临床儿科杂志
Journal of Clinical Pediatrics 림상아과잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
- 影响因子： 1.48
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3606
- 国内刊号： 31-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童急性淋巴细胞性白血病细胞中细胞周期相关因子Cdt1的表达
目的 研究细胞周期相关因子Cdt1在儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL)细胞中的表达.方法 以15例首次确诊的儿童ALL为实验组,以10例同期住院非肿瘤患者作为对照组,应用流式细胞术检测实验组治疗前、后及对照组细胞中Cdt1表达水平,并进行比较.结果 儿童ALL治疗后(3.56±2.43)与治疗前(4.12 ±2.47)比较Cdt1表达明显下降(P<0.01);儿童ALL治疗前Cdt1表达显著高于对照组(2.33 ±1.32,P<0.05);儿童ALL治疗后与对照组比较Cdt1表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cdt1可能参与儿童ALL的发生发展.可以通过监测ALL治疗前、后细胞中Cdt1表达水平,判断疗效. [临床儿科杂志,2009,27(10):955-956]
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儿童胸膜炎190例临床特点与病因分析
目的 探讨儿童胸膜炎病因与临床特点方法对2004年1月-2007年lO月住院的190例胸膜炎资料进行回顾性分析.结果 ①190例中干性胸膜炎61例(32.1%),渗出性胸膜炎112例(58.9%),化脓性胸膜炎17例(9.0%).感染154例(81.1%),其中以支原体(MP)多见,共101例,其次为细菌、结核及病毒感染.恶性病因10例(5.3%),其他26例(13.7%).②不同年龄组病因有所不同,大龄组MP及结核感染居多.而细菌和病毒者较少.恶性病因无明显年龄差异.③56例胸腔积液示细菌组细胞数高,肿瘤组蛋白量高,差异均有统计学意义(P<0.001).结核组与MP组腺苷脱氨酶(ADA)及γ干扰素(IFN-γ)明显高于其他组,差异有统计学意义(P<0.05).乳酸脱氢酶(LDH)除病毒组外均增高,差异无统计学意义.肿瘤组检测癌胚抗原(CEA)阳性3例(37.5%).胸水培养阳性9例(16.1%).结论 儿童胸膜炎以感染为主,主要为MP、细菌、结核感染.要重视恶性病因及其他病因的胸膜炎诊断.胸腔积液多项指标联合检测有助于胸腔积液病因的鉴别.
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鸡蛋过敏患儿蛋类特异性抗体的检测
目的 通过检测鸡蛋过敏患儿特异性IgE和IgG4水平,探讨简单的热加工对5种蛋抗原免疫原性的影响.方法 抗原提取分为未加工组和变性提取组.变性提取组为100℃去离子水煮10 min,未加工组不做任何处理.用EUSA间接法定性检测30例鸡蛋过敏患儿特异性IgE和ISG4水平.结果 未加组鸡蛋、鸭蛋、鹅蛋、鹌鹑蛋和鸽蛋5种蛋清slgE的阳性率分别为:73.33%、70.00%、53.33%、43.33%和40.00%,鸡蛋和鸭蛋的阳性率值较鹅蛋、鹌鹑蛋和鸽蛋为高(x2=11.201,P=0.024);IgG4检测结果,分别为96.67%、90.00%、93.33%、83.33%和53.33%,鸡蛋和鹅蛋的阳性率值较鸭蛋.鹌鹑蛋和鸽蛋为高(x2=26.400,P=0.000).变性提取组sIgE检测结果分别为70.00%、63.33%、46.67%、43.33%和33.33%.鸡蛋的阳性率值仍然高,鸽蛋低(x2=10.834,P=0.028);IgG4检测结果分别为93.33%、90.00%、83.33%、80.00%和46.67%,鸡蛋和鹅蛋的阳性率值较鸭蛋,鹌鹑蛋和鸽蛋为高(X2=24.868,P=0.000).各组sIgE、IgG与未加工组比较阳性率均有下降,但P均>0.05.结论 简单热加工对抗原免疫原性有影响,其趋势表现为免疫原性有所降低,但是仍具有激活sIgE和IgG4的生物学活性.5种蛋检测表现为鸡蛋和鸭蛋免疫原性比鸽蛋要强.但仍需进一步实验证实.对鸡蛋过敏的患儿,应避免食用含蛋类成分的食品.
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早产儿低血糖与胰岛素、C肽、瘦素及皮质醇的关系研究
目的 探讨胰岛素(Ins)、C肽(C-ep)、瘦素(Lp)及皮质醇(Cor)水平与早产儿低血糖的关系.方法 采用放射免疫分析法检测47例发生低血糖早产儿和55例正常血糖早产儿(对照组)在生后24 h内、生后3d、7 d血清中的Ins、C.ep、Lp、Cor含量,并进行分析比较.结果 两组各时段Ins、C-ep、Lp差异无统计学意义(P>0.05),而生后24 h内、生后3 d血清中Cor含量低血糖组明显低于正常血糖组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),生后7 d则两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 早产儿胰岛B细胞分泌胰岛素功能基本成熟;胎龄>32周的新生儿体内可能已开始存在脂肪一胰岛素内分泌轴;早产儿低血糖与Cor激素有关,通过调节作用而影响早产儿血糖水平.
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网织红细胞正常儿童再生障碍性贫血6例诊治分析
目的 探讨网织红细胞正常儿童再生障碍性贫血(AA)的临床诊治方法.方法 回顾性分析2006年4月到2008年12月收治的网织红细胞正常的6例儿童AA的临床资料,检测患儿外周血血常规和网织红细胞参数变化.包括网织红细胞百分率(Ret%)、绝对数(Ret#),并计算网织红细胞生成指数(RPI).观察加用小剂量糖皮质激素治疗后的疗效.结果 试用小剂量糖皮质激素后.4例慢性再生障碍性贫血(CAA)患儿明显好转,2例莺型再生障碍性贫血(SAA)患儿无效.结论 部分AA患儿网织红细胞在正常范围,包括SAA及CAA,诊断再障需全面参考诊断标准;小剂量糖皮质激素治疗网织红细胞正常AA的疗效尚需进一步观察.
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过敏性紫癜患儿外周血CD40L mRNA表达及其与血清IL-6和IL-8的关系
目的 探讨过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与血清中IL-6和IL-8的关系.方法 应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测30例过敏性紫癜(HSP)患儿和20例正常儿童(对照组)PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用ELISA双抗体夹心法检测血清中细胞因子IL-6和IL-8的水平.结果 HSP患儿(PBMC)中CD4JDL mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿血清中IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),加入抗-CD40L mAb后恢复正常.结论 HSP患儿PBMC中CD40L的表达异常增高,且CD40L的表达与血清中IL-6和IL-8呈正相关.
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缺氧缺血性脑损伤新生大鼠褪黑素受体的变化
目的 观察外源性褪黑素(MT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)干预后不同时间点肾上腺组织中褪黑素受体1(MR1)mRNA和血浆皮质酮(CS)浓度的变化.方法 新生7日龄SD大鼠随机分为治疗组(T)、模型组(K)、假手术组(H)、生理组(S),在不同时间点采用逆转录多聚酶链式反应法(RT-PCR)半定量测定各组肾上腺组织中MR1 mRNA的表达;放射免疫分析法检测血浆CS的浓度.结果 HIBD后2 h肾上腺组织中MR1的表达显著下调,而此时血浆CS水平显著升高,4 h达高峰(P<0.05),与应激程度相符;MT干预后CS浓度以及MR1变化均不明显(P>0.05).结论 外源性MT可能通过自身受体调控应激激素,抑制HIBD后的过度应激损伤.
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尼莫地平对缺氧缺血性脑病患儿红细胞胞浆游离钙及脑实质密度的影响
目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿体内红细胞胞浆游离钙(RBC[Ca2+]i)水平的变化及尼莫地平治疗后对RaC[Ca2+]i及脑实质密度的影响及意义.方法 将58例中、重度HIE随机分成HIE常规组(28例)和尼莫地平组(30例),以20例新生儿为健康对照组,尼莫地平组入院后在常规治疗的基础上给予尼莫地平治疗,连用10～14 d.HIE患儿于治疗前、治疗3 d和10～14 d后各采集静脉血2 ml,采用Fura-2/AM法检测RBC[Ca2+]i水平.HIE患儿均于生后第3～5 d及10～14 d行影像学检查.结果 ①HIE患儿RaC[Ca2+]i水平(2.81±0.43)显著高于对照组(2.15±0.18),P<0.01.HIE程度与患儿体内RBC[Ca2+]i水平有相关性.②HIE常规组和尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平于生后72 h达到较高水平,然后逐渐恢复,至治疗10～14 d后尼莫地平组患儿RBC[Ca2+]i水平(2.32±0.10)与HIE常规组(2.68±0.14)比较,差异有统计学意义(P<0.05).③尼莫地平组与HIE常规组在额叶皮质及枕叶皮质处CT值变化比较差异有统计学意义(P<0.01),在额叶髓质及基底神经节处差异无统计学意义(P>0.05).结论 RBC[Ca2+]i参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用;尼莫地平能显著降低RBC[Ca2+]i水平,减轻脑损伤,且额叶皮质及枕叶皮质处脑实质密度恢复显著,提示尼莫地平对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用;动态监测RBC[Ca2+]i水平可能有助于HIE的早期诊断和对预后的判断.
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胶质细胞源性神经营养因子联合神经干细胞移植治疗脑室周围白质软化新生大鼠的疗效观察
目的 探讨在移植物中加入胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF),能否增强外源性神经干细胞(neural stem cells,NSCs)经脑室移植治疗脑室周围白质软化(periven-tricularleukomalacia,PVL)新生大鼠的移植效果.方法 采用E14胎鼠大脑皮质制备NSCs.2日龄新生大鼠随机分为PVL对照组(PVL组),PVL+NSCs移植组(PVL+NSCs组),PVL+NSCs移植+GDNF组(PVL+NSCs+GNDF组),假手术对照组(Sham组).Sham+NSCs移植组(Sham+NSCs组),以及Sham+NSCs移植+GDNF组(Sham+NSCs+GDNF组).对PVL新生大鼠在建模后72 h进行立体定位仪下经脑室NSCs移植,分别于移植术后7、14、21 d进行免疫荧光、光镜及电镜病理检测,评估在NSCs中加入GDNF对移植效果的可能影响.结果 经脑室植入的外源性NSCs在脑内具有良好的迁移能力,3 d内大部分移行至脑室周围,2周左右在脑室周围主要分化为少突胶质细胞前体,部份分化为神经元及星形胶质细胞.三种分化细胞在加入GDNF移植组显著多于未加GDNF移植组(P均<0.05).移植后21 d光镜下脑病理显示,两个移植组的脑白质病理均获明显改善,尤其加人GDNF移植组的脑白质重度病变发生率较未加GDNF移植组下降了25.5%(P<0.01).移植后21 d的电镜显示,PVL组罕见髓鞘形成,两个移植组的髓鞘形成明显增加,尤其加入GDNF移植组的髓鞘形成明显多于未加GDNF移植组.结论 在外源性NSCs移植物内加入GDNF,可明显增强NSCs经脑室移植治疗PVL新生大鼠的移植疗效.
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小儿肝胆性黄疸的发病机制和常见疾病
小儿肝胆性黄疸是因小儿时期肝细胞和(或)胆管系统发生各种疾病,未能将非结合胆红素充分在肝细胞内转化成结合胆红素,并将结合胆红素随同胆汁流经胆管系统排至十二指肠,引起血非结合胆红素和结合胆红素同时增多而产生的黄疸.按其发生病变的组织部位可细分为亚细胞性黄疸、肝细胞性黄疸、胆管性黄疸和混合性黄疸.除Crigler-Najjar综合征因有大量脂溶性非结合胆红素损伤脑组织外,其他各种疾病中出现的黄疸,均无明显的由非结合胆红素和(或)结合胆红素造成的组织损害.因此重点是找出引起黄疸的基础疾病,予以相应治疗.
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胆汁成分检测对婴儿胆汁淤积诊断与鉴别诊断的意义
婴儿胆汁淤积是多病因多病原引起胆汁流量的减少或缺乏,临床主要表现为高结合胆红素血症、胆汁酸浓度增加、肝脏肿大、质地异常和粪便颜色改变.临床常见原因是淤阻型婴儿肝炎综合征(IHS)与先天性肝外胆道闭锁(EHBA).依据肝细胞形成的胆汁通过胆道排入十二指肠内原理,应用十二指肠引流管收集胆汁,观察有无胆汁颜色,定量测定胆红素、胆汁酸、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)值等以进行鉴别诊断.动态十二指肠液检查有胆汁成分者诊断为淤阻型IHS;若动态十二指肠液观察无胆汁成分时,应联合其他鉴别诊断方法进行评估.
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CD73在分子生物学和临床疾病研究中的新进展
胞外-5'-核苷酸酶(ecto-5'-nucleotidase,CD73)相对分子质量约70 000,主要能将5'-磷酸腺苷(5'-AMP)催化成腺苷(Adenosine)的催化酶,又是糖基一磷脂酰肌醇(Glycosyl-Phosphatidylinositol-linked,GPI)锚定于细胞膜外表面的一种糖蛋白,其分布广,功能多,不仅参与嘌呤核苷酸的补救合成途径,生成腺苷与腺苷受体相互作用,还作为一种重要的免疫信号分子,参与跨膜信号转导及细胞黏附,由CD73催化产生的腺苷还是大多数原虫在胞内成长和繁殖的主要营养和能量来源.CD73的基因表达、调控及其生物功能,尤其是CD73、腺苷、腺苷受体、效应物的代谢途径及其与疾病的关系等,越来越引起科研和医学界人士的重视.
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围产期缺氧缺血性脑病影像学研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病与围产期多因素相关,影像学检查是临床诊治及判断患儿预后不可缺少的手段.目前常用于新生儿颅内疾病诊断的影像学方法为超声、CT和MRI,方法各有长处,同时存在各自局限性.超声是围产期检查的首选方式,但对微小病变、蛛网膜下腔出血及硬脑膜下出血分辨率极差.CT对颅内出血诊断率高,但有辐射.磁共振成像技术发展迅速,弥散加权成像(DWI)对梗塞敏感;弥散张量成像(D/TI)能更好地显示白质改变,波谱无创,还可监测代谢状态;磁敏感加权成像(SWI)对微量出血敏感,却耗时长、噪声大.合理运用各种影像学检查,扬长避短,相互验证,指导临床及时早期干预,有助于减少永久性脑损害和神经系统后遗症的发生.
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儿童全麻B超引导下经皮肾活检的流程与并发症
儿童肾脏病理诊断对临床治疗及预后估计有十分重要的指导意义.
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甲基泼尼松龙联合环磷酰胺冲击治疗重症紫癜性肾炎18例疗效观察
目的 观察甲基泼尼松龙(MP)联合环磷酰胺(CTX)静脉冲击治疗重症紫癜性肾炎(HSPN)的疗效.方法 对临床表现为血尿和蛋白尿型、急性肾炎综合征型、肾病综合征型、急进性肾炎型,病理改变为Ⅲ级、Ⅳ级、Ⅵ级的18例莺症HSPN患儿,给予MP+CTX静脉冲击治疗,随访5～36个月.结果 冲击治疗后9例完全缓解,6例部分缓解,3例无效.总有效率为83.33%;治疗后24 h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白、血尿素氮、血肌酐明显下降,治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 MP+CTX静脉冲击治疗重症HSPN近期疗效好,不良反应少,是临床治疗重症HSPN的重要手段.
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抗维生素D佝偻病
营养性维生素D缺乏佝偻病是临床常见的佝偻病,若用一般剂量的维生素D治疗,患儿活动性佝偻病的症状、体征、血生化及X线改变均无改善,就要考虑到可能是抗维生素D佝偻病.
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儿童蛋白丢失性肠病的临床及病理分析
目的 探讨蛋白丢失性肠病的病因、内镜下表现及相应的病理特点,提高对儿童蛋白丢失性肠病的认识.方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科病房2005年2月-2008年4月诊断的8例蛋白丢失性肠病,总结其临床表现、内镜及病理特点.结果 原发性肠淋巴管扩张症、克罗恩病、溃疡性结肠炎、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、过敏性紫癜等是蛋白丢失性胃肠病的主要病因,腹泻、浮肿及发热为其主要临床表现,内镜、病理及超微病理检查结果具有特异性,治疗效果与病因相关.结论 蛋白丢失性肠病诊治困难,病因较多,内镜和活体组织病理检查有助于提高儿童蛋白丢失性肠病的病因诊治水平.
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小儿迁延性、慢性腹泻病83例临床分析
目的 分析小儿迁延性、慢性腹泻病的病因、临床特点及治疗现状.方法 对2002年10月-2007年10月住院并诊断为迁延性、慢性腹泻病83例患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 主要病因包括食物过敏29例(85.3%),乳糖不耐受61例(73.5%),免疫功能低下55例(66.3%),感染35例(42.2%)等.长时间腹泻患儿多伴有营养不良,不同程度的离子紊乱、微量元素缺乏、肠道菌群失调等,部分患儿合并其他脏器受累(如心肌、肝脏等).针对病因治疗,同时辅以支持疗法和对症治疗,取得了良好的效果.结论 迁延性、慢性腹泻的病因并不都是感染;其临床表现多样,并发症多;经不同途径联合治疗,可从各个不同环节阻断病情发展,减少并发症,从而缩短病程,提高治愈率.[临床儿科杂志,2009,27(10):930-934]
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功能性消化不良患儿血浆ghrelin变化及其与胃排空的关系
目的 通过研究功能性消化不良(FD)患儿血浆ghrelin水平变化及其与FD患儿胃排空的相关性,探讨shrelin水平与FD发病及其胃肠动力改变的关系.方法 测定35例FD患儿和15例健康体检儿童空腹及餐后2 h血浆ghrelin水平;通过核素胃排空法测定FD患儿胃2 h排空率及胃半排空时间(GET1/2).比较FD组与正常对照组ghrelin水平差异,分析ghrelin水平与FD患儿胃排空的相关性.结果 FD组与正常对照组空腹血浆ghrelin水平比较差异有统计学意义(P<0.05),餐后比较差异无统计学意义(P>0.05);FD组空腹与餐后血浆ghrelin水平比较差异无统计学意义(P>0.05),正常对照组空腹与餐后血浆ghrelin水平比较差异有统计学意义(P<0.05).FD患儿shrelin水平与胃2 h排空率及GET1/2均有明显相关性(P<0.05).结论 空腹血浆ghrelin水平下降与FD患儿胃排空功能障碍有一定相关性,其可能是FD发病的因素之一.
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Na+-牛磺酸转运体基因在急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织的表达及意义
目的 通过研究α-异硫氰酸萘酯(ANIT)所致的急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织Na+-牛磺酸转运体基因(ntcp)表达的变化,以进一步探讨急性肝内胆汁淤积发生的分子机制.方法 选用40只幼年雄性SD大鼠为实验对象,随机分为正常对照组(8只)、中毒组(32只).中毒组幼鼠按100 mg/kg一次性灌服ANIT诱导急性肝内胆汁淤积病变.观察各组在灌服ANIT后24、48、72和96 h血清总胆红素(TB)、丙氨酸转氨酶(ALT)的浓度,同时用RT-PCR测定肝组织中ntcp-mRNA的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变.实验结果采用SPSS软件包分析.结果 灌服ANIT后,中毒组大鼠血清ALT、TB逐渐升高,24 h增加明显,48 h达高峰,72 h逐渐下降,96 h已显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).中毒组大鼠肝组织ntcp-mRNA表达水平低于正常对照组,48 h表达低,72 h逐渐恢复.差异有统计学意义(P<0.05).结论 ANIT所致的急性肝内胆汁淤积使肝脏功能受损,导致血清酶学改变.急性胆汁淤积肝组织基底膜ntcp基因转录水平明显下降为机体的一种负反馈机制,可减轻胆汁淤积程度,保护肝细胞.
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肝组织病理学检查在肝外胆道闭锁与婴儿肝炎综合征鉴别诊断中的意义
目的 探讨肝组织病理学检查在肝外胆道闭锁和婴儿肝炎综合征鉴别诊断中的价值.方法 将1997年8月-2006年10月经手术或尸检后确诊的32例肝外胆道闭锁和16例婴儿肝炎综合征进行回顾性病理学检查.结果 肝外胆道闭锁以胆管增生和汇管区纤维化伴炎性细胞浸润为主要病变,而婴儿肝炎综合征以肝细胞变性坏死、肝巨细胞样变和髓外造血为主要病变,但少数病例部分病变具有重叠性.结论 肝外胆道闭锁和婴儿肝炎综合征具有某些相似的早期病理改变,但前者主要为胆管的病变,后者则以肝细胞病变为主,故肝组织病理学检查对于两者的鉴别诊断有重要意义.
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过敏性紫癜伴幽门螺杆菌感染患儿肠道菌群变化的研究
目的 研究过敏性紫癜(HSP)伴有幽门螺杆菌(H.pylori)感染患儿肠道菌群的变化.方法 随机收集40例HSP患儿及40例正常儿童的粪便标本,先用快速免疫检测卡进行粪便幽门螺杆菌抗原(HpSA)检测,判定有无H.pylori感染.然后提取两组粪便标本目标细菌DNA,采用16SrRNA荧光定量PCR技术对两组粪便标本中的双歧杆菌和大肠杆菌进行定量分析和比较.并计算双歧杆菌/大肠杆菌(B/E)比值.结果 HSP患儿H.priori检出率为50.0%,正常儿童为27.5%(x2=4.266.P<0.05).双歧杆菌在HSP伴H.Pylori感染组和HSP非H.pylori感染组分别与正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组相比,数鼍明显减少(P<0.008 3);大肠杆菌在正常儿童H.pylori感染组和非H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3),在HSP伴H.pylorii感染组与HSP非H.pylori感染组相比,数量明显升高(P<0.008 3).B/E值在HSP伴H.pylori感染组分别与HSP非H.pylori感染组、正常儿童H.priori感染组和正常儿童非H.pylon感染组相比,数值明显降低(P<0.008 3).结论 HSP患儿H.pylori检出率较正常儿童明显增多,HSP发病可能与H.pylori感染有关.HSP伴H.pylori感染和HSP非H.pylori感染患儿肠道双歧杆菌均较正常儿童减少,HSP伴H.pylori感染患儿肠道大肠杆菌较HSP非H.pylori感染息儿升高,HSP伴H.pylori感染患儿B/E值明显降低,提示HSP患儿肠道菌群失调明显.
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放射性核素肝胆显像联合动态十二指肠液检查对婴儿持续性黄疸鉴别诊断的意义
目的 探讨99mTc-EHIDA肝胆显像联合动态十二指肠液引流检查对婴儿期持续性黄疸鉴别诊断的意义.方法 应用SPECT仪对84例15～90 d持续性阻塞性黄疸息儿进行肝胆核素显像和动态十二指肠引流液检查.结果 核素肝胆显像对先天性胆道闭锁(EHBA)诊断灵敏度为100.0%(29/29),特异度为74.5%(41/55);核素肝胆显像联合动态十二指肠引流对EHBA诊断灵敏度为100.0%(29/29),特异度为100.0%(55/55).结论 ,99mTc-EHIDA肝胆显像是一种无创、安全、有效的检查方法,与动态十二指肠引流法结合对婴儿持续性黄疸鉴别诊断具有较高的临床价值.
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极低出生体重儿非先天性胆汁淤积发病的危险因素分析
目的 探讨新生儿重症监护病房(NICU)中极低出生体重儿(extremely low birth weiisht infants,ELBWI)非先天性胆汁淤积(简称胆汁淤积)的发生率和相关危险因素.方法 回顾性分析NICU中232例ELBWI的临床资料,对29例胆汁淤积和203例无胆汁淤积ELBWI在胎龄、出生体质量、性别等16项临床因素进行单因素比较,对两组有差异的因素进行多因素Logistic回归分析.结果 ELBWI胆汁淤积的发生率为12.5%(29/232).胆汁淤积组在胎龄、出生体质量、生后1周内胆红素水平、光疗时间、脂肪乳输注量、静脉营养持续时间、开奶时间、生后1周内总奶量、感染发生率、贫血,母亲患妊高征率方面高于对照组(P均<0.05),经Logistic回归分析表明,贫血、母患妊高征、生后1周内高总胆红素水平和直接胆红素水平、感染5个因素与胆汁淤积的发生有关(P均<0.05).结论 贫血、母患妊高征、感染是ELBWI发生胆汁淤积的危险因素,生后1周内胆红素水平越高,也越容易发生胆汁淤积.
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早产儿肠道外营养相关性胆汁淤积的临床研究
目的 探讨早产儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的相关因素及防治措施.方法 对68例进行静脉营养支持14 d以上的早产儿资料进行分析评价,按是否发生PNAC分PNAC组与非PNAC组.结果 早产儿PNAC发生率为14.7%(10/68),PNAC组的胎龄小于非PNAC组,出生体质量恢复时间长于非PNAC组,而PN持续时间、PN热卡摄入量、脂肪乳大剂量及累计用量、生后2周时静脉非蛋白热卡所占比例(%)大于非PNAC组.结论 PNAC发生与低胎龄、长PN持续时间、PN提供热卡过高、脂肪乳大剂量和累计用量、静脉营养中非蛋白热卡所占比例过高相关.防治PNAC的措施包括尽早经口喂养及尽早过渡到全胃肠营养;不过分追求高热卡;调整静脉营养配方,使脂肪乳大剂量尽量不高于3g/kg.非蛋白热卡的比例尽量不超过85%;双岐杆菌微生态调节剂及腺苷蛋氨酸可以防治PNAC;动态监测直接胆红素(DBIL)、总胆汁酸(TBA)可有助于早期发现PNAC .
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川崎病丙种球蛋白治疗策略与心脏损害及冠状动脉病变的相关性研究(1998-2008上海地区调查报告
目的 川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种病因未明的全身血管炎性综合征,伴冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL);大剂量静脉注射丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗KD的临床疗效肯定,但目前IVIG的用法和用量尚存在争议.该研究主要为评价不同IVIG方法治疗.KD的效果,探讨佳治疗方案.方法 由上海市儿科心血管学组制定统一的KD调查表,发放到上海提供儿科服务的50家医院.回顾性分析1998-2008年上海地区住院KD患者的临床资料.共收集完全符合要求的KD患者资料表格1682例,其中男性1064例(63.3%),女性618例(36.7%);发病年龄(2.57±2.33)岁(0.1～18.8岁).治疗KD的IVIG方案包括1 g/ks×1次、2 g/kg×1次、0.4～0.5 g/kg×5次、1 g/kg×2次、2 g/kg×2次及其他.采用SAS 6.12统计软件包进行统计分析,计数资料采用X2检验计算;计量资料数据以X-±s表示,采用t检验.结果 在KD病程的5～10 d应用IVIG有助于大化降低KD患者的CAL发生率;所有IVIG的KD患者中,应用方案1g/kg×2次治疗者心脏损害、冠脉病变的发生率均为低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在KD病程5～10 d以IVIG 1g/kg×2次的剂量,有助于大化降低KD患者的CAL发生率.
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儿童糖原累积病4例报告
糖原累积病(glycogen storage disease,GSD)是一类由于先天性酶缺陷造成的糖原代谢障碍疾病,它可以出现机体能量代谢障碍和糖原异常堆积[1].多数属常染色体隐性遗传,少数属X连锁隐性遗传.Von Gierke在1929年首先描述了糖原累积病的临床表现和患者肝、肾组织中糖原堆积的病理改变.根据欧洲资料,其发病率为1/(2万～2.5万).现将我院近年收治的4例糖原累积病报告如下.
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避免膜周部室间隔缺损经导管封堵术发生心律失常的临床探讨
目的 通过分析膜周部室间隔缺损(perimenbranous ventricular septal defects,PMVSD)封堵治疗术前、术中和术后发生心律失常的情况,探讨介入治疗发生心律失常的相关影响因素,以期降低术后心律失常的发生率.方法 分析2005年11月至2008年1月行封堵治疗的65例先心病室间隔缺损患者封堵术前、术中和术后心律失常的发生率、类型及其可能的相关因素.结果 65例室间隔缺损患者术前有7例心律失常,表现为不完全或完全性右束支阻滞(IRBBB或CRBBB)、左前分支阻滞(LAH)等.术中可见多种类型的心律失常,其中在导丝和输送鞘通过室间隔时多出现房室传导阻滞(AVB)、交界性逸博、室性早博、室内差异性传导、室性心动过速等.术后心律失常发生率为12.3%(8/65),分别为l度房室传导阻滞2例,ILBBB 1例,LAH 1例,IRBBB 3例,室性早博1例,与术中的心律失常情况有一定的关系.术前已存在的7例心律失常经封堵治疗后,有1例Ⅰ度房室传导阻滞合并左前分支阻滞,其余无变化,随访未出现新的心律失常.对封堵术后心律失常影响因素进行单因素分析,提示与封堵器大小、缺损距三尖瓣隔瓣、主动脉右冠瓣距离、术中动一静脉轨道建立时问、术中是否出现Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞密切相关.结论 临床选择VSD封堵器直径≤8 cm、缺损距主动脉右冠瓣和三尖瓣隔瓣距离≥3 cm的患者进行封堵治疗,可减少术后心律失常的发生率;术中建立轨道时间长短及有无发生Ⅱ度AVB和(或)Ⅲ度AVB,也是影响术后发生心律失常的重要因素.临床在把握介入治疗适应证的同时,重视PMVSD与传导系统的空间位置,避免选择过大的封堵器用于治疗,缩短手术时间,注意手术过程心电变化的提示作用,是降低PMVSD封堵术后发生严重心律失常的有效措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
