临床儿科杂志
Journal of Clinical Pediatrics 림상아과잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
- 影响因子： 1.48
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3606
- 国内刊号： 31-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国汉族儿童散发性激素耐药型肾病综合征CD2AP基因突变分析
目的 分析中国汉族散发性激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿CD2AP基因突变及其特点.方法40例中国汉族散发性SRNS患儿,以及50例尿检正常的汉族成年人,取外周静脉血3ml,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增CD2AP基因全部18个外显子及其周围的部分内含子,进行直接DNA序列测定.应用神经网络程序对CD2AP基因内含子突变进行隐蔽性剪接位点预测.结果 在40例散发性SRNS患儿中检测出11种C D2AP基因多态性,并在3例散发性SRNS患儿中检测出3种在正常对照人群中未发现的CD2AP基因变异,IVS7-135G＞A、1083T＞C和IVS13-137G＞A.神经网络程序分析结果结合临床表型提示,IVS7-135G＞A突变为非致病突变、1083T＞C和IVS13-137G＞A突变的致病性不明确.结论 中国汉族散发性SRNS患儿存在CD2AP基因突变,今后尚需对CD2AP基因突变与SRNS患儿临床表型的关联性进行详尽研究.
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青春期多囊卵巢综合征患者血清超敏C反应蛋白与I临床各因素的相关性分析
目的 探讨青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与临床各因素之间的相关性.方法 选择36例PCOS患者,17例为PCOS肥胖组(BMI≥25 kg/m2),19例PCOS非肥胖组(BMI＜ 25 kg/m2),另选15例正常少女为对照组.检测血清hs-CRP、性激素、血脂、血糖、胰岛素等,并进行比较和相关性分析.结果 PCOS肥胖组患者的hs-CRP水平明显高于PCOS非肥胖组(P＜0.05)和正常对照组(P＜0.01).Spearman相关分析显示,hs-CRP与BMI、腰臀比、睾酮、三酰甘油呈正相关(P均＜0.05)；与胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数无相关性(P均＞ 0.05).结论 PCOS肥胖患者体内可能存在着慢性低强度炎症,CRP可以反应其肥胖和高雄激素血症的严重程度.
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不典型急性链球菌感染后肾小球肾炎3例报告
目的 提高对急性肾小球肾炎特殊临床和肾脏病理的认识.方法 回顾性分析3例具有不典型急性肾小球肾炎临床表现患儿的临床和病理资料.结果 3例患儿均以急性肾小球肾炎表现起病,例1和例3在病程中出现肾病综合征表现；例2在6周后肉眼血尿方转为镜下血尿；例1于病程11周时仍为肾病水平蛋白尿、直至病程30周时尿蛋白消失；例2和例3分别于病程5周和4周恢复肾功能.例2和例3血清补体C3于病程6周内恢复,例1于病程11周恢复.例2和例3抗链球菌溶血素O(ASO)滴度增高.3例患儿的肾活检组织光镜和电镜改变均符合毛细血管内增生性肾小球肾炎的特点,免疫病理改变例1以IgM和C3沉积为主,例2和例3以C3沉积为主.结论 上述3例患儿均诊断为急性链球菌感染后肾小球肾炎,但临床和病理特点具有不典型性.
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不同剂量野百合碱诱导SD幼鼠右室阻力负荷性心力衰竭模型的比较
目的 采用不同剂量野百合碱(monocrota line,MCT)诱导SD幼鼠右心衰竭模型,探讨适合的右心衰竭模型制作方法.方法 清洁级SD雄性幼鼠125只,随机分为G0、G1、G2、G3、G4组,每组各25只SD幼鼠.G1～G4组幼鼠分别一次性腹腔注射MCT 30、40、50、60 mg/kg,诱导制作右心衰竭动物模型；G0组为对照组,给予生理盐水腹腔注射.腹腔注射后每2周1次,采用彩色多普勒超声仪测SD幼鼠右心室横径、三尖瓣反流速度、肺动脉压、射血分数(EF值)、缩短分数(FS值),共检测6周,4次:随后处死SD幼鼠,取心脏、肺组织病理切片对比观察.结果G0组SD幼鼠无死亡,G1、G2、G3组SD幼鼠的死亡率远远低于G4组.各组SD幼鼠右心室横径逐渐增大,G1 ～G4组较G0组更明显(P＜0.01)；G0组SD幼鼠各时期的三尖瓣反流速度、肺动脉压无明显改变,而G1～G4组逐渐增高(P＜0.01).G1组SD幼鼠肺动脉仅出现轻度新生内膜病变,心脏组织病理切片无明显改变；G2组SD幼鼠肺动脉可见较明显新生内膜病变,心脏组织病理切片可见明显炎性细胞浸润；G3、G4组SD幼鼠肺组织病理切片可见中小动脉中膜明显增厚和小动脉肌化,部分肺组织远端小动脉闭塞,肺泡内可见心衰细胞,右室心肌细胞肥大伴纤维组织增生.结论 50 mg/kg MCT可成功诱导建立肺动脉高压致右心衰竭模型,其病理变化可更好模拟重度肺动脉高压致右心衰竭,且实验动物有较高的生存率.
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去铁胺对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马DG区BrdU和nestin表达的影响
目的 探讨去铁胺(DFO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马DG区5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和巢蛋白(nestin)表达的影响.方法 选用7日龄新生Wistar大鼠制作新生大鼠HIBD模型,随机分为HIBD对照组和DFO干预组,并设置假手术组.DFO干预组于脑缺氧缺血后O、24、48 h腹腔注射DFO,每次0.2 mg/g.术后4d检测脑组织病理改变,采用间接免疫荧光组织化学技术检测海马DG区nestin、BrdU表达；于大鼠32日龄时用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习、记忆能力.结果 术后4d,假手术组、HIBD对照组和DFO干预组大鼠的Brdu阳性细胞中位数和四分位数间距分别为(11.00,18.25)、(32.50,25.50)和(44.00,35.25),三组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；nestin阳性细胞荧光强度分别为0.1279±0.0037、0.1330±0.0032、0.1365±0.0018,三组比较差异有统计学意义(P＜0.01).Morris水迷宫试验:三组大鼠的逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05)；假手术组、HIBD对照组、DFO治疗组大鼠的穿环指数分别为6.38±2.39、2.88±1.25和5.25±2.76,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较,假手术组与HIBD对照组、DFO治疗组与HIBD对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.05),DFO治疗组与假手术组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DFO早期干预可增加新生鼠HIBD后海马DG区nestin、BrdU的表达,改善HIBD新生大鼠的空间学习记忆能力.
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白介素-18结合蛋白对阿霉素肾病大鼠Fractalkine表达的影响
目的 探讨不同时期阿霉素肾病大鼠尿液中Fractalkine表达的变化及白介素18结合蛋白(IL-18BP)的治疗作用.方法建立阿霉素肾病大鼠模型,设立肾病组(n=12)、IL-18BP干预组(n=11)和对照组(n=10).观察42 d,定期检测大鼠尿Fractalkine水平及24h尿蛋白定量.结果 肾病组和IL-18BP干预组大鼠尿Fractalkine水平均进行性提高,差异有统计学意义(F=91.395、47.248,P均＜0.01)；IL- 18BP干预组大鼠各时间点尿Fractalkine水平均低于肾病组(P均＜0.05),高于对照组(P均＜0.01).肾病组、IL-18BP干预组大鼠尿Fractalkine水平与24h尿蛋白定量均呈正相关(r=0.970、0.904,P均＜0.01).结论 Fractalkine与阿霉素肾病大鼠蛋白尿相关,IL-18BP可降低Fractalkine水平,可能有助于微小病变肾病治疗.
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病毒性心肌炎小鼠模型中Caveolin-3表达及银杏叶提取物的相关干预研究
目的 观察小凹蛋白-3 (Caveolin-3)在病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)小鼠模型心肌组织中的表达情况及银杏叶提取物的干预效果.方法 选取160只Balb/c小鼠,随机分成正常对照组、病毒性心肌炎组(VMC)、参麦治疗组(SM)、银杏叶提取物治疗组(GL),每组各40只.建立VMC小鼠模型.在柯萨奇病毒B3(CVB3)感染后第5、10、15天各组随机处死8只小鼠,HE染色、Masson染色法观察心肌病变,半定量RT-PCR方法检测小鼠心肌组织中Caveolin-3 mRNA的相对表达量,并作相关性分析.结果 VMC小鼠的心肌表现为炎性病变；SM及GL组小鼠的炎性改变在各时间点均较VMC组轻；VMC组小鼠第10、15天的CVF明显高于对照组(P均＜ 0.01).SM及GL组小鼠均较VMC组改变轻(p均＜0.01)；VMC组小鼠Caveolin-3 mRNA的相对表达量随着时间的推移增加明显；SM组及GL组干预后,Caveolin-3 mRNA的相对表达量亦有所降低(P均＜0.05).Caveolin-3 mRNA的相对表达量与病理积分、CVF密切相关(r=0.959、-0.896,P均＜0.05).结论 Cavedin-3可能参与了病毒性心肌炎的发病,银杏叶提取物对病毒性心肌炎具有一定的治疗作用.
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病毒性心肌炎发病机制的研究进展
病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病之一,其发病机制是国内外研究的热点.目前病毒性心肌炎发病机制的研究主要包括4个方面:病毒的直接作用、宿主的遗传背景、免疫反应、氧化作用,其中病毒对心肌细胞直接损害和触发的人体自身免疫反应为重要.现就其发病机制的研究进展作一概述.
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儿童心肌病研究若干热点
心肌病是儿科严重心脏病之一,预后差.近年来儿科心肌病流行病学研究取得许多进展,揭示了儿科心肌病的病因、病程及临床特点,对临床处理产生积极的影响.同时随着分子遗传学的迅速发展及心肌病基础及临床研究的进展,对心肌病的认识更深入,原有的心肌病定义及分类已有修改的必要.目前儿童心肌病病死率及病残率仍较高,关注儿童心肌病的病因诊断,加强多中心、多学科心肌病临床及基础研究对改善心肌病患儿预后具有重要意义.
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原发性胎儿心脏肿瘤
胎儿原发性心脏肿瘤是一类罕见的先天性心脏疾病,其预后与肿瘤类型、肿瘤大小和生长部位及其并发症密切相关.胎儿期常见的良性心脏肿瘤是横纹肌瘤,其次为畸胎瘤、纤维瘤、黏液瘤、血管瘤等.胎儿心脏恶性肿瘤的发生率非常低,预后极差.胎儿超声心动图是胎儿心脏肿瘤的诊断、监测、临床决策及治疗指导的主导工具.
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转录因子GATA-4在脊椎动物心脏发育中的作用
GATA-4是心脏发育过程中至关重要的转录因子,属于具有保守锌指结构的GA TA转录因子家族.GA TA-4基因缺失可致胚胎死亡,而不同位点的错义突变将引起不同类型的先天性心脏发育畸形.文章旨在通过对GA TA-4-4在心肌细胞分化、胚胎发育、细胞凋亡等方面所起的作用,对相关研究进展进行综述,探讨GA TA-4在心脏发育中的作用,从而为防治人类相关疾病提供理论依据.
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主动脉缩窄的治疗现状及进展
主动脉缩窄(coarctation of aorta,CoA)是一种常见的先天性疾病,在已知先天性心脏病中占6％～8％,常合并其他心血管疾病.CoA的治疗手段包括外科、介入和镶嵌治疗,其中支架置入治疗和镶嵌治疗正在成为一种新的趋势,其具体治疗方案选择应该根据患儿情况而定.
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以血尿为首发症状的肝豆状核变性1例临床分析
1临床资料患儿,男,8岁,籍贯广东从化.因反复血尿1年余,再发半月余伴腹胀1周入院.入院前1年因"感冒"后出现肉眼血尿、水肿,无头痛及恶心呕吐,无腹泻,无肌肉关节疼痛,无尿频、尿急、尿痛,无腹痛及腰痛.尿常规示尿蛋白阴性,红细胞1000～3000个/HP,补体C3(0.12g/L)、C4(0.04g/L)降低.诊断"急性肾小球肾炎".予抗炎治疗后,血尿消失.入院前1年中,患儿血尿多次复发,按"迁延性肾炎"给予激素治疗1年余,病情时轻时重.入院前半月再发肉眼血尿,伴颜面部、双下肢浮肿和腹胀1周,到我院就诊.尿常规:蛋白+++,红细胞12267/μ1,白细胞(一),拟"血尿待查"收入我科.患儿入院时精神可,胃纳差,大便正常.既往体健,否认家族类似病史.体检:T37C,P102次/min、R22次/min、BP109/71mmHg,体质量24.5kg.神志清楚,表情淡漠,轻度贫血貌,眼睑浮肿,巩膜无黄染,结膜苍白.心肺听诊正常,腹部膨隆,未见腹壁静脉曲张,肝脾触诊不满意,移动性浊音(+).双肾及输尿管区压痛(一)、双下肢轻度凹陷性水肿,肌力及肌张力正常,关节活动自如,双手轻度震颤,无肝掌、蜘蛛痣.血常规:白细胞计数(WBC)10.42×109/L,红细胞计数(RBC)3.6×1012/L,血小板计数(PLT)132x109/L,血红蛋白(Hb)93g/L,网织红细胞正常.
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磁敏感加权成像在早产儿伴脑室旁白质损伤中的应用研究
目的 脑室旁白质损伤是早产儿围生期窒息后常见的脑损伤类型之一,其MRI表现具有特征性,但常规序列难以区分病灶内是否合并出血,而出血与否可能影响治疗和预后.该研究应用磁敏感加权成像( SWAN)来检测存在白质损伤的早产儿脑内的出血性病变.方法 对临床怀疑围生期窒息后脑损伤的75例早产儿行头颅GE HDx Twin Speed 3.0T MRI检查,扫描序列包括T1FLAIR、T2FLAIR、DWI和SWAN.结果 44例(58.7％)早产儿存在脑室旁白质损伤,其中4例(9.1％)存在出血性白质损伤.在这4例中有3例合并生发基质出血-脑室内出血；4例合并小脑出血；1例合并蛛网膜下隙出血.结论 脑室旁白质损伤中绝大多数为非出血性损伤,当伴有生发基质出血或脑室内出血时,脑室周围白质损伤病灶中常存在出血.
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aVR导联法在儿童室性心动过速鉴别诊断中的价值
目的 探讨aVR单导联方法在鉴别儿童室性心动过速中的应用价值.方法 对47例已经经电生理检测明确诊断的儿童宽QRS心动过速心电图(41例室性心动过速,6例为非室性心动过速),运用aVR单导联方法进行回顾性分析,计算每一步的正确诊断率,及其总的准确性、灵敏度、特异度.结果 aVR导联对儿童宽QRS心动过速的正确诊断率为79％、灵敏度81％、特异度70％,阳性预测值91％,阴性预测值50％.9例儿童室性心动过速误诊为非室性心动过速,1例室上性心动过速误诊为室速.结论aVR单导联方法可用于儿童室性心动过速鉴别诊断,由于其简单易行,更适用于急诊病例.
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持续或间断七氟醚后处理对婴幼儿心肌缺血再灌注损伤的作用
目的 比较先天性室间隔缺损患儿在体外循环下行修补术时,持续或间断七氟醚后处理对其心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择36例室间隔缺损行心内直视手术的患儿,随机分为3组.持续后处理组:在主动脉开放的即刻,吸入1.0低肺泡有效浓度(MAC)的七氟醚,持续30 min；间断后处理组:在主动脉开放的即刻起,间断吸入1.0 MAC的七氟醚,每次2 min;对照组:不吸入七氟醚.记录各组患儿的主动脉阻断时间、体外循环(CPB)时间以及手术时间,记录患儿入住重症监护室(ICU)后的呼吸机支持时间、ICU滞留时间以及住院时间.麻醉诱导后,体外循环结束时,体外循环后12、24、48 h,采集动脉血,测定血浆肌钙蛋白-I( cTnI)、肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶-MB质量(CK-MB mass),并进行比较.结果 持续后处理组和间断后处理组患儿体外循环后24h的cTnI和CK-MB均低于对照组,且间断后处理组比持续后处理组更低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 吸入七氟醚后处理可使患儿心肌损伤程度有所减轻,且间断后处理更有利于减轻患儿L心肌损伤.
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风湿热诊治进展
风湿热(rheumatic fever)是A组乙型溶血性链球菌感染后引起的全身结缔组织免疫性炎性疾病,主要侵犯心脏、关节,其他器官如皮肤、浆膜、中枢神经系统及肺、肾等内脏亦可受累,但以心脏为本病唯一留有后遗症的器官[1].近年来风湿热临床表现多为不典型,误诊率增加,为了提高临床医师对本病再认识,本文就近年来风湿热诊治情况进行探讨,为早期诊断和有效治疗提供参考.1发病机制我国在20世纪80年代初期风湿热已极为少见,80年代后期又有上升趋势,但出现严重二尖瓣狭窄很少见,不典型病例增多,多数认为与抗生素大量应用、人体对链球菌免疫反应变异、某些细菌毒力增强等有关.虽然有关风湿热发病机制研究有很大进展,但具体发病机制目前仍未完全阐明.现认为风湿热发病可能与以下几方面有关:①易感组织对链球菌的免疫反应,风湿热发病不是因为链球菌直接作用的结果而是由于机体免疫反应的结果,目前认为链球菌抗原的分子模拟机制是风湿热主要发病机制,CX3CR(编码细胞间隙连接蛋白的3CRl基因)在风湿热患者血清呈高表达,而CD36mRNA水平呈显著下降[2].
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儿童扩张型心肌病临床特征分析
目的 了解儿童扩张型心肌病(DCM)临床特点和死亡相关因素.方法 对2006—2011年115例DCM患儿临床资料进行整理分析.结果 115例患儿中,男70例(61％),女45例(39％)；起病年龄1- 180个月,平均(37.61±4.84)个月,起病≤1岁者占54％(62/115)；初诊心功能Ⅲ～Ⅳ级者62.5％ (72/115).左室射血分数、左室缩短分数在心功能I -Ⅱ级组[(33.0±7.9)％、(16.1±4.4)％]明显高于Ⅲ～Ⅳ级组[(29.2±7.5)％、(13.6±3.8)％1(P＜0.05)；起病年龄≤1岁、～10岁、＞10岁三组患儿经体表面积标准化的左房内径、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径逐渐减小；Ⅲ～Ⅳ级组的cTnl、CK、CK-MB值均明显高于心功能I～Ⅱ级组(P＜0.05).确诊时心功能级数(P＜0.01)、左室射血分数(P＜0.05)、左室缩短分数(P＜0.05)是扩张型心肌病死亡相关因素.结论 儿童扩张型心肌病确诊时≤1岁患儿多,多为心功能Ⅲ～Ⅳ级,初诊年龄及心功能级别对患儿预后有明显影响；DCM患儿初诊心功能评估、超声心动图心功能参数可作为预测病情的指标.
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儿童心肌炎睡眠期心率变异分析
目的 研究心肌炎患儿夜晚睡眠期心率变异(HRV)变化.方法 监测44例心肌炎患儿和60例正常对照儿童的24h和睡眠期HRV.结果 心肌炎患儿夜晚睡眠期心率高于正常对照儿童,而连续正常R-R间期的标准差(SDNN)低于正常对照儿童,差异均有统计学意义(P均＜0.05)；心肌炎患儿24h HRV时域和频域指标均低于正常对照儿童,差异有统计学意义(p均＜ 0.05).结论 心肌炎患儿的HRV指标降低；夜晚睡眠期HRV排除了日间情绪及活动等因素的影响,其结果更可靠.
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炎症性心肌病20例临床分析
目的 探讨炎症性心肌病的临床特点.方法 收集20例炎症性心肌病患儿的病史、体格检查及随访资料,对比分析患儿治疗前后的心电图、胸部X片、超声心动图及心功能测定等变化.结果 20例炎症性心肌病患儿,发病年龄2岁3个月～11岁8个月,随访8个月-3年3个月.患儿在患病前1-4周均有感染史,临床表现为咳嗽、胸闷、气促和心音低钝,实验室检查主要为炎性指标升高,超声心动图示左房左室大、室壁运动幅度减低和左室射血分数降低,心电图示ST-T改变和期前收缩,胸部X线摄片为肺淤血和心脏扩大.经过治疗,临床痊愈2例,好转11例,2例病情无变化,死亡3例,失访2例.结论 炎症性心肌病可发生于任何年龄,临床表现为急/慢性心功能不全,预后较好,部分可治愈.
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学龄前儿童病毒性心肌炎心率变异性与心率减速力分析
目的 探讨病毒性心肌炎患儿心率变异性(HRV)与心率减速力(DC)各项指标变化的临床意义.方法 对56例病毒性心肌炎患儿与58例正常对照儿童进行24h动态心电图检查,应用美国DMS公司的动态心电分析系统软件,对HRV及DC各项参数进行分析对比；并分析DC与其他各项指标之间的相关性.结果 与正常对照儿童比较,病毒性心肌炎患儿时域分析的各项参数包括正常窦性RR间期的标准差(SDNN)、每5 min时段内平均正常窦性RR间期的标准差(SDANN)、全程RR间期差的均方根(RMSSD)及频域分析的低频功率(LF)的差异均无统计学意义(P＞0.05),而高频功率(HF)显著减低,差异有统计学意义(P＜0.05),且DC显著减低,差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析中,DC与SDNN、LF、HF均成正相关,其中与HF的相关性强(r=0.51,P＜0.01).结论病毒性心肌炎患儿存在迷走神经功能受损,心率变异性中的HF与DC反映迷走神经功能的指标均显著降低,且两者具有很大相关性.
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VEGF-A基因在汉族先天性房室间隔缺损患儿中的突变分析
目的 分析血管内皮生长因子(VEGF)-A基因在汉族先天性房室间隔缺损(AVSD)患儿中的突变情况.方法 收集119例汉族AVSD患儿(包括合并21-三体综合征10例)临床资料和基因组DNA,PCR扩增VEGF-A的全部外显子编码序列及两侧部分非编码序列,用荧光素末端标记法经全自动遗传分析仪进行自动测序、Blast比对进行突变筛查和分析,并以100名年龄匹配的健康汉族人群作为对照.结果 在119例患儿中发现1例插入突变(插入序列为22_23GACA),1例错义突变(碱基变化A962G,氨基酸变化为K321R),23例无意义碱基突变,其中19例位于外显子1上,4例位于外显子3上.结论VEGF-A基因与人类心内膜垫和房室瓣发育有关,VEGF-A基因突变与先天性房室间隔缺损具有相关性；VEGF-A在AVSD患儿中基因突变的检出率低,提示AVSD可能是多基因遗传.
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基于关键词共现分析的我国先心病介入诊疗发展的可视化研究
目的 通过社会网络分析法中关键词共现的方式,研究我国先天性心脏病(CHD)介入诊疗的发展,并建立可视化网络.方法 于2010年12月以主题词“心脏缺损、先天性”和自由词“介入”在中国生物医学数据库(CBM)检索文献,使用Endnote X4将文献分2000年以前、2001-2005年、2006—2010年3组,提取核心关键词,利用Excel 2010建立共现矩阵,后使用Ucinet 6.0绘制可视化网络.结果 成功建立我国CHD介入诊疗发展可视化网络,直观反映十余年来该研究领域的热点变化,展现我国在裙关领域的快速进步.结论 我国CHD介入诊疗有了极大的发展,从单纯封堵技术的研究向多元化的研究方向转变,同时国产化封堵器的广泛应用,进一步推动了该学科的发展.
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川崎病合并多发体循环动脉病变1例报告并文献复习
目的 报告1例川崎病(Kawasaki disease,KD)合并多发体循环动脉病变并复习文献,以提高对该病的认识和临床诊疗水平.方法 根据患儿的症状、体征、心脏超声及体动脉B超等检查结果进行诊断,并结合文献资料进行分析.结果 女孩,5个月,诊断川崎病合并双侧冠状动脉瘤,符合静脉注射内种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)无反应性川崎病诊断标准,体循环动脉B超提示存在多发体动脉病变.结论 川崎病合并多发体循环动脉病变较罕见,应提高认识,及时诊断并长期随诊监测病情变化.
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川崎病伴指趾坏疽1例报告
川畸病是全身性血管炎,常见的并发症是冠状动脉损害及其心脏后遗症,出现肢体坏疽者甚为罕见,且一旦出现疗效不佳,预后不良[1].我院成功救治1例川崎病伴冠状动脉血栓及指趾坏疽患儿,现报告如下.1临床资料患儿,男,11个月.因"发热20余天,四肢指趾端青紫15d"于2008年2月6日入院.患儿于入院前20余天无明显诱因出现发热,体温38C～39℃,双眼结膜充血ld.入院前15d发现四肢指趾端硬肿及青紫,就诊于当地医院,疑冻伤及过敏,给予抗感染、抗过敏及肢体保暖治疗,体温不降,四肢末端青紫加重而转入我院.入院时体检:体温39℃,呼吸40次/ain,心率160次/min,血压100/52mmHg.口唇皲裂,全身浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.心界无扩大,心律齐,未闻及杂音.腹软,肝、脾肋下未触及,未闻及血管杂音.四肢指趾端青紫伴皮温低,其中双拇趾、无名趾及左中趾青紫明显(图1),双足背动脉搏动未扪及.辅助检查:血常规白细胞计数31.8×109/L,血小板计数738×109/L,超敏C反应蛋白18.8g/L,红细胞沉降率69mm/h,肝、肾功能及心肌酶学指标正常,凝血功能检查基本正常,血培养阴性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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