临床儿科杂志
Journal of Clinical Pediatrics 림상아과잡지
- 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
- 影响因子: 1.48
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-3606
- 国内刊号: 31-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血浆置换在儿童危重症中的应用
目的 探讨血浆置换在儿童危重症中应用的疗效及安全性.方法 经股静脉或颈内静脉建立血管通路,应用Prisma血液净化机,对10例PICU危重患儿进行28次血浆置换治疗.患者病种分别为脓毒症合并多脏器功能不全、急性肝功能衰竭、肾移植后急性排斥反应,溶血尿毒综合征、格林-巴利综合征、狼疮性肾炎,所有病例均存在2~5个脏器功能衰竭.结果 每次血浆置换量为(63.5±19.5)ml/kg,血流速度为5~10 ml/(kg·min),置换速度为血流速度的20%~25%.经过血浆置换及综合治疗,10例患儿临床症状及生化指标均有好转,2例分别进行4次血浆置换治疗病情才得到缓解.结果8例存活,2例死亡(急性肝功能衰竭及狼疮性肾炎各1例).28例次均顺利完成血浆置换治疗.治疗中有3例次发生一过性荨麻疹,未见休克、严重出血倾向、感染等严重并发症.结论 血浆置换是治疗儿童严重脓毒症及免疫性疾病的一种有效措施.
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新生儿高胆红素血症对肾功能的影响及血β2微球蛋白测定的临床意义
目的 了解新生儿高胆红素血症对肾功能的影响以及测定血β2微球蛋白的临床意义.方法 对79例高胆红素血症和43例非高胆红素血症的新生儿进行血尿素氮、肌酐和β2微球蛋白测定.结果 高胆组和非高胆组新生儿血尿素氮、肌酐值均在正常范围,两组比较差异无统计学意义(P均>0.05);高胆组血β2微球蛋白浓度(4.06±0.73)mg/L高于非高胆组(2.01±0.76)mg/L,差异有高度统计学意义(P<0.001);中度高胆组(4.52±0.35)mg/L和轻度高胆组(3.35±0.41)mg/L 比较差异有高度统计学意义(P<0.001).重度高胆组(4.75±0.30)mg/L和中度高胆组比较差异有统计学意义(P<0.05);血胆红素水平与血β2微球蛋白浓度经线形相关分析呈高度直线正相关(r=0.86,P<0.001).结论 新生儿高胆红素血症时β2微球蛋白明显增高,存在肾小球滤过率的下降,并随着血胆红素浓度的增加而加剧,血尿素氮、肌酐不能反映此种变化;对新生儿高胆红素血症应予以积极干预并避免使用肾毒性药物,以免加重肾脏损害.
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Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用
目的 探讨Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿48例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的比例,采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+ T细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;同期40例同龄健康儿童作为对照.结果 过敏性紫癜急性期患儿CD4+T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01).Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01).CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01).结论 Th17等促炎性T细胞高表达和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因,IL-6高表达与此密切相关.
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多药耐药基因在肾病综合征患儿外周血单个核细胞中的表达研究
目的 探讨肾病综合征(NS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中多药耐药基因(MDR1)的表达与不同激素(GC)效应患儿的关系.方法 收集2007年5月-2008年2月收治的原发特发性肾病(PNS)患儿47例,按照GC对患儿的效应分为GC敏感组(SSNS)、GC耐药组(SRNS)两组,根据GC敏感患儿临床疗效又分为非频反复组(NFR)和频反复(FR)及GC依赖(SD)组(简称FR&SD)两组,采用荧光定量PCR方法检测NS患儿的外周血中PBMC中MDR1 mRNA表达水平,以12例健康正常儿童为对照.结果 GC治疗后NS患儿PBMC中MDR1 mRNA的表达均高于正常对照组,而SRNS组PBMC中MDR1 mRNA的表达高于SSNS组;且FR&SD组患儿MDR1 mRNA的表达量要比NFR更高;SSNS患儿MDR1 mRNA的表达与缓解时间、复发次数、病程呈正相关.尤其是FR&SD组患儿MDR1 mRNA的表达与其缓解时间呈正相关(r=0.796,P<0.01).结论 GC治疗后NS患儿MDR1的高表达与GC耐药、GC依赖和复发有关.
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川崎病血小板升高与血清血小板生成素、白介素3、白介素6的关系研究
目的 分析川崎病(KD)患儿血小板数量与血小板生成素(TPO)、白介素3(IL-3)、白介素6(IL-6)的水平变化,探讨KD血小板升高的机制.方法 川崎病患儿35例,正常对照儿童25例.全自动血细胞分析仪检测两组外周血血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW),双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TPO、IL-3和IL-6水平.结果 KD患儿急性期PLT数量有所增高,但与对照组比较,差异尚无统计学意义;恢复期PLT增高明显(P<0.001).KD患儿急性期血清TPO、IL-3和IL-6水平明显增高,与对照组及恢复期比较,差异有统计学意义(P<0.001).MPV在急性期也较恢复期及对照组明显增高(P<0.001).相关分析显示,KD息儿血小板计数与TPO、IL-3、IL-6水平呈负相关,MPV与TPO和IL-6水平呈正相关.结论 KD急性期血清细胞因子TPO、IL-3、IL-6等水平的升高可能是恢复期血小板数量增多的主要原因.
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白介素18与早产儿脑室周围白质软化的相关性研究
目的 探讨白介素18(IL-18)在早产儿脑室周围白质软化(PVL)发病机制中的作用,为早产儿PVL的早期诊断及防治提供可能的理论依据.方法 经头颅B超诊断为PVL早产儿21例,对照组早产儿20例,应用酶联免疫吸附试验测定出生6 h内血清IL-18值.结果 根据头颅B超结果,将PVL组患儿分为Ⅰ级8例,Ⅱ级6例,Ⅲ级5例及Ⅳ级2例.Ⅰ级PVL患儿血清IL-18水平明显高于对照组(P<0.05);Ⅱ级PVL患儿明显高于Ⅰ级(P<0.05);Ⅲ级明显高于Ⅱ级(P<0.05).PVL组脑瘫发生率明显高于对照组(P<0.05).结论 早产儿血清IL-18水平升高与早产儿PVL的发生密切相关,在出生时可作为一个早期预测指标,并为防治早产儿PVL发生提供可能的理论依据.
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Ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖和凋亡作用的研究
目的 研究ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖影响的剂量-时间效应关系;Annexin V-FITC/PI 流式细胞术分析ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞凋亡率的影响;Western blot方法检测ghrelin 干预后p-ERK1/2和p-Akt蛋白表达的变化.结果 Ghrelin 时间依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,ghrelin 10-7~10-15mol/L作用24 h明显促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),其中ghrelin 10-11 mol/L促增殖效应明显(P<0.01);10-11、10-13 mol/L ghrelin干预后前脂肪细胞凋亡率较对照组显著降低(P<0.05),其中10-11mol/L时抑凋亡效应明显;10-11 mol/L ghrelin干预后前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中p-ERK1/2和p-Akt蛋白表达量较对照组显著增加(P<0.01).结论 Ghrelin促进3T3-L1前脂肪细胞增殖并且抑制其凋亡,ERK1/2和PI3K/Akt信号通路可能参与了ghrelin调节细胞增殖和凋亡的过程.
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肺出血新生大鼠肺组织组胺水平的变化
目的 观察肺出血新生大鼠肺组织组胺水平的动态变化,以探讨新生儿肺出血的发病机制.方法 新生大鼠40只随机分为4组,即实验1组、2组、3组和正常对照组,每组10只.实验1、2、3组大鼠背部皮下注射0.1%肾上腺素0.5 ml/kg后放4℃冷室.1组大鼠1 h取出,断头处死;2组4 h取出,断头处死;3组4 h取出后复温,同时注射肾上腺素1次,剂量不变,间隔1 h再注射1次,剂量加倍,出冷室2 h断头处死.肉眼观察肺组织大体病理情况将结果分为5级:Ⅰ级正常肺,Ⅱ级肺水肿,Ⅲ级点状肺出血,Ⅳ级局灶性肺出血,Ⅴ级弥漫性肺出血.用荧光分光光度法测定肺组织组胺水平.结果 肺大体病理改变:1组Ⅱ级肺9例,Ⅴ级肺1例;2组Ⅱ级肺7例,Ⅲ级肺2例,Ⅴ级肺1例;3组Ⅲ级肺2例,Ⅳ级肺1例,Ⅴ级肺7例.组间平均RIDIT分析,差异有高度统计学意义(P<0.01).实验3组肺组织组胺水平分别与实验1组、2组及对照组比较明显升高(P<0.05).结论 在新生大鼠肺出血的形成过程中,肺组织组胺水平明显升高,组胺能使血管通透性增加,与肺出血的发生可能有密切相关性.
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Bmi-1基因在脐血间充质干细胞增殖中的作用
目的 研究Bmi-1基因对脐血间充质干细胞(MSCs)增殖的影响.方法 培养人脐血MSCs,先利用RNA干扰技术抑制第3和6代MSCs Bmi-1基因的表达,用real-time PCR检测Bmi-1基因的表达,免疫组织化学检测BrdU掺入率来观察脐血MSCs增殖的能力;再通过连续传代至细胞增殖能力下降,利用real-time PCR检测Bmi-1基因在细胞增殖能力下降前后表达量的变化.结果 经过RNA干扰后,Bmi-1基因表达量显著减少;RNA干扰后的48 h、96 h、168 h,Bmi-1转录水平分别下降为正常的(28.67.±10.39)%、(24.46±12.15)%、 (32.68.±9.34)%.脐血MSCs的BrdU掺入率在RNA干扰前为(38.97 ±5.02)%,干扰后显著下降为(12.62 ±2.91)%.此外,当脐血MSCs体外连续传至12~15代时,伴随其增殖能力的下降,表现在Brdu掺入率降至(4.18 ±1.53)%,Bmi-1转录水平也显著下降(P<0.01).结论 RNA干扰抑制脐血MSCs Bmi-1基因表达后,细胞增殖能力明显下降;细胞连续体外传代至增殖能力下降后,Bmi-1基因表达显著下降.说明Bmi-1基因在脐血MSCs的增殖过程中发挥重要作用.
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产前应用糖皮质激素对仔鼠海马区11-β羟基类固醇脱氢酶表达的影响
目的 探讨产前应用不同疗程糖皮质激素(GCs)对仔鼠海马11-β羟基类同醇脱氢酶(11β-HSD)活性的影响.方法 健康3月龄雌性SD大鼠30只,孕18 d时(E18)随机分为3组:多疗程组,E18开始每天肌注地塞米松O.48 ms/(kg·次),q 4 h,4次/d,连用3 d;单疗程组,E18肌注地塞米松4次,共1 d,其余2 d以等容积生理盐水代替;对照组.均以生理盐水代替.采用免疫组化法分别于仔鼠生后第7、15天(P7、P15)测定脑组织海马部位 11β-HSD1、11β-HsD2的活性.结果 P7各组仔鼠海马组织均有11β-HSD1表达,多疗程组仔鼠海马11β-HSD1活性高于单疗程组和对照组(P<0.01),其COD值分别为12.39±1.26、10.39±1.06、10.21±0.98;P15多疗程组仔鼠海马11β-HSD1活性亦高于单疗程组和对照组(P<0.01),其COD值分别为10.35±1.17、7.68 ±0.82、7.27±1.59;而P7、P15单疗程组与对照组间比较差无统计学意义(P>0.05).P7、P15各组仔鼠脑组织海马11βB-HSD2活性表达均极低.结论 产前过量GCs可导致仔鼠脑组织海马部位11β-HSD1活性增高,在体内持续存在时间较长.产前GCs对仔鼠脑组织海马部位11β-HSD2活性无明显影响.
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儿童非典型性肺炎病原及治疗
非典型性肺炎包括支原体肺炎、衣原体肺炎和军团菌肺炎等.它们是儿童社区获得性肺炎(CAP)中的重要病因,而且各具临床特点.由于三种病原的独特生物学特征,均对大环内酯类抗生素有效,特别是新型大环内酯类抗生素--阿奇霉素以其诸多优越性成为很多临床医师首选.对支原体肺炎引起的全身炎性反应综合征可予皮质激素或丙球治疗;考虑有混合病毒或细菌感染时,应同时给予相应的抗微生物治疗.非典型性肺炎病原体均对呼吸道上皮细胞有损害,可逃避气道纤毛清除功能,在体内长期存留.故抗生素治疗时限应相对较长,过早停药易复发.
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儿童非典型病原体的实验室诊断
由肺炎支原体、肺炎衣原体、沙眼衣原体、军团菌等非典型病原体引起的肺炎近年来逐渐增多,此类肺炎不易明确诊断,常造成不合理用药和反复感染,从而延误病情.文章主要讲述几种非典型病原体的实验室诊断方法,以期早期明确病原,指导临床治疗,提高呼吸道感染的治愈率.
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儿童结核病的诊断
儿童结核病诊断的金标准是结核杆菌培养或抗酸染色发现结核杆菌,但由于儿童结核病相对感染的细菌量少,结核杆菌培养或抗酸染色阳性率较低,临床诊断主要依靠结核菌素试验,近年发展了血清结核杆菌抗体检测和γ-干扰素释放测定方法.文章重点介绍了这两种诊断方法在儿童结核病诊断中的应用.
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鼻病毒感染与哮喘
近年来,哮喘的发病率和病死率逐年升高,尤其是哮喘的急性发作和加重已经成为哮喘患儿住院和死亡的主要原因.哮喘的急性发作和加重重要原因之一是病毒性呼吸道感染,鼻病毒作为呼吸道感染常见的病原体可触发哮喘的急性发作.鼻病毒引起哮喘发作的病理机制主要包括炎症介质的释放,Th1/Th2型免疫反应失衡及气道重塑,但鼻病毒感染引发哮喘急性发作和加重的病理机制还有待进一步探讨.
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儿童肺炎支原体肺炎治疗的研究进展
肺炎支原体(Mycoplasmal pneumonia,MP)感染可引起包括上呼吸道感染、气管支气管炎、肺炎等临床疾病.学龄期前后的儿童肺炎支原体感染多见为肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP).因此,有效治疗肺炎支原体肺炎,包括由肺炎支原体感染引起的肺炎支原体血症及重症、难治性肺炎支原体肺炎对儿童健康的恢复具有重要意义.MPP的治疗宜采用综合治疗措施,包括合理、联合、足量、足疗程使用抗肺炎支原体的有效抗生素.同时,根据患儿不同的病情进展情况采取相应的特异性及非特异性免疫治疗等达到理想的治疗目的.
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儿童超声引导下肾活检116例临床分析
肾活检术有助于明确肾脏病的组织类型、免疫病理及超微结构,对于明确诊断、指导治疗和判断预后有不可替代的作用,小儿肾穿刺活检术在国内的应用也越来越多.我院儿科从2004年10月至2008年3月采用超声引导下自动活检针对116例患儿进行肾组织活检.
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放射性核素显像对小儿美克尔憩室和小肠重复畸形疾病的诊断
Meckel憩室、小肠重复畸形是小儿临床常见的病症,多并发溃疡、出血、肠扭转、肠套迭、肠梗阻等急腹症,患儿常以腹痛、便血就诊,成功处理是临床上较为棘手的问题,特别是在短时间内要准确确定病变性质和部位更具有一定难度.
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儿童格林-巴利综合征106例临床分析
格林-巴利综合征(GBS)是当前小儿常见的急性周围神经病.现将我院1990年7月-2005年7月收治的106例GBS患儿的临床资料总结如下.
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小儿中枢神经系统感染并发神经源性肺水肿6例诊治分析
神经源性肺水肿(NPE)是中枢神经系统(CNS)疾病的一种严重并发症,成人癫(癎)发作、脑血管病、蛛网膜下腔出血及脑卒中等并发NPE较多,而对小儿CNS感染并发NPE的报道较少.现将我院收治的102例CNS感染并发6例NPE患儿资料分析如下.
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肺炎支原体感染致小儿腹腔积液9例分析
目的 探讨腹腔积液与肺炎支原体的关系及临床意义.方法 对2006年1月至2009年2月收治的38例小儿肠系膜淋巴结炎合并腹腔积液患儿的临床症状、体征、实验室资料以及腹部B超检查和疗效进行分析.结果 9例小儿肠系膜淋巴结炎合并腹腔积液肺炎支原体(MP)检查阳性,红霉索治疗效果好.结论 MP感染致肠系膜淋巴结炎合并腹腔积液临床并不少见,应引起临床医师重视.
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荧光PCR和定量ELISA在呼吸道肺炎支原体感染诊断中的应用
目的 探讨定量ELISA和荧光PCR方法在呼吸道肺炎支原体(MP)感染中的临床应用和意义.方法 选取于2006年1月-2008年12月因急性呼吸道感染住院治疗的患儿3 958例,进行多种病原联合检测.应用定量ELISA和荧光PCR检测血清特异性抗体和痰液特异性核苷酸序列,明确MP感染;同时检测151例患儿家属血清MP特异性抗体.结果 PCR检测阳性率为8.9%;单份血清ELISA检测阳性率为23.24%,双份血清的阳性率为37.18%;PCR与EUSA联合检测阳性率为31.07%.血清ELISA阳性率显著高于痰PCR-DNA阳性率,PCR和ELISA的一致性较差.MP感染阳性率随年龄的增长而增加.不同疾病MP感染阳性率也不同,毛细支气管炎低(9.04%),大叶性肺炎患儿MP感染阳性率高达72.55%.MP感染与肺炎衣原体感染存在正相关,而与RSV感染存在负相关.患儿和家属之间存在交叉感染.结论 MP是儿童呼吸道感染的主要病原体之一.定量ELISA和荧光PCR均适合临床应用,联合应用有利于作出早期诊断、进行合理治疗.
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肺炎衣原体肺炎54例临床分析
目的 探讨肺炎衣原体肺炎的临床特点,以助提高该病的诊治水平.方法 归纳、总结浙江大学附属儿童医院13个月内收住入院的54例肺炎衣原体肺炎的临床资料.结果 54例患儿住院前平均病程为10.01 d,咳嗽以阵发性干咳为主,61.1%有发热.住院后发热平均持续1.90 d;68.5%CRP正常,64.8%周围血白细胞计数正常.合并肺炎支原体、细菌、EB病毒感染者分别为22.2%、18.5%、14.8%.0~5岁组胸片以双侧病变为主,~14岁组以单侧病变为主;大环内酯类使用率为90.7%;全部病例均治愈或好转出院.结论 肺炎衣原体肺炎病程较长,中毒症状轻,以干咳为主;CRP、周围血白细胞计数大多正常;胸部X线改变有年龄差别;大环内酯类治疗有效;在加强支持治疗、控制混合感染的情况下有一定的自限性;易合并其他感染.
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结核感染T细胞斑点试验辅助诊断小儿肺结核的临床研究
目的 探讨结核感染T细胞斑点试验(T.SPOT-TB)在小儿肺结核诊断中的意义.方法 对2006年10月-2007年12月新疆医科大学第一临床医院0~14岁75例疑似肺结核患儿进行T.SPOT-TB检测,其结果与终诊断相比较,并与PPD试验、结核抗体检测结果进行对比.结果 T.SPOT-TB灵敏度为80.6%,特异度为89.5%.在结核病组中,T.SPOT-TB阳性率显著高于PPD试验与结核抗体检测阳性率(48.4%、15%,P<0.01).结论 T.SPOT-TB诊断小儿肺结核敏感、快速、准确,对儿童肺结核有早期诊断价值.
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儿童肺炎支原体肺炎的临床诊断分析
目的 分析儿童社区获得性肺炎支原体肺炎(MP CAP)的临床特征及诊断方法,探讨MP感染的快速诊断途径.方法 应用前瞻性、连续性、单中心研究方法,对369例CAP住院患儿在入院后24 h内留取血清、鼻咽分泌物标本,4~6周后采集恢复期血清,MP感染的病原学诊断主要依靠间接免疫荧光法(IFT)、荧光定量PCR(FQ-PCR)、血清学检测3种方法.比较不同年龄MP CAP患儿在临床症状、肺部体征、胸部X线表现等方面的差异.结果 MP CAP发病年龄以2~5岁为著(占37.7%).发热、咳嗽是主要临床症状(各占100%),喘息占30.9%;肺部湿罗音占57.2%,干罗音占45.5%.>5岁组与≤5岁组相比,两者在发热程度、热程、喘息发生情况、肺内罗音性质等方面,差异均有统计学意义(P均<0.05).345例(93.5%)患儿显示异常X-线影像,X-线表现呈多样化的.血清学诊断MP CAP 104例(占28.2%),其中单份血清MP-IgM(+)65例(17.6%).双份血清MP-IgG呈4倍升高或下降为原来的1/4者39例(8.9%).FQ-PCR 172例阳性(占46.6%),IFT 141例阳性(占38.3%).FQ-PCR与IFA高度一致(Kappa=0.725),FQ-PCR与MP-IgM一致性差(Kappa=0.398),与MP-IgG一致性好(Kappa=0.539).结论 不同年龄儿童MP CAP在临床症状、肺部体征及胸部X线表现等方面均存在一定差异,临床须结合快速抗原检测、血清学检查和PCR方法才能帮助早期诊断;联合应用PCR、血清学等方法进行MP的临床诊断,更符合从基因组学角度诊断MP感染的观点,也有利于进行流行病学研究.
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荧光定量PCR在肺炎衣原体感染中的诊断评价
目的 探讨肺炎衣原体荧光定量PCR在小儿肺炎衣原体感染中的诊断价值.方法 对象为诊断为肺炎,且采用肺炎衣原体荧光定量PCR方法检测其深部呼吸道分泌物中肺炎农原体DNA呈阳性的患儿(阳性阈值1.0×103 copy/ml)248例.分析患儿临床资料,并进行血清学肺炎衣原体特异性抗体(Cpn-IgM)检测,用定量资料受试者工作特征曲线下面积,评价肺炎衣原体荧光定晕PCR的诊断价值.结果 肺炎衣原体荧光定量PCR诊断方法在受试者工作特征曲线下面积=0.625;Cpn-IgM阳性组的PCR拷贝数[log(Cpn-DNAcopy/ml)]为5.31±1.25,阴性组为4.76±1.27,差异有统计学意义(P<0.05);Cpn-IgM阳性组患病年龄为65(26.2~96.5)个月,阴性组患病年龄为7(2.0~41.5)个月(P<0.001);Cpn-IgM阳性组病程为7(5~13)d,阴性组病程为7(5~10.8)d,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 肺炎衣原体荧光定量PCR单独用于诊断肺炎衣原体感染准确性较低,但是对于免疫系统尚未发育完善的婴幼儿具有一定的诊断价值;且荧光定量PCR的拷贝数越大,越支持肺炎衣原体感染的诊断.
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儿童肺结核420例临床分析
目的 提高对儿童肺结核的认识和诊断水平,以减少误诊.方法 回顾性分析2002年1月-2007年12月收治的420例肺结核患儿的临床和影像资料.结果 420例中男260例(61.9%),女160例(38.1%);3岁以下210例(50.0%),10岁以上114例(27.1%).85%患儿PPD在++以上,6.2%为阴性.46.4%患儿未接种卡介苗,32.4%患儿有活动性肺结核病人接触史.82.4%患儿以发热为主要表现,48.8%伴咳嗽,11.4%伴喘息.54.5%病程中曾误诊为其他病原引起的肺炎和胸膜炎、支气管异物、发热待查和纵隔占位等,误诊时间2周~4个月.胸片中83.3%患儿存在肺内实质浸润,75.2%肺门增大和上纵隔增宽,合并两肺粟粒影占20.2%,肺CT在各方面检出的阳性率均优于胸片.33.1%患儿合并结核性脑膜炎、腹腔结核病或骨关节结核等肺外结核病.结论 小儿肺结核发病以婴幼儿多见,其次为青春期儿童,不同年龄患儿表现为不同的临床类型.卡介苗接种史、结核接触史以及PPD试验是诊断的重要线索.各型肺结核具有相对特异的影像学特征,肺内实质浸润伴肺门或纵隔淋巴结肿大是小儿原发肺结核基本的影像特征,肺CT较胸片有更大诊断价值.相当比例的肺结核患儿合并肺外结核病,对诊断可以起到互为提示作用.
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布地奈德/福莫特罗干粉吸入剂和喘可治联合治疗儿童支气管哮喘的临床研究
目的 评估布地奈德/福莫特罗干粉吸入剂和喘可治注射液联合治疗儿童支气管哮喘(轻度持续-中度持续)的临床疗效、依从性和安全性.方法 采用随机、开放、平行对照研究方法,将64例患儿分为A组(布地奈德/福莫特罗干粉吸入剂组)37例和B组(布地奈德/福莫特罗干粉吸入剂+喘可治联合治疗组)27例,观察临床症状评分、视觉近似评价量尺(VAS量尺)、儿童哮喘控制测试(ACTCH)、大呼气峰流速(PEF占预计值%)、肺功能(FEV1占预计值%)和不良事件发生情况.结果 A、B两组药物治疗都可改善患儿的临床症状,但B组改善更明显(P<0.05);PEF占预计值%和FEV1占预计值%方面,两组都有改善,B组在治疗后4周改善PEF占预计值%快于A组(P<0.05),在治疗后4周、8周、12周改善FEV1占预计值%也优于A组(P<0.05),两组无明显不良事件发生.结论 布地奈德/福莫特罗干粉吸入治疗和布地奈德/福莫特罗干粉吸入剂+喘可治联合治疗儿童支气管哮喘(轻度持续-中度持续)都具有良好的疗效和安全性,依从性好,但布地奈德/福莫特罗干粉吸入剂+喘可治联合治疗改善病情更快,疗效更好.
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日光暴露方式及维生素D摄入与大鼠肾脏维生素D受体表达及骨矿化改变
目的 探讨不同日光暴露方式的紫外线强度变化以及添加维生素D对大鼠骨代谢的影响.方法 选用21 d断乳Wistar大鼠72只,随机分为直接日光暴露、正常饲料组(直晒+D组),直接日光暴露、缺乏维生素D饲料组(直晒缺D组),双层玻璃遮挡下日光暴露、正常饲料组(隔晒+D组),双层玻璃遮挡下日光暴露、缺乏维生素D饲料组(隔晒缺D组),避光正常饲料组(避光+D组)及避光缺乏维生素D饲料组(避光缺D组).实验期60 d.ZQJ-254型紫外线测定仪检测B波紫外线强度.实验结束后检测大鼠肾脏维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达情况及胫骨骨小梁矿化沉积率(mineral addition rate,MAR)的差异.结果 ①室外紫外线强度为0.042 9 w/m2,双层玻璃遮挡后紫外线强度为0.006 4w/m2,紫外线强度衰减了85.1%.②直晒缺D组的肾脏VDR表达(0.56 ±0.14)与隔晒缺D组(0.56 ±0.08)比较差异无统计学意义,P=0.89;避光+D组(0.46 ±0.07)与避光缺D组(0.47 ±0.08)比较差异无统计学意义,P=0.828.③骨矿化沉积率直晒缺D组[(0.91 ±0.23)μm/d]与隔晒缺D组[(0.72 ±0.18)μm/d]比较差异无统计学意义.P=0.091;避光+D组[(0.71 ±0.19)μm/d]与避光缺D组[(0.64±0.21)μm/d]比较差异无统计学意义,P=0.563;直晒+D组[(1.24 ±0.26)μm/d]与直晒缺D组[(0.91 ±0.23)μm/d]比较差异有明显统计学意义,P=0.004;直晒+D组/避光+D组,P<0.001.结论 日光暴露是大鼠骨矿化的主要影响因素;虽然双层玻璃遮挡后的紫外线强度削减了85.1%,但在暴露时间足够长的情况下,隔着玻璃进行日光浴可以使大鼠肾脏VDR的表达接近直接日光暴露组;添加维生素D可增强日光暴露对骨矿化的作用.
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儿童急性贫血的诊断思路
急性贫血是多种急危重症的临床表现之一,常指因各种原因导致血红蛋白(Hb)在短期内迅速下降(一般在2~5 d内F降>30~40g/L),患儿出现急性面色苍白,乏力,心悸或心动过速等症状,若Hb突然降至40~60 g/L以下则属急性贫血危象.若贫血速度过快、过重,临床处理不当将危及生命.
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Rasmussen综合征1例报告
Rasmussen综合征(RS)具体病因不明,为慢性进展性病变,现将本院收治的1例临床资料报告如下.1 临床资料 男,6岁.因"反复抽搐一年半,逐渐加重并步态不稳1个月"入院.患儿于一年半前感冒10 d后出现反复抽搐,表现为左侧下肢或上肢抽动,有时同时抽动,持续几秒到几分钟,10~30余次/d,症状逐渐加重,次数逐渐增多.
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So-JIA并巨噬细胞活化综合征临床特征及穿孔素A91V基因分析
目的 分析幼年特发性关节炎-全身型(So-JIA)并巨噬细胞活化综合征(MAS)的临床特点、治疗及转归,并探讨穿孔素基因与So-JIA并MAS的关系.方法 回顾性分析广州市儿童医院2003年1月至2008年6月收治的14例So-JIA并发MAS患者的临床资料,对其中7例患者进行序列特异性引物-聚合酶链反应(SSP-PCR)分析穿孔素第2外显子第272C/T基因(A91V gene)多态性.结果 14例患儿9例为男性,5例为女性;年龄为4个月~12岁.临床表现以长期发热、骨髓噬血现象、血细胞减少为特征,可伴随有浅表淋巴结肿大、肝脾肿大、肝功能损害、脂代谢异常,糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效.其中出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)2例,出现多器官功能衰竭(MOF)3例,死亡3例.7例So-JIA并发MAS的患者穿孔素A91V基因均为野生型,未发现有突变基因.结论 MAS病情凶险,预后与早期诊断及治疗有关.MOF可能足其预后差的指征.未发现广东地区汉族So-JIA并MAS患儿与穿孑L素A91V基因多态性有关.
年 | 期数 |
2019 | 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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