-微球蛋白的影响
目的 探讨氟哌啶醇治疗对多发性抽动症患儿血和尿β2-微球蛋白(β2-MG)的影响.方法 对34例用氟哌啶醇治疗的多发性抽动症患儿,在治疗前和治疗1年后用放射免疫法分别测定其血和尿的β2-MG,同时常规检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并进行治疗前后比较.结果 氟哌啶醇治疗前、后血β2-MG浓度分别为(1.56±0.52)μg/ml、(3.19±1.30)μg/ml(P<0.001);尿β2-MG浓度治疗前、后分别为(39.16±18.82)ng/ml、(88.35±39.89)ng/ml(P<0.001);血Cr浓度治疗前、后分别为(41.51±8.18)μmoI/L、(40.43±8.03)μmol/L(P>0.05);血BUN浓度治疗前、后分别为(4.02±1.70)mmol/L、(3.60±0.93)mmol/L(P>0.05).结论 应用氟哌啶醇治疗小儿多发性抽动症时对小儿的血和尿β2-MG有一定的影响,加强治疗期间血和尿β2-MG动态检测有助于了解肾脏早期损害及监控治疗药物反应.
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孟鲁司特对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血清半胱氨酰白三烯的影响
目的 探讨孟鲁司特(顺尔宁)对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿血清中半胱氨酰白三烯(CysLTs)的影响并观察其疗效.方法 60例4～18个月的RSV毛细支气管炎患儿随机分为顺尔宁治疗组(30例)和常规治疗组(30例),常规治疗组仅给予综合治疗,顺尔宁治疗组在综合治疗的基础上加用顺尔宁4 mg,每晚1次口服.于治疗前、后检测血清中CysLTs水平,并观察两组喘息缓解所需时间.结果 治疗前两组RSV毛细支气管炎CysLTs水平均明显高于正常组(P<0.05);治疗后顺尔宁治疗组喘息缓解所需时间(T)与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05),同时CysLTs水平较常规治疗组显著下降(P<0.05),常规治疗组患儿血清CysLTs水平仍高于正常组(P<0.05).结论 顺尔宁可缩短病程,降低RSV毛细支气管炎患儿血清中CysLTs水平,在RSV毛细支气管炎的抗炎机制中起重要作用.
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新疆阿勒泰市汉族和哈族学龄儿童睡眠状况流行病学调查
目的 了解新疆阿勒泰市汉族和哈族学龄儿童睡眠障碍的发生情况及民族差异性、儿童睡眠时间.方法 采取随机整群抽样方法,对阿勒泰市1 096名汉族及988名哈族6～13岁学龄儿童进行睡眠状况的问卷调查(包括父母及儿童问卷).结果 新疆阿勒泰市汉族和哈族学龄儿童各种睡眠障碍总发生率为33.16%,其中哈族儿童发生率为35.83%,汉族儿童为30.75%,两者差异有统计学意义(X2=6.05,P=0.01).哈族儿童睡眠不安、肢体抽动、梦呓、梦游、梦魇和夜惊的发生率较汉族儿童高.在儿童睡眠呼吸障碍相关症状中,习惯性打鼾的总发生率为2.5%,若加上儿童问卷报告的例数,其总发生率升至4.75%,其中哈族为4.76%,汉族为4.74%,两者差异无统计学意义(P=0.989).哈族和汉族学龄儿童在睡眠呼吸障碍的其他相关症状如睡眠呼吸暂停、张口呼吸、喉头哽噎和遗尿等的发生率上差异均无统计学意义.哈族和汉族儿童总的平均睡眠时间为10.67 h,各年龄段儿童平均每天睡眠时间均不低于国内外报道的数据.结论 新疆阿勒泰市汉族和哈族学龄儿童睡眠障碍总发生率高于国内外报道;哈族较汉族儿童睡眠障碍总体发生率及睡眠不安、肢体抽动、梦呓和梦游等的发生率高,应引起社会各界及儿科工作者足够重视.习惯性打鼾总发牛率为4.75%,哈族和汉族学龄儿童习惯性打鼾及其他睡眠呼吸障碍相关症状的发生率差异无统计学意义.哈族儿童的睡眠障碍总体发牛率比汉族儿童高.
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先天性巨细胞病毒感染
巨细胞病毒(CMV)感染在全世界分布,人类是CMV的唯一宿主,不同国家及不同经济状况感染率不同.成人CMV感染和免疫功能有密切关系.CMV是发达国家常见的先天性感染病毒之一,它能引起儿童听力丧失及神经系统发育损害.在怀孕初期,CMV有潜在的致畸性,能导致大脑畸形.
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成功救治600g早产超低出生体重儿、小于胎龄儿1例报告
1 临床资料患婴,男,G1P1,出生后10min,因"呼吸困难、呻吟伴发绀10 min",由我院手术室转入NICU.其母孕28周.因重度妊娠高血压综合征,腹水伴昏迷,胎心率162次/min,行急诊剖宫产.羊水清,脐绕颈1周.Apgar评分:1分钟5分,全身青紫,心率140次/min,立即给予气管插管,心肺复苏,并于气管内滴入万分之一肾上腺素针剂0.1 ml;5分钟评7分,急转入NICU.
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应重视营养支持在小儿消化系统疾病治疗中的作用
消化系统无论是生理状态下的功能还是在疾病情况下,都与营养是密不可分的.许多经口摄人的营养素,要在人体中发挥正常的生理作用,首先得消化吸收入血循环,再在肝脏代谢而发挥作用;而许多消化系统疾病的康复又依赖于机体营养状况作为基础.
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NF-κB抑制剂在新生儿机械通气肺损伤中的作用研究
目的 探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对机械通气肺损伤的保护作用及其作用机制.方法 20只3周左右日龄的普通级健康幼兔,随机分为4组.①机械通气组,VT=24 ml/kg;②机械通气+PDTC组,机械通气前半小时耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,VT=24 ml/kg;③复合损伤组,气管内滴入脂多糖(LPS)0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 ml/kg;④复合损伤+PDTC组,耳缘静脉注射PDTC 100 mg/kg,半小时后气管内滴入LPS 0.1 mg/kg,然后进行机械通气,VT=24 mL/kg.持续通气4 h.检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、NF-κB活性与肺组织匀浆中TN-αmRNA和IL-8 mRNA的表达和蛋白含量,并观察肺组织病理改变.结果 PDTC能显著减轻机械通气和机械通气复合内毒素肺损伤的病理改变,干预组MPO、NF-κB活性、TNF-α和IL-8蛋白和基因表达均低于相应的未用PDTC干预组(P<0.01).结论 PDTC可能通过抑制NF-κB的活化,减少致炎细胞因子基因转录与蛋白表达、释放,减轻炎细胞浸润,从而对机械通气和机械通气复合内毒素肺损伤起到一定的保护作用.
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第二届中西部儿科医学发展论坛会议纪要
为搭建中西部儿科医师间的合作交流平台,由重庆医科大学附属儿童医院与湖南省儿童医院共同发起,联合<实用儿科临床杂志>和<儿科药学杂志>共同举办的第二届中西部儿科医学发展论坛于2009年6月27-28日在长沙举行,来自中西部18个省市代表近300人参加会议,论坛得到了中华医学会儿科分会和各学组的大力支持,主任委员桂永浩教授专门写来贺信.论坛主席、湖南省儿童医院院长祝益民教授致词,期望把论坛办成在国内具有一定品牌影响力的高层次的儿科学术平台.
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双歧杆菌对卵清蛋白致敏大鼠肠道黏膜屏障的保护作用
目的 研究双歧杆菌对卵清蛋白(OVA)致敏大鼠肠道黏膜屏障的保护作用.方法 3周龄Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠36只随机分为3组,每组12只,分别为正常对照组、阳性对照组和双歧杆菌组.双歧杆菌组取双歧杆菌活菌制剂按1.5 mg/g用无菌生理盐水溶解后灌胃,正常埘照组和阳性对照组均给予生理盐水灌胃,连续3周.双歧杆菌组和阳性对照组采用卵清蛋白腹腔注射法建立食物致敏模型,于灌胃3周后开始,分别于第1大和第15天予含10μg OVA及1 mg Al(OH)3的无菌生理盐水0.5 ml腹腔注射进行基础致敏和强化致敏.在强化致敏后第5、9、13、15天以含OVA 500μg的无菌生理盐水0.5 ml灌胃对大鼠进行激发.正常对照组按以上时间使用无菌生理盐水假敛敏及假强化.留取24 h尿液检测乳果糖与甘露醇比值(L/M)以了解肠道通透性;空肠标本行HE及甲苯胺蓝染色,在光镜下观察并计算完整肥大细胞的百分率,透射电镜观察肠黏膜超微结构变化.结果 双歧杆菌组24 h尿L/M(0.068±0.008)低于阳性对照组(0.131±0.012,P<0.05),但高于正常对照组(0.027±0.004,P<0.05).HE染色和甲苯胺兰染色可见双歧杆菌组大鼠小肠绒毛上皮细胞局灶性坏死、脱落,固有层淋巴细胞及浆细胞等炎症细胞浸润、小肠肥大细胞聚集和脱颗粒现象较阳性对照组缓解.结论 双歧杆菌对卵清蛋白敛敏大鼠肠道黏膜屏障有一定的预防性保护作用.
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内镜观察肠内营养缺失对儿童旷置结肠炎的影响
目的 探讨肠内营养缺失对小儿旷置结肠炎发生发展的影响,以及小儿旷置结肠炎的内镜特点.方法 收集1999年9月至2008年12月住院的126例旷置结肠炎患儿的临床及内镜检查资料,通过对患儿术前有无感染疾患、造口不同术式、术后有无症状、结肠旷置持续时间、造口关闭后炎症消失等因素进行分析,了解肠内营养缺失对小儿旷置结肠炎发生发展的影响.结果 126例患儿按不同因素分类对照比较内镜观察结果,检出旷置结肠黏膜糜烂、溃疡、炎性息肉阳性率,有临床症状病例高于无临床症状者(P<0.05),旷置时间>3个月病例高于旷置时间<3个月者(P<0.05);阳性检出率高低与术前有无感染疾患、造口不同术式两因素无关(P>0.05);85例患儿造口关闭3个月后内镜追踪检查,旷置结肠炎自愈.结论 肠内营养缺失是小儿旷置结肠炎发生发展的主要原因之一,内镜检查有利于小儿旷置结肠炎早期诊断与对症治疗.
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早产儿肠外营养方法的对比研究
目的 探讨早产儿应用早期及传统两种肠外营养方法的疗效.方法 不能耐受全胃肠道喂养的早产儿60例(胎龄28～36周,体质量l 200～2 500 g),随机分为两组,早期组于生后24 h以后添加氨基酸及脂肪乳;晚期组采用传统的肠外营养方法,即72 h以后应用氨基酸及脂肪乳,同时均根据病情尽早经口微量喂养.两组患儿均于生后第1天与第7天检测血肝功能、总胆红素、三酰甘油、总胆固醇、尿素氮,每天监测体质量、微量血糖.比较两组患儿恢复至出生体质量时间、体质量下降幅度、第3天热量、第7天热量、肠外营养时间、住院天数、过渡到全肠道营养的时间、并发症发生例数及血清胆固醇、三酰甘油、胆红素、尿素氮的变化.结果 早期组患儿恢复至出生体质量时间较晚期组短(P<0.01),第3天热量、第7天热量较晚期组高(P<0.01),体质量下降幅度、并发症发生例数两组差异无统计学意义(P>0.05);两组患儿生后相同日龄测得的总胆红素、直接胆红素、总胆固醇、三酰甘油及尿素氮差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 早期积极规范的肠外营养支持对早产儿是有益且安全的.
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极低出生体重儿早期静脉营养的临床研究
目的 研究极低出生体重儿对早期静脉营养的耐受情况和疗效.方法 32例极低出生体重儿随机分为2组:经典静脉营养组(CPN)和实验静脉营养组(EPN).CPN组生后24～48 h内仅给予5%～10%葡萄糖,之后加6%小儿氨基酸和20%脂肪乳,氨基酸从1.0 g/(kg·d)开始每口递增0.5 g/(kg·d),直至3.0 g/(kg·d);脂肪乳选用含中长链脂肪酸,从0.5 g/(kg·d)开始每日递增0.5 g/(kg·d),直至3.0 g/(kg·d).EPN组生后24 h内起即予6%小儿氨基酸2.4 g/(kg·d)和脂肪乳2.4 g/(kg·d),72 h内均增至3.0 g/(kg·d),即达到足量静脉营养.1周内每天计算总热卡包括胃肠内和胃肠外热卡,检测入院72 h内和1周后监测血脂、胆红素、肾功能、血碳酸氢盐、血糖等生化指标.并记录体质量大丢失,计算1周后可以部分胃肠营养的患儿百分比、恢复出生体质量时间和达到完全胃肠营养时间等指标.结果 与CPN组相比,EPN组的总能量摄入以及胃肠外提供热卡在生后前5 d明显增高,1周内体质量丢失较少,恢复出生体重时间和恢复完全胃肠营养时间缩短,且末增加代谢性酸中毒、脂质代谢紊乱、高胆红素血症以及肾功能损伤等并发症.结论 极低出生体重儿早期可以耐受较大剂量的静脉营养,且有一定的临床效应.
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添加谷氨酰胺的肠外营养对儿童造血干细胞移植术后营养支持效果的评价
目的 评估添加谷氨酰胺的肠外营养对儿童造血干细胞移植术后营养支持的效果.方法 回顾性收集2005年1月至2009年1月在上海儿童医学中心进行造血干细胞移植并予以7 d以上肠外营养支持的患儿共48例,其中28例患儿的肠外营养中添加了400 mg/(kg·d)谷氨酰胺(谷氨酰胺组),另20例未添加谷氨酰胺(对照组).移植后24 h开始给予肠外营养.移植当天,第7、14和21天测定肝肾功能,记录每天体质量变化、有无口腔溃疡和腹泻发生以及患儿在无菌室治疗天数.结果 谷氨酰胺组体重下降较对照组明显;在无菌室滞留时间、口腔溃疡和腹泻发生率好于对照组,但两者之间差异无统计学意义.两组在移植当天至移植后21 d期间,谷氨酰胺组肝肾功能变化不大,而对照组第14天ALT(P=0.043)和AST升高;第21天BUN(P=0.021)和Cr升高;两组白蛋白和前白蛋白之间差异无统计学意义.结论 添加谷氨酰胺的肠外营养对造血干细胞移植后患儿的肝肾功能影响较小,对减少口腔溃疡和腹泻的发生、缩短无菌室滞留时间,以及改善其营养状况无明显作用.
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儿童小肠淋巴管扩张症的诊断及营养干预对预后的影响:附5例报告
目的 探讨小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectagia,IL)的诊断、营养干预及预后.方法 对确诊为IL的5例患儿(原发性4例,继发性1例)进行回顾性分析,总结并比较其临床表现、诊断方法、营养支持治疗及预后情况.结果 4例原发性lL患儿经过3～4周高蛋白、限制长链三酰甘油及补充中链三酰甘油的饮食干预,并辅以静脉营养支持治疗后,临床症状及实验室检查均有明显改善.例5经手术去除原发病后,症状和体征消失.结论 IL的治疗取决于不同的病因和病情严重程度,饮食干预及肠外营养支持是非常有效的治疗方法,可以很好改善患儿的临床症状和体征.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
